恶性心律失常的急诊治疗课件.ppt

《恶性心律失常的急诊治疗课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《恶性心律失常的急诊治疗课件.ppt（55页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、恶性心律失常的急诊治疗第1页，此课件共55页哦缓慢型心律失常缓慢型心律失常 危险分层危险分层长长QTQT间期综合征间期综合征心室扑动与颤动心室扑动与颤动预激综合征预激综合征 治疗策略治疗策略BrugadaBrugada综合征综合征阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 慨述慨述尖端扭转型室速尖端扭转型室速 恶性心律失常的急诊治疗恶性心律失常的急诊治疗 机制机制阵发性室性心动过速阵发性室性心动过速第2页，此课件共55页哦恶性室性心律失常恶性室性心律失常严重血流动力学严重血流动力学持续性室速持续性室速室颤室颤心脏性猝死心脏性猝死识别和处理识别和处理 器质性：冠心器质性：冠心 心肌病、心衰心肌病、

2、心衰 其他：其他：极少极少 慨述慨述第3页，此课件共55页哦危险分层危险分层LOWN分级法分级法0级级 无室早无室早1级级 偶有单发室早偶有单发室早（1/min或或1/min或或30/h）3级级 多源性室早多源性室早 4级级5级伴有级伴有RonT现象室早现象室早A2个连发室早个连发室早B3个或以上连发室早个或以上连发室早第4页，此课件共55页哦目前分类目前分类良性室性心律失常良性室性心律失常无器质性心脏病室早无器质性心脏病室早或非持续性室速或非持续性室速有预后意义有预后意义 器质性心脏病室早器质性心脏病室早 非持续性室速非持续性室速恶性室性心律失常恶性室性心律失常 血液动力学障碍持续血液动力学

3、障碍持续 室速和室颤室速和室颤 明确器质性心脏病：明确器质性心脏病：冠心、心肌病、心衰冠心、心肌病、心衰预后意义预后意义有无明显症状有无明显症状血流动力学障碍血流动力学障碍无症状：不用药和消融，解除紧张预无症状：不用药和消融，解除紧张预 后良好。后良好。有症状：首选有症状：首选R R阻滞剂或普罗帕酮阻滞剂或普罗帕酮 美西律、莫雷西嗪美西律、莫雷西嗪禁用；禁用；奎尼丁、索他洛尔、胺碘酮奎尼丁、索他洛尔、胺碘酮 评价：评价：症状减轻或消失判断标准，症状减轻或消失判断标准，不宜反复作动态心电图不宜反复作动态心电图。类药不用，治疗基础心脏病。类药不用，治疗基础心脏病。急性左衰急性左衰:控制心衰，查找和

4、纠正低控制心衰，查找和纠正低 钾、低镁、洋地黄中毒等钾、低镁、洋地黄中毒等 慢性心衰慢性心衰:先用先用ACEIACEI、利尿剂、洋地黄、利尿剂、洋地黄 类和类和R RI I。急性心梗急性心梗:再灌注治疗、榕栓和再灌注治疗、榕栓和PTCA PTCA 血管开通出现室早和加速性室性自主心血管开通出现室早和加速性室性自主心律大多一过性不用药。律大多一过性不用药。早期预防性用早期预防性用利多卡因利多卡因总死亡率总死亡率血流动力学不稳定频发室早血流动力学不稳定频发室早/非持续性室速非持续性室速:利利多卡因多卡因 iv iv陈旧性心梗陈旧性心梗:阿司匹林、阿司匹林、R R阻滞剂阻滞剂 他汀类降脂药他汀类降脂

5、药.左心功能不全左心功能不全:ACEIACEI左室射血分数左室射血分数严重心衰频发非持续性室严重心衰频发非持续性室速速:胺碘酮胺碘酮危险分层危险分层第5页，此课件共55页哦指标预测指标预测2424小时动态心电图小时动态心电图心率变异性心率变异性心室晚电位心室晚电位压力反射敏感性压力反射敏感性左室射血分数左室射血分数QTQT离散度离散度 危险分层危险分层第6页，此课件共55页哦 APD APD与与EKGEKG P P波：心房去极化波：心房去极化 PRPR间期：间期：APAP由心房传由心房传 至心室至心室 QRSQRS波：心室去极化波：心室去极化 T T波：波：心室复极化心室复极化 QTQT间期：

6、心室间期：心室APAP时辰时辰 机制机制第7页，此课件共55页哦 外外内内Na+Cl-K+Na+K+A-K+Na+K+A-K+A-K+A-K+A-K+K+A-C l-A-Cl-A-A-Cl-A-K+A-K+A-A-K+Cl Na+Cl-K+C l-Na+C l-K+C l-Na+A-Na+K+C l-Na+Cl-K+C l-A-Cl-Na+C l-Na+Cl-Na+C l-Na+A-C l-Na+C l-Na+K+A-C l-Na+第8页，此课件共55页哦 快反应细胞快反应细胞APDAPD心房肌心房肌 心室肌心室肌希希-浦细胞浦细胞0 0相除极相除极(钠电流介导钠电流介导)速度快，振幅大速度快

