多器官功能障碍综合症讲稿.ppt

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1、第一页，讲稿共四十五页哦 机体对严重损伤的典型反应过程为：损伤全身性炎症反应综合症 脓毒症严重脓毒症 脓毒性休克 多器官功能障碍综合症 多器官功能衰竭第二页，讲稿共四十五页哦 概念：是指任何致病因素作用于机体所引起的全身性炎症反应。SIRS是多器官功能障碍综合征发生基础，器官灌注不足、再灌注损伤、细胞代谢障碍和肠道细菌移位等多种因素作用最终导致多器官障碍综合征第三页，讲稿共四十五页哦（一）病因 非感染因素：胰腺炎、缺血、多发伤及组织损伤、出血性休克、免疫调节性器官损伤、外源性各种炎性介质 肿瘤坏死因子（TNF-a）其他细胞活素 感染因素：细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原微生物感染第四页，讲稿共四

2、十五页哦（二）发病机制 原发性损伤继发性损伤 继发性损伤往往能左右危重病的转归及预后 出现炎症反应与抗炎症反应的严重失衡第五页，讲稿共四十五页哦（二）发病机制 1、炎症细胞激活 2、炎症介质释放 3、免疫功能失调 4、生理效应第六页，讲稿共四十五页哦（二）发病机制 SIRS的发展过程分为5期 局部反应期 全身炎症反应始动期 全身炎症反应失控期 过度免疫抑制期 免疫功能紊乱期第七页，讲稿共四十五页哦 1、病史 (原发病+诱发因素)2、临床表现 体温38或 90次/min 呼吸频率 20次/min或过度换气PaCO212.0109/L或10%。第八页，讲稿共四十五页哦2、临床表现高代谢状态，表现为

3、髙氧耗、高血糖、蛋白质分解增加和负氮平衡 高循环动力状态，表现为高心排，低外周阻力 低氧血症、意识障碍、少尿、高乳酸血症 TNF、IL-1、IL-6、IL-8、内源性NO、C反应蛋白明显增高第九页，讲稿共四十五页哦 3、器官功能评估 中枢神经系统功能 呼吸功能 循环功能 肾功能 内环境状态 其他：血红蛋白与血细胞比容、胃肠粘膜内pH值等指标第十页，讲稿共四十五页哦（一）救治原则 1、去除病因:去除坏死组织、容量不足、缺氧的诱发因素 2、原发病的治疗：创伤、感染、休克 3、拮抗炎症介质和免疫调理 4、器官功能支持第十一页，讲稿共四十五页哦（二）护理措施 1、即可护理措施（呼吸、静脉、给药、血液动

4、力学、体温）2、重症患者常规护理 生命体征各种管路出入水正确合理给药营养支持合适体位保护措施心理指导室内温湿度基础护理第十二页，讲稿共四十五页哦 3、器官功能的监测 中枢神经系统功能 呼吸功能 循环功能 肾功能 4、并发症的观察第十三页，讲稿共四十五页哦 脓毒症（sepsis）（20012001年华盛顿年华盛顿“国际脓毒症定国际脓毒症定义义”会议）会议）由感染所致损害性的全身炎症反应 确定或可疑的感染 +SIRS +器官功能损害 第十四页，讲稿共四十五页哦 严重脓毒症（server sepsis）是指脓毒症引起组织低灌注或器官功能障碍，如低血压、乳酸性酸中毒、少尿或急性意识障碍等。脓毒症性休克

5、（sepsis shock）又称感染性休克，是指严重脓毒血症患者在给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续性低血压，即收缩压90mmHg或血压下降超过基础值40mmHg，伴有组织低灌注或器官功能障碍第十五页，讲稿共四十五页哦（一）病因 1、感染因素：主要因素 2、非感染因素 3、其他创伤创伤烧伤烧伤胰腺炎胰腺炎缺血缺血sepsisSEVERESEPSIS细菌细菌其他其他病毒病毒原虫原虫真菌真菌其他其他第十六页，讲稿共四十五页哦（二）发病机制 1、炎症反应失控与免疫功能紊乱 2、肠道细菌/内毒素移位及金黄色葡萄球菌外毒素作用 3、凝血功能障碍 4、神经-内分泌-免疫系统调节 5、低血压及氧弥散与氧利用

