治疗慢性心功能不全的药物.ppt

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1、现在学习的是第1页，共54页教学基本要求 掌握：强心苷的作用、作用机制、心脏毒性及其防治原则；ACEI药物和AT1拮抗药降压作用特点。熟悉：熟悉治疗CHF药物的分类，利尿药、受体阻断药治疗CHF的基本作用原理与应用。了解：非强心苷类正性肌力药的作用及应用。现在学习的是第2页，共54页 何为心衰？如何治疗？何为心衰？如何治疗？现在学习的是第3页，共54页 慢性心功能不全慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（又称充血性心力衰竭（CHFCHF）常）常简称简称心衰心衰，是多种病因所致的心脏，是多种病因所致的心脏泵血功能泵血功能降低，不能满降低，不能满足全身组织代谢需要的一种临床综合征，是一种足全身组织代谢

2、需要的一种临床综合征，是一种“超超负荷负荷心肌病心肌病”。现在学习的是第4页，共54页充血性心力衰竭充血性心力衰竭（Congestive heart failure,CHF)概述概述心收缩力心收缩力心输出量心输出量肾血流量肾血流量水钠潴留水钠潴留血容量血容量肺、体循环瘀血肺、体循环瘀血心脏排空心脏排空激活激活RSSAAng升高升高醛固酮增多醛固酮增多激活交感激活交感NS心肌耗氧量心肌耗氧量心率心率动脉缺血动脉缺血静脉瘀血静脉瘀血心脏充血心脏充血现在学习的是第5页，共54页心衰症状心衰症状动脉系统供血不足动脉系统供血不足 倦怠、乏力倦怠、乏力 肺充血肺充血 呼吸困难呼吸困难 肝瘀血肝瘀血 上腹饱

3、胀、黄疸、心源性肝硬化上腹饱胀、黄疸、心源性肝硬化 消化道瘀血消化道瘀血 食欲食欲 、恶心、呕吐、恶心、呕吐 肾脏瘀血肾脏瘀血 蛋白尿、肾功能减退蛋白尿、肾功能减退 静脉系统瘀血静脉系统瘀血现在学习的是第6页，共54页第一节第一节 CHF CHF的病理生理学及的病理生理学及 治疗治疗CHFCHF药物的分类药物的分类现在学习的是第7页，共54页功能变化功能变化出现收缩功能障碍、舒张功能障碍。出现收缩功能障碍、舒张功能障碍。A A、收缩功能障碍收缩功能障碍型心衰型心衰 应用正性肌力药、应用正性肌力药、ACEIACEI，禁用，禁用受体受体阻断药阻断药B B、舒张功能障碍舒张功能障碍型心衰型心衰 应用

4、应用ACEI,ACEI,受体阻断药等，禁用强受体阻断药等，禁用强心苷心苷C C、混合型混合型型心衰型心衰 适当应用正性肌力作用药、适当应用正性肌力作用药、ACEIACEI、受体受体阻断药（剂量比例要合适）（超声心动图等帮助诊断）阻断药（剂量比例要合适）（超声心动图等帮助诊断）现在学习的是第8页，共54页结构变化结构变化A、心肌细胞凋亡、心肌细胞凋亡B、心肌组织纤维化、心肌组织纤维化C、心肌肥厚与重构心肌肥厚与重构现在学习的是第9页，共54页 CHF时时神经内分泌变化神经内分泌变化（早期代（早期代偿，后期恶化）偿，后期恶化）1、交感神经系统激活、交感神经系统激活NE浓度升高：胞内浓度升高：胞内C

5、a2+增加，血管收增加，血管收缩（后负荷增加）缩（后负荷增加）心率增加（耗氧量增加）心率增加（耗氧量增加）现在学习的是第10页，共54页2、肾素、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统 （RAAS）激活）激活 Ang浓度增高（循环与局部组浓度增高（循环与局部组织）：收缩血管、促织）：收缩血管、促NE释放，促释放，促ET-1生成，生长因子表达，生成，生长因子表达，心肌肥厚、醛心肌肥厚、醛固酮分泌增多固酮分泌增多现在学习的是第11页，共54页CHF治疗思路：治疗思路：关键是关键是恢复心输出量恢复心输出量措施：措施：1 1、纠正心功能异常、纠正心功能异常 2 2、减轻心脏负荷、减轻心脏负荷