7、，振幅大静息电位高静息电位高（-80-80-95mV-95mV）瞬时外向钾电流瞬时外向钾电流 缓缓延迟整流钾电流延迟整流钾电流 快快 超快超快内向整流钾电流内向整流钾电流起博电流（起博电流（Na+内流）内流）机制机制第9页，此课件共55页哦慢反应细胞慢反应细胞APD窦房结、房室结窦房结、房室结 0期：期：ICa2+(L)3期：期：IK+4期：期：ICa2+速度慢，振幅小速度慢，振幅小静息电位低静息电位低（-40-0mV）不稳定、易除极，不稳定、易除极，自律性高自律性高 机制机制第10页，此课件共55页哦 药物、静息膜电位对药物、静息膜电位对APD影响影响静息膜电位水平静息膜电位水平80mV,8

8、0mV,可开放钠通道多可开放钠通道多-60-60mV,mV,可可开放钠通开放钠通道少道少,0,0相慢相慢,幅度小幅度小,兴兴奋性奋性,传导速度传导速度钠通道阻滞药钠通道阻滞药 可开放钠通道比例可开放钠通道比例静息膜电位静息膜电位(mv)(mv)机制机制第11页，此课件共55页哦 药物、静息膜电位钠通复活时间药物、静息膜电位钠通复活时间 静息膜电位绝对值静息膜电位绝对值 减少，延长钠或钙减少，延长钠或钙 通道复活时间。通道复活时间。钠通道阻滞药钠通道阻滞药 钙通道阻滞药钙通道阻滞药 延长钠或钙通道延长钠或钙通道复复 活时间。活时间。静息膜电位静息膜电位(mv)(mv)机制机制第12页，此课件共5

9、5页哦药物、药物、ERP对对APD影响影响 ERPERP长短与长短与APDAPD一致一致 APDAPD长，长，ERPERP也延长也延长 ERPERP长，心肌不起反长，心肌不起反 应时间长，不易发生应时间长，不易发生 快速型心律失常。快速型心律失常。减慢钠通复活减慢钠通复活/延长延长 APDAPD。药物延长药物延长ERP ERP，使冲，使冲 动落入动落入ERP ERP 自律性自律性 机制机制第13页，此课件共55页哦 冲动形成异常冲动形成异常 机制机制自律性异常自律性异常后除极与触发活动后除极与触发活动 单纯性传导障碍单纯性传导障碍 冲动冲动传导传导异常异常 基因缺陷基因缺陷 离子靶点假说离子靶

10、点假说 折返激动折返激动第14页，此课件共55页哦 心律失常发生及抗心律失常药机制心律失常发生及抗心律失常药机制折返折返激动激动WPW第15页，此课件共55页哦 单向传导阻滞单向传导阻滞 邻近细胞邻近细胞ERPERP长短不一长短不一 病变引起递减传导病变引起递减传导心肌受损、缺血，膜电位变小（病变区明显），传导心肌受损、缺血，膜电位变小（病变区明显），传导速度减慢。速度减慢。一般，膜电位一般，膜电位-55mv-55mv时，传导完全阻滞。时，传导完全阻滞。病重区病重区病轻区病轻区缓慢通过缓慢通过逐渐减慢逐渐减慢第16页，此课件共55页哦 心律失常发生及抗心律失常药机制心律失常发生及抗心律失常药机

11、制 药物消除折返药物消除折返(改变传导性；延长改变传导性；延长ERP)ERP)奎尼丁奎尼丁膜反应性膜反应性 传导传导(抑抑N Na+内流内流)单传转双向传阻单传转双向传阻利多卡因利多卡因膜反应性膜反应性 传导传导(促促K K+外流外流)取消单向传阻取消单向传阻双向传阻双向传阻取消单传取消单传第17页，此课件共55页哦 心律失常发生及抗心律失常药机制心律失常发生及抗心律失常药机制 自律性升高自律性升高 自发除极速度自发除极速度 最大舒张电位最大舒张电位（少负）（少负）阈电位下移，缩短阈电位下移，缩短APDAPD窦房结、房室结、希窦房结、房室结、希-普细胞：普细胞：交感交感、血血K K+、心肌细心

12、肌细 胞受牵张，胞受牵张，4 4 相斜率增加，相斜率增加，自律性自律性心室肌细胞：心室肌细胞：缺血缺氧，异常自律性缺血缺氧，异常自律性 第18页，此课件共55页哦心律失常发生及抗心律失常药机制心律失常发生及抗心律失常药机制降低降低4 4相斜率相斜率（RR阻断药）阻断药）增大最大舒张电位增大最大舒张电位(腺苷、腺苷、AchAch)阈电位上移阈电位上移 （钠通道阻滞剂、钙拮抗剂（钠通道阻滞剂、钙拮抗剂）延长延长APDAPD（钾通道阻滞剂）（钾通道阻滞剂）第19页，此课件共55页哦 心律失常发生及抗心律失常药机制心律失常发生及抗心律失常药机制 后除极后除极0 0期后发生除极，频率期后发生除极，频率,