6、障碍第十七页，讲稿共四十五页哦（二）发病机制 6、心肌抑制 7、内皮细胞受损及血管通透性增加 8、高代谢和营养不良 9、受体与信号转导 10、基因多态性第十八页，讲稿共四十五页哦 脓毒血症的发病机制尚未阐明 复杂在于感染导致释放的炎症介质通过神经-内分泌-免疫系统动员了全身多种细胞和多个脏器系统，构成了复杂的网络机制，这个系统具有级联放大，相互制约的特点第十九页，讲稿共四十五页哦 1、病史 2、临床表现 全身表现：发热、寒战、心率加速、呼吸加快、白细胞计数和分类改变。感染：血清C反应蛋白和降钙素原增高 血液动力学：高排、低阻、氧摄取降低 代谢变化：胰岛素需求增多、血糖增高 组织灌注变化：不良、

7、尿少 器官功能障碍:尿素氮或肌酐增高、血小板减少、高胆红素血症第二十页，讲稿共四十五页哦 3、器官功能评估 中枢神经系统功能 呼吸功能 循环功能 肾功能 内环境状态 微生物学监测 其他：血红蛋白与血细胞比容、胃粘膜内PH值和血乳酸等指标第二十一页，讲稿共四十五页哦 4、诊断标准 一般指标 炎症反应指标 血流动力学指标 器官功能障碍指标 组织灌注指标第二十二页，讲稿共四十五页哦 4、诊断标准 一般指标 发热（38.3）或低体温（90次/分）或年龄正常值之上2标准差呼吸增快（30次/分）意识改变明显水肿或液体正平衡20 ml/kg，持续时间超过24h高血糖症（血糖7.7mmol/L）而无糖尿病史

8、第二十三页，讲稿共四十五页哦 4、诊断标准 炎症反应指标 白细胞增多（12109/L白细胞减少（10%血浆C反应蛋白正常值2个标准差血浆降钙素原正常值2个标准差。第二十四页，讲稿共四十五页哦 4、诊断标准 血流动力学指标 低血压（收缩压90 mmHg，平均动脉压40 mmHg，或低于年龄正常值之下2个标准差）混合静脉血氧饱和度（SvO2）70%心脏指数（CI）3.5 L/min/m2。第二十五页，讲稿共四十五页哦 4、诊断标准 器官功能障碍指标 氧合指数（PaO2/FiO2）300急性少尿（尿量1.5或活化部分凝血活酶时间60s)肠麻痹：肠鸣音消失血小板减少（70mmol/L）。第二十六页，讲

9、稿共四十五页哦 4、诊断标准 组织灌注指标 高乳酸血症（3 mmol/L）毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑。新的诊断标准并未强调必须是在感染的基础上加上以上5条或其中几条以上表现才可以诊断为脓毒症，而更强调以异常的指标结合临床专科的具体病情变化来做出更符合临床实际的脓毒症临床诊断。第二十七页，讲稿共四十五页哦 严重脓毒症:合并出现器官功能障碍表现的脓毒症 脓毒性休克:其它原因不可解释的，以低血压为特征的急性循环衰竭状态，是严重脓毒症的一种特殊类型。包括：（1）收缩压 40mmHg至少1h，或依赖输液及药物维持血压，平均动脉压 2s（3）四肢厥冷或皮肤花斑（4）高乳酸血症（5）尿量减少 第二