6、现在学习的是第12页，共54页1、纠正心功能异常、纠正心功能异常A A、应用正性肌力作用药：强心苷等，增、应用正性肌力作用药：强心苷等，增强心肌收缩力，纠正心肌收缩功能异常强心肌收缩力，纠正心肌收缩功能异常B B、受体阻断药：纠正心肌舒张功能受体阻断药：纠正心肌舒张功能异常异常C C、ACEIACEI：预防及逆转心肌肥厚与重构，：预防及逆转心肌肥厚与重构，纠正心功能异常。纠正心功能异常。现在学习的是第13页，共54页2、降低心脏负荷降低心脏负荷A A、降低心脏前负荷：利尿药减少血容量（、降低心脏前负荷：利尿药减少血容量（急性：高效利尿药急性：高效利尿药 慢性：中、低效利尿慢性：中、低效利尿药）

7、药）B B、降低心脏后负荷：应用血管扩张药、降低心脏后负荷：应用血管扩张药 如如ACEIACEI、酚妥拉明等。、酚妥拉明等。（ACEIACEI，功能变化中三种类型均可应用），功能变化中三种类型均可应用）现在学习的是第14页，共54页1.1.正性肌力药正性肌力药 （1 1）强心苷类药）强心苷类药 地高辛等。地高辛等。（2 2）非强心苷类）非强心苷类 米力农、维司力农等米力农、维司力农等(磷酸二酯酶抑制药磷酸二酯酶抑制药)。2.2.血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素(AT(ATl l)受体拮抗药受体拮抗药（1 1）血管紧张素转化酶抑制药）血管紧张素转化酶抑制药：卡

8、托普利、依那普利：卡托普利、依那普利 （2 2）血管紧张素血管紧张素(AT(ATl l)受体拮抗药受体拮抗药：如氯沙坦等。：如氯沙坦等。3.3.血管扩张药血管扩张药(1)(1)直接扩张血管药：直接扩张血管药：硝酸甘油、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、硝普钠等。硝酸甘油、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、硝普钠等。(2)(2)钙通道阻滞药：钙通道阻滞药：氨氯地平等。氨氯地平等。4.4.受体阻断药：受体阻断药：卡维地洛、美托洛尔卡维地洛、美托洛尔5.5.利尿药利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等。氢氯噻嗪、呋塞米等。药物分类药物分类现在学习的是第15页，共54页第二节第二节 正性肌力药正性肌力药 一、强心苷类一、强心苷类 由糖和

9、苷元结合而成，作用来自苷元，糖则能增由糖和苷元结合而成，作用来自苷元，糖则能增强水溶性。强水溶性。常用的有常用的有地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙（西地（西地兰）、毒毛花苷兰）、毒毛花苷K K等。等。应用于收缩功能障碍型心衰应用于收缩功能障碍型心衰。现在学习的是第16页，共54页药物来源：药物来源：强心苷强心苷主要从植物中提取，如：主要从植物中提取，如：洋地黄、夹竹桃等。洋地黄、夹竹桃等。现在学习的是第17页，共54页现在学习的是第18页，共54页体内过程：体内过程：1 1、洋地黄毒苷：有肝肠循环、洋地黄毒苷：有肝肠循环2 2、地高辛、毛花苷丙、地高辛、毛花苷丙 （西地

10、兰）、（西地兰）、毒毛花苷毒毛花苷K K 大部分以原形经肾脏，大部分以原形经肾脏，肾肾功能不良时要适当减量功能不良时要适当减量，尤其是需长，尤其是需长期应用的地高辛（老年人肾功能下降）期应用的地高辛（老年人肾功能下降）（地高辛也有肝肠循环）（地高辛也有肝肠循环）现在学习的是第19页，共54页【药理作用】【药理作用】（一）对心脏的作用（一）对心脏的作用 1、正性肌力作用、正性肌力作用 强心苷能显著加强衰竭心脏收缩力强心苷能显著加强衰竭心脏收缩力，心脏输出量明显增加，从而解除心，心脏输出量明显增加，从而解除心衰症状。衰症状。现在学习的是第20页，共54页现在学习的是第21页，共54页特点：特点：心