13、振幅振幅,振荡性电位，膜振荡性电位，膜电位不稳定，易致异常电位不稳定，易致异常冲动，形成冲动，形成-触发活动。触发活动。2 2或或3 3相中，相中，APDAPD过度延过度延长长(药物、胞外低钾可药物、胞外低钾可诱发诱发TdTdP P）胞内胞内CaCa2+2+超载超载激活激活NaNa+CaCa2+2+（个（个NaNa+进进个个CaCa2+2+出）出）诱发诱发4 4相相NaNa+短暂内流短暂内流膜除膜除极极(强心苷中毒、心肌缺血、胞强心苷中毒、心肌缺血、胞外高钙外高钙)EADEAD缩短缩短APDAPD药药钙拮抗剂钙拮抗剂钠通道阻滞剂钠通道阻滞剂钙超载钙超载 DAD第20页，此课件共55页哦3Na+

14、K+2K+Na+Na+Ca2+Ca2+Na-K ATPaseNa-Ca ExchangeMyofilaments强心苷中毒、缺血强心苷中毒、缺血ContractilityCa2+CaCa2+2+肌浆网肌浆网Ca2+第21页，此课件共55页哦7 7号染色体号染色体HERGHERG基因基因1111号染色体号染色体KVLQT1KVLQT1基因基因3 3号染色体号染色体SCN5ASCN5A基因基因LQTSLQTS 基因缺陷基因缺陷 编码心肌编码心肌 钠通道钠通道 编码编码IksIks钾通道钾通道编码编码IkrIkr钾钾通道通道第22页，此课件共55页哦 基因基因突变突变 心肌复极心肌复极化延长化延长T

15、dP通道功能通道功能异常异常Q-TQ-T间期间期延长延长晕厥猝死晕厥猝死第23页，此课件共55页哦离子靶点假说离子靶点假说 离子通道功能和表达异常，通道间失平衡离子通道功能和表达异常，通道间失平衡INa ICa Ikr IksIkur IkI IkM3IkATP Ito Na+Na+内流内流或或K+K+外流外流 心肌复极心肌复极 Q-TQ-T间期延长综合征间期延长综合征传导阻滞传导阻滞折反激动折反激动 房扑房扑 快速快速型室性心型室性心律失常律失常 Iks Ikur房颤房颤INaINa抑制抑制过强过强-型钙电流型钙电流 APD缩短缩短Ikr INa 心律失常心律失常第24页，此课件共55页哦

16、治疗目的：治疗目的：减少异位起博活动减少异位起博活动 调节折返环路传导性或调节折返环路传导性或ERPERP，消除折返，消除折返 治疗机制：治疗机制：阻滞钠通道阻滞钠通道 拮抗心脏的交感效应拮抗心脏的交感效应 调节钾通道，适度延长调节钾通道，适度延长ERP ERP 阻滞钙通道阻滞钙通道 机制机制第25页，此课件共55页哦 类：钠通道阻滞药类：钠通道阻滞药 Ia Ia类类(适度适度)奎尼丁、普鲁卡因胺奎尼丁、普鲁卡因胺 Ib Ib类类(轻度轻度)利多卡因、苯妥英钠、美西律利多卡因、苯妥英钠、美西律 Ic Ic类类(明显明显)普罗帕酮、氟卡尼普罗帕酮、氟卡尼类：类：-ADR-ADR阻断药阻断药 普普

17、萘洛尔、美托洛尔等萘洛尔、美托洛尔等类：延长类：延长APDAPD药药 胺碘酮、索他洛尔、多非利特胺碘酮、索他洛尔、多非利特类：钙通道阻滞药类：钙通道阻滞药 维拉帕米、地尔硫卓维拉帕米、地尔硫卓其他类药：腺苷其他类药：腺苷 药物分类药物分类第26页，此课件共55页哦vRIRI外唯一能减少心梗后和慢外唯一能减少心梗后和慢 性心衰猝死危险药。性心衰猝死危险药。v与索他洛尔可作为无条件接受与索他洛尔可作为无条件接受 ICD ICD恶性室性心律失常一级预恶性室性心律失常一级预 防药物防药物 v与与ICDICD联合用联合用 v首选心功能差老年病人首选心功能差老年病人索他洛尔：心功能好年轻病人索他洛尔：心功

18、能好年轻病人 终止终止QTQT间期正常由间期正常由配对间期短室早起始配对间期短室早起始多形性室速多形性室速 左室特发性室速或左室特发性室速或起源于右室流出道室起源于右室流出道室速。速。不改善病人预后不改善病人预后增加器质性心脏病室增加器质性心脏病室性心律失常病人死亡性心律失常病人死亡风险风险一级预防首选药一级预防首选药受体阻滞剂受体阻滞剂 降低心梗后和慢性降低心梗后和慢性心衰猝死和总死亡心衰猝死和总死亡率率 四、治疗策略四、治疗策略首选首选ICDICD药物疗效不可靠药物疗效不可靠类类类类类类胺碘酮胺碘酮类类维拉帕米维拉帕米第27页，此课件共55页哦治疗策略治疗策略1 1、原发性心电紊乱性疾病、