10、十八页，讲稿共四十五页哦（一）救治原则 1、纠正休克 积极有效的液体复苏是治疗脓毒血症的关键 必要时使用多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺 有利于改善预后第二十九页，讲稿共四十五页哦（一）救治原则 2、控制感染 获取生物学证据 使用抗生素（经验性抗生素+疗效评估；根据药敏结果尽快改为靶向治疗 去除感染源（外科感染、医源性材料感染）第三十页，讲稿共四十五页哦（一）救治原则 3、器官功能支持 并发ALT和ARDS的患者机械通气采取低平台、小潮气量、允许性高碳酸血症的保护性肺通气策略 贫血和凝血功能障碍的患者给予成分输血 肾脏代替治疗清除体内过多的水、代谢产物、炎症介质 进行营养支持，预防应激性溃疡第

11、三十一页，讲稿共四十五页哦（一）救治原则 4、其他 重组人体活化蛋白C 血糖控制：8、3mmol/L，同时注意防止低血糖发生 预防深静脉血栓形成 免疫调理治疗第三十二页，讲稿共四十五页哦（二）护理措施 1、即刻护理措施 提出6h内应达到：(1)中心静脉压(CVP)8-12mmHg(2)平均动脉压(MAP)65mmHg(3)尿量0.5ml/kg/h;(4)ScvO270%或SvO265%建立2条静脉通路（最好中心静脉和有创动脉血压监测）第三十三页，讲稿共四十五页哦（二）护理措施 1、即刻护理措施 预防肺水肿发生：严密监测尿量、心律、CVP、血压等指标 预防呼吸衰竭：保持呼吸道通畅、合理用氧、建立

12、人工气道进行机械通气 高热降温、体温不升加强保暖第三十四页，讲稿共四十五页哦（二）护理措施 2、重症患者常规护理 3、器官功能监测护理中枢神经系统功能呼吸功能循环功能泌尿系统功能消化系统功能血液系统功能 4、血管活性药物使用的护理 5、感染防治与护理 6、并发症的观察与护理第三十五页，讲稿共四十五页哦 多器官功能障碍综合征（MODS）：是指机体在严重创伤、休克、感染等急性损伤因素打击下24小时后同时或序贯出现2个或2个以上与原发病损害有或无直接关系的系统或器官的可逆性功能障碍第三十六页，讲稿共四十五页哦 MODS特征性表现 1、发病前器官功能正常或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态 2、从初

13、次打击到器官功能障碍有一定的间隔时间，常超过24小时 3、衰竭的器官往往不是原发病因素直接损害的器官，而发生在原发损害的远隔器官 4、器官功能障碍的发生呈序贯性，最先受累的器官常见于肺和消化器官第三十七页，讲稿共四十五页哦 特征性表现 5、病理变化缺乏特异性，以细胞组织水肿、炎症细胞浸润和微血栓形成为主 6、病情发展迅速，一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差，死亡率高 7、器官功能障碍和病理损害是可逆的，治愈后器官功能可恢复到寎前状态，不遗留并发症，不复发 8、感染、创伤、休克、急性脑功能障碍等是其主要病因第三十八页，讲稿共四十五页哦（一）病因 1、感染因素：肺部感染、腹腔内脓肿、肠源性感

14、染或创面感染 2、非感染因素：大面积烧伤、大出血、休克、心肺复苏术后、急性中毒 3、高危因素：高龄、慢性病、营养不良、大量输血第三十九页，讲稿共四十五页哦（二）发病机制 1、全身炎症反应失控 2、细菌和内毒素移位 3、组织缺血-再灌注损伤 4、二次打击或双向预激 5、基因失控第四十页，讲稿共四十五页哦 1、病史 病因：感染、创伤、大手术、休克 高危因素：高龄、慢性疾病、营养不良、大量输血 2、临床表现第四十一页，讲稿共四十五页哦第四十二页，讲稿共四十五页哦第四十三页，讲稿共四十五页哦（一）救治原则 1、控制原发病 2、器官功能支持和保护 呼吸功能 循环功能 肾功能 胃肠功能第四十四页，讲稿共四十五页哦感谢大家观看感谢大家观看第四十五页，讲稿共四十五页哦