11、肌收缩有力而敏捷，舒张心肌收缩有力而敏捷，舒张期相对延长期相对延长 心脏总耗氧量下降心脏总耗氧量下降 增加心输出量增加心输出量现在学习的是第22页，共54页决定心肌耗氧量的因素有三：决定心肌耗氧量的因素有三：心肌收缩力、心率、心室容积心肌收缩力、心率、心室容积 (1)若心肌收缩力增强，则耗氧量若心肌收缩力增强，则耗氧量 (2)若心率减慢，则耗氧量若心率减慢，则耗氧量 (3)若心室容积明显缩小，则耗氧量明若心室容积明显缩小，则耗氧量明显显 现在学习的是第23页，共54页 强心苷强心苷能使衰竭心脏心肌收缩力增强能使衰竭心脏心肌收缩力增强、心率减慢、心室容积缩小，后二者导致、心率减慢、心室容积缩小，

12、后二者导致的耗氧量的耗氧量大于前者导致的耗氧量大于前者导致的耗氧量，故，故应应用强心苷后，衰竭心脏的总耗氧量下降。用强心苷后，衰竭心脏的总耗氧量下降。（肾上腺素也能使心肌收缩力增强，但（肾上腺素也能使心肌收缩力增强，但总耗总耗氧量增加，外周阻力增高，心输出量降低氧量增加，外周阻力增高，心输出量降低，故肾上腺素不用于，故肾上腺素不用于心衰的治疗）心衰的治疗）现在学习的是第24页，共54页 机制：抑制机制：抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶（强心苷的受体）酶（强心苷的受体），导致心肌细胞内的，导致心肌细胞内的CaCa2+2+量增加，心肌收缩量增加，心肌收缩力增强力增强 。现在学习的是第25

13、页，共54页 强心苷中毒机制也是抑制强心苷中毒机制也是抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶，亦即酶，亦即强心苷治疗作用机制与中毒机制均为：强心苷治疗作用机制与中毒机制均为：抑制抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶，只是抑制程度不同而已。，只是抑制程度不同而已。治疗作用机制：治疗作用机制：轻度轻度抑制抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶 中毒机制：中毒机制：重度重度抑制抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶现在学习的是第26页，共54页2、减慢心率作用、减慢心率作用（负性频率作用）（负性频率作用）机制：机制：输出量增加对主动脉弓、颈动输出量增加对主动脉弓、颈动脉窦的压

14、力感受器刺激增加，反射性地脉窦的压力感受器刺激增加，反射性地使迷走神经活性加强，交感神经活性降使迷走神经活性加强，交感神经活性降低，从而使心率减慢低，从而使心率减慢。强心苷尚能增加。强心苷尚能增加心肌对迷走神经的敏感性。心肌对迷走神经的敏感性。现在学习的是第27页，共54页3 3、对心肌电生理影晌、对心肌电生理影晌（1 1）降低窦房结自律性，抑制房室结传导）降低窦房结自律性，抑制房室结传导治疗心房治疗心房心房颤动和扑动，阵发性室上性心动过速心房颤动和扑动，阵发性室上性心动过速（2 2）提高浦肯野纤维自律性，缩短）提高浦肯野纤维自律性，缩短ERPERP导致异位自导致异位自律性提高律性提高引起各型

15、室性心律失常引起各型室性心律失常（3 3）减慢房室传导：引起心动过缓）减慢房室传导：引起心动过缓现在学习的是第28页，共54页4 4、对心电图（、对心电图（ECG)ECG)的影响：的影响：治疗量：治疗量：T波变小、压低甚至倒置，波变小、压低甚至倒置，S-T段降低，呈鱼钩状，段降低，呈鱼钩状，P-R间期延长间期延长，Q-T间期缩短。间期缩短。S-T S-T段降低，呈鱼钩状段降低，呈鱼钩状现在学习的是第29页，共54页（二）对神经和内分泌系统的作用（二）对神经和内分泌系统的作用 中毒剂量：兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐；兴奋交感中毒剂量：兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐；兴奋交感神经

16、中枢，引起快速型心律失常。神经中枢，引起快速型心律失常。（三）利尿作用（三）利尿作用 对心功能不全患者有明显的利尿作用。因为心功能改善后增强了肾对心功能不全患者有明显的利尿作用。因为心功能改善后增强了肾血流量和肾小球的滤过功能。另外可直接抑制肾小管血流量和肾小球的滤过功能。另外可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，酶，减少肾小管对减少肾小管对Na+的重吸收，促进钠和水排出，发的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。挥利尿作用。（四）对血管的作用（四）对血管的作用 正常人：直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升。正常人：直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升。CHF患者：直接或间接抑制交感神经活性，超