19、原发性心电紊乱性疾病先天先天LQTSLQTS Brugada Brugada 综合征综合征TdPTdP或室或室颤颤室颤首选室颤首选ICDICD药物不可靠药物不可靠基因突变：基因突变：编码钠通道编码钠通道Ito1Ito1通道通道IK-ATPIK-ATP通道通道钙钙-钠交换电流钠交换电流用病人可耐受量用病人可耐受量-RI-RI起搏器与起搏器与-RI-RI联用联用某些类型者用普罗帕酮某些类型者用普罗帕酮19921992年，年，BrugadaBrugada等报告例等报告例猝死患者伴有特殊心电图，猝死患者伴有特殊心电图，右束支传导阻滞，右胸导联右束支传导阻滞，右胸导联STST段抬高，段抬高，T T波倒置

20、波倒置称称“BrugadaBrugada综合征综合征”。第28页，此课件共55页哦2、PSVT治疗策略治疗策略突发突终止、持续数突发突终止、持续数3 3minmin、小时、日；、小时、日；部分伴晕厥先兆或晕厥部分伴晕厥先兆或晕厥 临床特点临床特点心电图特点心电图特点机械刺激迷走神经机械刺激迷走神经 药物（忌多种药同用）药物（忌多种药同用）电复律电复律 心律绝对规则，频率心律绝对规则，频率150-240150-240次次/min/min。QRSQRS波与窦性者相同，若有束支传导波与窦性者相同，若有束支传导阻滞或因差异传导时可宽大畸形，阻滞或因差异传导时可宽大畸形，ST-TST-T有继发性改变。有

21、继发性改变。急救处理急救处理v压舌板刺激悬雍垂压舌板刺激悬雍垂:诱发恶心呕吐诱发恶心呕吐 v ValsavaValsava法法:深吸气后屏气再用力做呼气动作深吸气后屏气再用力做呼气动作 v 颈动脉按摩颈动脉按摩:仰卧位，先按摩右侧约仰卧位，先按摩右侧约5-10s5-10s，无效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，防引起脑部缺血；无效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，防引起脑部缺血；v 压迫眼球压迫眼球 眼球向下，拇指压迫一侧眼球上部眼球向下，拇指压迫一侧眼球上部 10-15s 10-15s 无效试另侧。青光眼高度近视老无效试另侧。青光眼高度近视老人人禁禁。维拉帕米维拉帕米 5mgiv5mgiv(5min

22、),5min),发作中止即停止发作中止即停止注射注射,15min,15min后未能转复重复后未能转复重复1 1次；次；普罗帕酮普罗帕酮 70mgiv70mgiv(5min),10-20min5min),10-20min后后 无效重复无效重复1 1次；次；ATPATP 10-20mg 10-20mg 快速快速iv(5-10s),3-5miniv(5-10s),3-5min 后未复律者重复后未复律者重复1 1次；次；西地兰西地兰 首选室上速伴心功不全首选室上速伴心功不全,0.4mg,0.4mg缓慢缓慢iviv，2h2h后无效再给后无效再给0.2-0.4mg.0.2-0.4mg.不能排除预激不能排除

23、预激综合征者禁用综合征者禁用。药无效有血流动力学药无效有血流动力学障碍障碍 同步直流电复律同步直流电复律 能量不超过能量不超过30J30J 洋地黄中毒忌洋地黄中毒忌 第29页，此课件共55页哦3、PVT治疗策略治疗策略突发突止心动过速，发作时心排血量突发突止心动过速，发作时心排血量短暂短暂30s 30s有心排血不足有心排血不足(气急气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥、少尿、低血压、心绞痛或晕厥)临床特点临床特点心电图特点心电图特点利多卡因利多卡因（首选）室速对血液动力学影响不大（首选）室速对血液动力学影响不大;急性心梗后室速反应好。急性心梗后室速反应好。普鲁卡因酰胺普鲁卡因酰胺（国内少用）国内少

24、用）胺碘酮胺碘酮 血液动力学有影响血液动力学有影响 血液动力学影响不大血液动力学影响不大 电击成功复律后电击成功复律后胺碘酮胺碘酮口服负荷法维持口服负荷法维持急救处理急救处理连续连续3 3个或个或3 3个以上室性异位搏动个以上室性异位搏动QRSQRS波群宽大畸形，时限波群宽大畸形，时限0.12s0.12s心室律基本齐，心室律基本齐，140-200140-200次次/m/mi in n可有继发性可有继发性ST-TST-T改变改变有时可见保持固有节律窦性有时可见保持固有节律窦性P P波融合于波融合于QRSQRS波不同部位。波不同部位。最短时间内控制发作最短时间内控制发作选用药物同时做好直流选用药物

25、同时做好直流电同步复律准备电同步复律准备伴有休克者应予抗休克伴有休克者应予抗休克及必要病因治疗及必要病因治疗50100mgiv,12min注完必注完必要时要时510min后再给后再给50mg，直至心律转复或总量达直至心律转复或总量达300mg为止，有效后为止，有效后14mg/min静滴静滴2448h.1015 mg/kg，iv 50100mg/min，效更佳，效更佳负荷量负荷量1.51.52.5mg/kg2.5mg/kg，稀释，稀释10 min10 min内缓慢内缓慢iviv，血压许可和必要时可重复，血压许可和必要时可重复，总量达，总量达9 mg/kg9 mg/kg。维持量维持量1.01.01

26、.5mg/min1.5mg/min静滴静滴6h6h，根据病，根据病情逐减至情逐减至0.5 mg0.5 mg/minmin维持。维持。24h24h总量总量20mg20mg/kgkg。见效同时。见效同时popo制剂。制剂。快速负荷法快速负荷法 popo0.2 mg,0.2 mg,1/21/2h,h,总量总量1 11.2mg1.2mg/d,d,连用连用3d3d仍无效可停用仍无效可停用,见效见效即改为即改为0.2mg0.2mg，2 2/d d，7 710d10d后改为后改为0.2mg/0.2mg/d d。第30页，此课件共55页哦 索他洛尔索他洛尔 苯妥英钠苯妥英钠（洋地黄中毒）洋地黄中毒）溴苄胺溴苄

27、胺治疗策略治疗策略3、PVT电复律电复律v有明显血液动力学变化，需快速足有明显血液动力学变化，需快速足量用药者不用量用药者不用 v逐加量，每日总量逐加量，每日总量500mg，一日量，一日量不不1000mg 5-10mg/kg稀释后缓慢稀释后缓慢iv(至至少少8min),必要时隔必要时隔15-30min重复应用。重复应用。副作用恶心副作用恶心,呕吐呕吐,严重低血严重低血压压急救处理急救处理室速伴血流动力学室速伴血流动力学、药物无效及室速持续、药物无效及室速持续2h,初次能量初次能量50J，转复不成加至，转复不成加至100-200J；或先或先iv利多卡因或溴苄胺后再加大能量转复成利多卡因或溴苄胺后

28、再加大能量转复成功后药物静滴维持防复发；功后药物静滴维持防复发；洋地黄室速药无效用低能量电复律。洋地黄室速药无效用低能量电复律。第31页，此课件共55页哦、PVT正常正常QTQT间期下多形性室速间期下多形性室速 可能有急性心肌缺血，室速频率一般较快，易发展成室颤，可能有急性心肌缺血，室速频率一般较快，易发展成室颤，应尽早进行冠脉检查，除外冠脉狭窄或痉挛引起心肌缺血。应尽早进行冠脉检查，除外冠脉狭窄或痉挛引起心肌缺血。治疗治疗尽快解决心肌缺血问题，如心肌血运重建或使用尽快解决心肌缺血问题，如心肌血运重建或使用RR及钙拮抗剂控制心肌缺血。及钙拮抗剂控制心肌缺血。肥厚和充血性心肌病者，胺碘酮与肥厚和

29、充血性心肌病者，胺碘酮与ICDICD同样可预防这类同样可预防这类患者猝死发生。患者猝死发生。治疗策略治疗策略第32页，此课件共55页哦、TdP治疗策略治疗策略心电图特点心电图特点临床特点临床特点严重室性心律失常，发作时呈室速特征，严重室性心律失常，发作时呈室速特征，QRS波尖端围绕基线扭转，典型者多伴波尖端围绕基线扭转，典型者多伴QT 间期延长。反复发作，易致昏厥，发展室间期延长。反复发作，易致昏厥，发展室颤致死。颤致死。病因病因:严重心肌缺血或心肌病严重心肌缺血或心肌病;低钾、低镁低钾、低镁;奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮等奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮等基础心律时基础心律时QT延长、延长、T波

30、宽大、波宽大、U波明显、侧融合。室速常由长波明显、侧融合。室速常由长间歇后舒张早期室早（间歇后舒张早期室早（RonT）诱发。）诱发。发作时心室率发作时心室率200次次/min,宽大畸形宽大畸形,振幅不一振幅不一,QRS波群围绕基波群围绕基线不断扭转线不断扭转.第33页，此课件共55页哦治疗策略治疗策略.TdP 获得性病因者获得性病因者（间歇依赖性（间歇依赖性TdPTdP）激活细胞膜上激活细胞膜上ATPATP酶使酶使复极均匀化及改善心肌复极均匀化及改善心肌代谢，代谢，1-2g1-2g稀释缓慢稀释缓慢iviv继以继以1-8mg/min1-8mg/min持续静滴持续静滴低钾低钾,细胞膜对钾细胞膜对钾

31、通透性通透性,复极延复极延迟，静滴氯化钾迟，静滴氯化钾异丙肾异丙肾发作时：可试用发作时：可试用1 1b b类类利多卡因利多卡因,苯妥英苯妥英禁用禁用1 1a,a,1 1c c和和类药类药持续发作时：按心持续发作时：按心搏骤停原则救治搏骤停原则救治有室颤倾向者有室颤倾向者,用低用低能量电复律能量电复律顽固发作：伴严重顽固发作：伴严重心动过缓心动过缓,传导阻滞传导阻滞药物应用有矛盾药物应用有矛盾,装永久调搏器装永久调搏器补补钾钾补补镁镁缩短缩短QTQT间期及提高基础心率，使心室复极差异间期及提高基础心率，使心室复极差异缩小缩小,有利于控制发作有利于控制发作1-4g/min1-4g/min静滴，随时