17、过强心苷的直接缩血患者：直接或间接抑制交感神经活性，超过强心苷的直接缩血管作用，反而使外周阻力下降。管作用，反而使外周阻力下降。现在学习的是第30页，共54页【临床应用】【临床应用】1.1.充血性心力衰竭（充血性心力衰竭（CHFCHF）强心苷对不同原因所致强心苷对不同原因所致CHFCHF的治疗效果不同。的治疗效果不同。对对伴心房颤动且心室率过快者伴心房颤动且心室率过快者疗效疗效最最好好；对对高血压、心脏瓣膜病、先高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病所致天性心脏病所致的的CHFCHF疗效疗效较较好，对继发于好，对继发于甲状腺功能亢进、重度甲状腺功能亢进、重度贫血贫血等疾病者，由于心肌能量代谢障碍而疗

18、效较差等疾病者，由于心肌能量代谢障碍而疗效较差。现在学习的是第31页，共54页【临床应用】【临床应用】对对肺源性心脏病、活动性心肌炎肺源性心脏病、活动性心肌炎等有心肌缺氧和损等有心肌缺氧和损害者，不仅疗效差，且易发生强心苷中毒，引起心律害者，不仅疗效差，且易发生强心苷中毒，引起心律失常失常。对对机械因素机械因素所致者，如缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄所致者，如缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄等，因心室舒张和充盈受限而疗效很差或无效。等，因心室舒张和充盈受限而疗效很差或无效。现在学习的是第32页，共54页优点：优点：应用方便，久用效力不减，即应用方便，久用效力不减，即不不易产生耐受性易产生耐受性。缺点

19、：缺点：不能纠正舒张功能障碍。不能纠正舒张功能障碍。有人认为，观察表明地高辛能改善症有人认为，观察表明地高辛能改善症状和血流动力学，但未降低病死率状和血流动力学，但未降低病死率。现在学习的是第33页，共54页2 2、心律失常、心律失常（1 1）（2 2）（3 3）当心房异位起搏点的频率达当心房异位起搏点的频率达250-350250-350次次/分，心房收缩快而分，心房收缩快而协调为协调为心房扑动心房扑动，若频率，若频率350350次次/分且不规则时，则为分且不规则时，则为心房心房颤动颤动。现在学习的是第34页，共54页【不良反应】【不良反应】现在学习的是第35页，共54页【中毒防治】【中毒防治

20、】1、毒性反应的预防：、毒性反应的预防：密切观察病情，警惕中毒早期症状如密切观察病情，警惕中毒早期症状如室性早搏、窦性心动过缓、色视障碍室性早搏、窦性心动过缓、色视障碍等等(3个停药指标个停药指标，有其中之一者马上停，有其中之一者马上停药药)；现在学习的是第36页，共54页测定地高辛血药浓度及心电图以明确诊断测定地高辛血药浓度及心电图以明确诊断；预防低血钾（最容易诱发预防低血钾（最容易诱发强心苷中毒，应强心苷中毒，应用排钾利尿药、激素等可致低血钾用排钾利尿药、激素等可致低血钾）、）、高高血钙血钙（应用强心苷期间禁（应用强心苷期间禁i.v或高浓度或高浓度i.v.d钙剂）、钙剂）、缺氧、低血镁缺氧

21、、低血镁等诱发因素及增加等诱发因素及增加毒性的联合用药。毒性的联合用药。现在学习的是第37页，共54页2、治疗措施、治疗措施 （4 4）地高辛抗体）地高辛抗体FabFab片段（特效）片段（特效）现在学习的是第38页，共54页二、非强心苷类正性肌力药二、非强心苷类正性肌力药 近年来人工合成了一些非苷类正性肌力作用药，近年来人工合成了一些非苷类正性肌力作用药，主要主要有有-受体激动药（多巴胺、多巴酚丁胺等）及磷酸二酯酶抑受体激动药（多巴胺、多巴酚丁胺等）及磷酸二酯酶抑制药（制药（米力农、氨力农、维司力农等）米力农、氨力农、维司力农等），但长期用其治疗严重，但长期用其治疗严重CHFCHF时，可引起室