32、调静滴，随时调节剂量，使心室率维持在节剂量，使心室率维持在90-11090-110次次/min/min。药物或代谢因素药物或代谢因素 抗心律失常药物治疗单形性抗心律失常药物治疗单形性室速基础上出现，最易被忽视。正确判断，室速基础上出现，最易被忽视。正确判断，及时停用相关抗心律失常药，纠正电解质紊及时停用相关抗心律失常药，纠正电解质紊乱，尽快终止乱，尽快终止TdP TdP，用超速起搏右心室（临，用超速起搏右心室（临时起搏电极）方法时起搏电极）方法9090110/min110/min。第34页，此课件共55页哦治疗策略治疗策略.TdP 先天性病因者先天性病因者（AD依赖性依赖性TdP）临时起搏电极

33、临时起搏电极 起搏预防起搏预防TdP异丙肾异丙肾R RI I(首选首选)左侧颈交感神左侧颈交感神经节切除术经节切除术直流电复律或安直流电复律或安装永久性起搏器装永久性起搏器避免剧烈活动避免剧烈活动及精神刺激及精神刺激禁用延长心室复极和禁用延长心室复极和儿茶酚胺类药物儿茶酚胺类药物交感神经刺激，体力活动，精神紧张，交感神经刺激，体力活动，精神紧张，受惊吓发生受惊吓发生TdP。多次多次TdPTdP引起血液动力学障碍晕厥猝死引起血液动力学障碍晕厥猝死，很多患者，很多患者TdPTdP自行转复没有进展为室自行转复没有进展为室颤颤。popo美托洛尔美托洛尔25-50mg25-50mg，2-32-3次次/d

34、 d或普萘洛或普萘洛尔尔10-30mg10-30mg，3 3次次/d d。治疗效果以长期随访不。治疗效果以长期随访不再有晕厥发作。再有晕厥发作。足量足量R R阻滞剂基础阻滞剂基础上仍有晕厥发作可考上仍有晕厥发作可考虑虑心动过缓和长心动过缓和长间歇导致间歇导致TdPTdP治疗无效持续性发作者治疗无效持续性发作者优点：猝死预防有益，如优点：猝死预防有益，如室速室颤发作频繁；室速室颤发作频繁；缺点经济和精神负担大缺点经济和精神负担大 缩短缩短QTQT间期，提高基础心率，使间期，提高基础心率，使心室复极差异缩小，控制心室复极差异缩小，控制TdPTdP发作发作。1 14g4g/minmin静滴，随时调节

35、剂静滴，随时调节剂量，心室率维持量，心室率维持9090110/min110/min。第35页，此课件共55页哦治疗策略治疗策略临床特点临床特点除正常房室传导除正常房室传导途径外存在附加途径外存在附加房室旁路房室旁路心电图有预激表心电图有预激表现，临床有心动现，临床有心动过速过速。预激本身不引起症状预激本身不引起症状,房室间存在房室间存在附加通道附加通道,发生严重心律失常发生严重心律失常,频频率过快心动过速持续发作房颤率过快心动过速持续发作房颤冲动经不应期短旁冲动经不应期短旁路下传，会产生极路下传，会产生极快心室率并可能诱快心室率并可能诱发室颤而导致休克发室颤而导致休克晕厥甚至猝死。晕厥甚至猝死

36、。5.WPW5.WPW综合征综合征伴快速性心律失常伴快速性心律失常19301930年，年，WolffWolff，parkinsonparkinson和和WhiteWhite三氏三氏首先报导一组具有首先报导一组具有P-RP-R间间期短，期短，QRSQRS波群时间长和波群时间长和阵发性心动过速反复发阵发性心动过速反复发作三大特点的心电图改作三大特点的心电图改变，称为变，称为WPWWPW综合征。综合征。正常传导途径外，尚存着一额外正常传导途径外，尚存着一额外特殊传导途径，称之为旁路或副特殊传导途径，称之为旁路或副传导束。传导束。当正常房室传导径路下传的激动尚当正常房室传导径路下传的激动尚未到达之前，

37、激动通过各副传导束未到达之前，激动通过各副传导束预先激动心肌一部分故命名为预激预先激动心肌一部分故命名为预激综合征（综合征（preexcitation syndromepreexcitation syndrome）第36页，此课件共55页哦图图预预激激症症候候群群异异常常传传导导线线肯氏（肯氏（Kent）束）束 杰姆氏（杰姆氏（James）束）束马海姆（马海姆（Mahaim）束）束James与与Mahaim二条旁道二条旁道旁道位于房室之间旁道位于房室之间,可在右侧或可在右侧或左侧左侧,来自心房激动可绕过房室来自心房激动可绕过房室结通过旁道直接激动心室结通过旁道直接激动心室.P-RP-R间期缩短