22、性心律失常的发生率和死亡率升高，故不时，可引起室性心律失常的发生率和死亡率升高，故不宜作为治疗宜作为治疗CHFCHF的常规用药。的常规用药。现在学习的是第39页，共54页第三节第三节 血管紧张素血管紧张素I I转化酶抑制药及血管转化酶抑制药及血管 紧张素紧张素受体受体(AT(ATl l)拮抗药拮抗药 ACEI ACEI治疗治疗CHFCHF是近是近1010多年来最重要的进展之一，多年来最重要的进展之一，ACEIACEI不仅能缓解心衰的症状，且能降低不仅能缓解心衰的症状，且能降低CHFCHF的病死率的病死率和改善预后。和改善预后。ACEIACEI能逆转左室肥厚，防止心室的重构。能逆转左室肥厚，防止

23、心室的重构。现在学习的是第40页，共54页一、血管紧张素转化酶抑制药（一、血管紧张素转化酶抑制药（ACEIACEI）治疗治疗CHFCHF的作用机制的作用机制1.1.抑制抑制AngAng转化酶的活性转化酶的活性 抑制循环及组织中抑制循环及组织中AngAng向向AngAng的转化，使血及的转化，使血及组织中组织中AngAng的量的量 。缓激肽的降解，缓激肽的降解，血中缓激肽含量血中缓激肽含量 NO NO 、血管内皮超极化因子、血管内皮超极化因子 、PGIPGI2 2 抗生长增殖、抗肥厚抗生长增殖、抗肥厚现在学习的是第41页，共54页2.2.对血流动力学的影响对血流动力学的影响全身血管阻力全身血管阻

24、力 心排出量心排出量左室充盈压、左室舒张末压及容积左室充盈压、左室舒张末压及容积 耗氧量耗氧量肾血管阻力肾血管阻力 肾血流量肾血流量室壁肌张力，改善心脏舒张功能室壁肌张力，改善心脏舒张功能现在学习的是第42页，共54页3.3.抑制心肌及血管的肥厚、增生抑制心肌及血管的肥厚、增生早期心肌重构肥厚是代偿、适应阶段早期心肌重构肥厚是代偿、适应阶段晚期肌细胞继续肥大以至凋亡，成纤维细胞增殖，晚期肌细胞继续肥大以至凋亡，成纤维细胞增殖，胶原增多，心脏出现纤维化。胶原增多，心脏出现纤维化。左室形态结构改变、心脏机械效能减退左室形态结构改变、心脏机械效能减退 心脏收缩、舒张功能障碍心脏收缩、舒张功能障碍现在

25、学习的是第43页，共54页二、二、血管紧张素血管紧张素(AT(ATl l)受体拮抗药受体拮抗药在受体水平阻断在受体水平阻断AngAng与其受体的结合与其受体的结合不仅对不仅对ACEACE途径产生的途径产生的Ang Ang，而且对非，而且对非ACEACE途径产生的途径产生的AngAng也有拮抗作用。也有拮抗作用。效果好，副作用少效果好，副作用少现在学习的是第44页，共54页AT1拮抗药拮抗药循环和局部组织中循环和局部组织中的的ACEAng IAng II血管平滑肌增殖血管平滑肌增殖、收缩，外周阻、收缩，外周阻力升高力升高 肾上腺皮质分泌肾上腺皮质分泌醛固酮，水钠潴醛固酮，水钠潴留留促进促进食糜酶

26、食糜酶(chymases)AT1 促进促进Ang IAng IIAT1拮抗药治疗心衰的作用机制拮抗药治疗心衰的作用机制现在学习的是第45页，共54页第四节第四节 血管扩张药血管扩张药一、直接扩张血管药一、直接扩张血管药 对于应用正性肌力药和利尿药无效的难治病例，应用血管对于应用正性肌力药和利尿药无效的难治病例，应用血管扩张药，适当减轻心脏的前、后负荷，有助于改善心脏功能扩张药，适当减轻心脏的前、后负荷，有助于改善心脏功能。各种血管扩张药对静脉、动脉的扩张作用有所不各种血管扩张药对静脉、动脉的扩张作用有所不同，应根据患者血流动力学变化选用。同，应根据患者血流动力学变化选用。常用药有肼屈嗪、硝酸甘

27、油、硝普钠等。常用药有肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠等。现在学习的是第46页，共54页 二、钙通道阻滞药二、钙通道阻滞药 因其激活交感神经系统和负性肌力作用（因其激活交感神经系统和负性肌力作用（硝苯地平除外），故其在硝苯地平除外），故其在CHF治疗中的地位仍治疗中的地位仍有争议。有争议。亦有人认为心衰时，强心苷与钙通道阻亦有人认为心衰时，强心苷与钙通道阻滞药的滞药的作用机制正好相反作用机制正好相反，故两者不宜合用。，故两者不宜合用。现在学习的是第47页，共54页 长效钙拮抗药长效钙拮抗药 作用出现较慢、维持时间较长，不伴神经激素作用，降作用出现较慢、维持时间较长，不伴神经激素作用，降低高血压病人左室

28、肥厚。低高血压病人左室肥厚。抗动脉粥样硬化、抗抗动脉粥样硬化、抗TNF-及及IL等。等。治疗心衰，左室功能障碍伴有心绞痛、高血压。治疗心衰，左室功能障碍伴有心绞痛、高血压。氨氯地平（氨氯地平（amlodipine）现在学习的是第48页，共54页第五节第五节 受体阻滞药受体阻滞药 以往，因以往，因受体阻滞药对心脏有抑制作用，将受体阻滞药对心脏有抑制作用，将CHFCHF列列为其禁忌证之一。为其禁忌证之一。19751975年，年，WagsteinWagstein首先报道了首先报道了受体阻受体阻滞药对滞药对CHFCHF和左室功能不全的治疗作用，提出了在和左室功能不全的治疗作用，提出了在心心肌状况严重恶

29、化之前早期肌状况严重恶化之前早期应用应用受体阻滞药可降低受体阻滞药可降低CHFCHF患患者的病死率，提高其生活质量，预言者的病死率，提高其生活质量，预言受体阻滞药有受体阻滞药有可能成为治疗可能成为治疗CHFCHF的一线药物。的一线药物。现在学习的是第49页，共54页治疗治疗CHFCHF可选用的可选用的受体阻滞药有受体阻滞药有美托洛尔美托洛尔(metoprolol)(metoprolol)、卡维地洛卡维地洛(carvedilol)(carvedilol)、比索洛尔比索洛尔(bisoprolol)(bisoprolol)。现在学习的是第50页，共54页第六节第六节 利尿药利尿药 CHF CHF患者

30、多有体内钠水潴留。由于血容量增加，加重了心患者多有体内钠水潴留。由于血容量增加，加重了心脏的脏的前负荷前负荷；由于血管壁平滑肌细胞内；由于血管壁平滑肌细胞内NaNa+含量增加，通过含量增加，通过NaNa+/Ca/Ca2+2+交换，增加了细胞内交换，增加了细胞内CaCa2+2+含量，使血管平滑肌张力含量，使血管平滑肌张力升高，外周阻力加大，加重了心脏的升高，外周阻力加大，加重了心脏的后负荷后负荷。现在学习的是第51页，共54页 利尿药可促进利尿药可促进NaNa+和水的排出，从而减轻心脏的负荷，和水的排出，从而减轻心脏的负荷，有利于有利于CHFCHF患者心功能的改善。患者心功能的改善。（小剂量给药

31、）（小剂量给药）首选利尿药是首选利尿药是噻嗪类药物噻嗪类药物，必要时可选用强效髓袢利尿药，必要时可选用强效髓袢利尿药呋塞米等，此类药物应用时应注意呋塞米等，此类药物应用时应注意补钾补钾。保钾利尿药。保钾利尿药(如螺内如螺内酯酯)因可拮抗醛固酮的作用，又可减少钾的丢失，可与噻嗪因可拮抗醛固酮的作用，又可减少钾的丢失，可与噻嗪类或髓袢利尿药合用。类或髓袢利尿药合用。第六节第六节 利尿药利尿药现在学习的是第52页，共54页 重点掌握重点掌握强心苷强心苷的作用、作用机制的作用、作用机制、心脏毒性及其防治原则。、心脏毒性及其防治原则。现在学习的是第53页，共54页感谢大家观看感谢大家观看现在学习的是第54页，共54页