38、，间期缩短，QRSQRS波群起始部粗钝波群起始部粗钝增宽增宽,即有予激波即有予激波.旁道起源于后结间束；绕过旁道起源于后结间束；绕过房室结进入其下部与希氏束房室结进入其下部与希氏束相连相连,窦房结下传激动绕过窦房结下传激动绕过房室结，但经希氏束下传心房室结，但经希氏束下传心室，室，P-RP-R间期缩短，无予激间期缩短，无予激波及波及QRSQRS波群时间延长；波群时间延长；旁道起源于房室结的下端或希氏旁道起源于房室结的下端或希氏束束,绕过左、右束支与室间隔相连绕过左、右束支与室间隔相连,窦性下传的激动经过房室结，窦性下传的激动经过房室结，再经此旁道首先激动心室再经此旁道首先激动心室,QRS时时间

39、长，有予激波间长，有予激波,无无P-P间期缩短间期缩短.若同时存在若同时存在JamesJames与与MahaimMahaim二条旁道二条旁道,心心电图表现与肯氏束电图表现与肯氏束型相似型相似.第37页，此课件共55页哦图图1 1 典型预激症候群心电图和正常心电图的比较典型预激症候群心电图和正常心电图的比较S-TS-T段及段及T T波方向波方向与与QRSQRS主波方向主波方向相反。相反。Q-R间期间期200200次次/min/min）QRS QRS波群呈完全预激形，极波群呈完全预激形，极少数呈部分预激或室上性，血流动力学改变较明显，易诱发室颤少数呈部分预激或室上性，血流动力学改变较明显，易诱发室

40、颤 心电图心电图5.WPW5.WPW综合征综合征伴快速性心律失常伴快速性心律失常反复发作性，频率反复发作性，频率180-260180-260次次/min/min以以上，节律规整，上，节律规整，QRSQRS波群形态正常波群形态正常（伴束支传导阻滞或室内差异性传导时（伴束支传导阻滞或室内差异性传导时QRSQRS波波群可增宽），伴有群可增宽），伴有QRSQRS波电交替和（或）心动波电交替和（或）心动周期长短交替。周期长短交替。心室率常大于心室率常大于200200次次/min/min，deltadelta波明显，波明显，QRSQRS波群波群宽大畸形，不经电生理检查，此型极易与室速混宽大畸形，不经电生理

41、检查，此型极易与室速混淆，应注意。淆，应注意。旁路前传能力强或因误用房室结阻滞剂（洋旁路前传能力强或因误用房室结阻滞剂（洋地黄、地黄、RIRI、钙拮抗剂）使房室结、钙拮抗剂）使房室结-希浦系统希浦系统前传封闭，冲动仅能或主要经旁路下传。前传封闭，冲动仅能或主要经旁路下传。第41页，此课件共55页哦延长房室结延长房室结ERPERP,终止终止顺向型折返性心动过速顺向型折返性心动过速 延长旁路延长旁路ERP，用于冲动经旁路下传，用于冲动经旁路下传快速性心律失常快速性心律失常如逆向型房室折返性心动过速和旁路下传为如逆向型房室折返性心动过速和旁路下传为主房颤。主房颤。常用常用IcIc类和类和类药物类药物

42、普罗帕酮、普罗帕酮、氯卡尼和氯卡尼和胺碘酮等。胺碘酮等。5.WPW5.WPW综合征综合征伴快速性心律失常伴快速性心律失常普萘洛尔普萘洛尔3-5mg3-5mg稀释后缓慢稀释后缓慢iviv ATPATP20-40mg20-40mg快速快速iviv，3-5min3-5min后可重后可重复复1 1次次 西地兰西地兰0.4mg0.4mg稀释后缓慢稀释后缓慢iviv，2h2h后无效可追加后无效可追加0.2mg0.2mg维拉帕米维拉帕米5-10mg5-10mg稀释后稀释后iviv，30min30min后可重复后可重复1 1次次。首选普罗帕酮首选普罗帕酮1.0-1.5mg/kgiv1.0-1.5mg/kgiv

43、，20min20min后后可重复可重复或普鲁卡因酰胺或普鲁卡因酰胺50-100mgiv50-100mgiv，5-10min15-10min1次，直至有效或总量达次，直至有效或总量达1000mg1000mg。奎尼丁有缩短房室结奎尼丁有缩短房室结ERPERP用于伴用于伴SSSSSS者者，0.2g0.2gpopo每每2h l2h l次，共次，共5 5次。次。l-2dl-2d无效无效，增至，增至0.30.3或或0.4g0.4g，每，每2h12h1次，共用次，共用5 5次次。逆向型房室折返性心动过速逆向型房室折返性心动过速和旁路下传为主的房颤和旁路下传为主的房颤禁禁用药用药:普萘洛尔、普萘洛尔、ATPA

44、TP常无效或使常无效或使病情加重而不用病情加重而不用洋地黄缩短旁路洋地黄缩短旁路ERPERP维拉帕米加速旁路前传和维拉帕米加速旁路前传和诱发室颤。诱发室颤。普罗帕酮广谱，起效快，副普罗帕酮广谱，起效快，副作用小，已被列为预激伴快作用小，已被列为预激伴快速心律失常首选药物。速心律失常首选药物。5-5-10mg/kg10mg/kg稀释后缓慢稀释后缓慢iviv。紧急处理预激综合征伴任何类型快速性心紧急处理预激综合征伴任何类型快速性心律失常最有效措施。律失常最有效措施。伴明显血流动力学障碍首选电复律，对药物伴明显血流动力学障碍首选电复律，对药物疗效不佳或缺乏有效药物时，亦可用电复律疗效不佳或缺乏有效药

45、物时，亦可用电复律.电击能量一般选电击能量一般选100-150J100-150J。药物治疗药物治疗房室结药物房室结药物旁路的药物旁路的药物房室结和旁路的药物房室结和旁路的药物直流电复律直流电复律第42页，此课件共55页哦6 6心室扑动与颤动心室扑动与颤动临床特点临床特点治疗策略治疗策略室扑与颤动室扑与颤动临终心律临终心律,心脏失去排血功能心脏失去排血功能,晕厥及阿斯综合征。处理不及时或不当短时间内致命晕厥及阿斯综合征。处理不及时或不当短时间内致命。唯一治疗手段唯一治疗手段紧急非同步直流电转复，除颤时机是紧急非同步直流电转复，除颤时机是治疗室颤关键，每延迟除颤治疗室颤关键，每延迟除颤1 min，

46、复苏成功率下，复苏成功率下降降710。电除颤成功取决于从室颤发生到行首次电除颤治疗时电除颤成功取决于从室颤发生到行首次电除颤治疗时间，除时间因素，仍需选择适当能量。间，除时间因素，仍需选择适当能量。心电图特点心电图特点室室扑扑室室颤颤无正常无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规波群，代之以连续快速而相对规则大振幅波动，频率多在则大振幅波动，频率多在200-250次次/min。常为暂时性，大多转为室颤，是室颤前奏常为暂时性，大多转为室颤，是室颤前奏室扑与室速辨认在于后者室扑与室速辨认在于后者QRS与与T波能分开，波间有波能分开，波间有等电位线且等电位线且QRS时限不如室扑宽。时限不如室扑宽

47、。形状不同、大小各异、极不匀齐快速频率形状不同、大小各异、极不匀齐快速频率波形，波形及节律完全不规则，电压较小波形，波形及节律完全不规则，电压较小，频率，频率250-500次次/min。粗颤型粗颤型（室颤波幅（室颤波幅0.5mV）和）和细颤型细颤型（室（室颤波幅颤波幅0.5mV）室颤波幅）室颤波幅0.2mV预示病人存预示病人存活机会极小，是临终前改变活机会极小，是临终前改变。第43页，此课件共55页哦6 6、心室扑动与颤动心室扑动与颤动治疗策略治疗策略药物除颤效不及电转药物除颤效不及电转复快捷和确切复快捷和确切用药方法同室速处理用药方法同室速处理 首次单相波除颤能量首次单相波除颤能量200J2

48、00J第二次和第二次和 第三次能量第三次能量200J200J或或 高到高到360J360J成功率达成功率达9999，颤波细，颤波细,iv,ivAdAd1-3mg1-3mg使波使波粗粗,除颤成功除颤成功。无除颤设备无除颤设备,发生在目发生在目击下或击下或1min1min之内之内,立立即手叩击心前区即手叩击心前区,实施实施心肺复苏心肺复苏术术.急救处理急救处理 除颤除颤利多卡因抑制心肌作用利多卡因抑制心肌作用,更难使心跳复苏更难使心跳复苏,使颤使颤动波幅变细动波幅变细,反而不利反而不利于电击除颤于电击除颤第44页，此课件共55页哦1 1 促进心肌细胞膜促进心肌细胞膜K K+外流，抑制外流，抑制Na

49、Na+内流内流 心室肌、浦肯野纤维自律性心室肌、浦肯野纤维自律性 相对延长心室肌和传导纤维相对延长心室肌和传导纤维ERPERP 心室肌兴奋性心室肌兴奋性，致颤阈值，致颤阈值，消除折返。，消除折返。2 2 有膜稳定和降低代谢作用有膜稳定和降低代谢作用 对缺氧脑有保护作用，可缓和缺氧程度，减少对缺氧脑有保护作用，可缓和缺氧程度，减少脑缺血后游离脂肪酸、花生四烯酸释放。脑缺血后游离脂肪酸、花生四烯酸释放。利多卡因利多卡因第45页，此课件共55页哦适应证适应证:急性心肌梗死、心肌炎、心导管检查、心脏手急性心肌梗死、心肌炎、心导管检查、心脏手术、强心苷中毒和电击复律后引起室速和室颤。术、强心苷中毒和电击

50、复律后引起室速和室颤。用用ADRADR后仍持续存在室速和室颤首选药物。后仍持续存在室速和室颤首选药物。预防性应用急性心肌梗死病人预防性应用急性心肌梗死病人,减少原发性心减少原发性心室颤动发病率。室颤动发病率。利多卡因利多卡因剂量与用法剂量与用法 对心搏骤停病人室颤，经电除颤和应用对心搏骤停病人室颤，经电除颤和应用ADRADR无效或持无效或持续发生室速者续发生室速者.急性心肌梗死、心衰等各种原因致心排血量减少时应急性心肌梗死、心衰等各种原因致心排血量减少时应减少剂量。减少剂量。预防急性心梗者发生原发性室颤预防急性心梗者发生原发性室颤首剂首剂1.5mg/kg,在在35min内内iv.若需要若需要,