急性中毒病人护理常规课件.ppt
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1、关于急性中毒病人护理常规第1页,此课件共23页哦中毒的概念中毒的概念中毒:由于有毒化学物质进入人体后,在效应部位累积到一定量,产生损害全身性的疾病称为中毒。引起中毒的化学物质称毒物。根据接触毒物的量和时间不同将中毒分为急性中毒和慢性中毒。急性中毒:毒物的毒性较大,或虽然毒性较小但在短时间内大量进入体内,导致患者在短时间内发病者称为急性中毒。第2页,此课件共23页哦病因和发病机制病因和发病机制(一)(一)病因病因 职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输保管、使用、运输 生活性中毒误食、意外接触有毒物质,用药过量误食、意外接触有毒物质,用药过量、自杀
2、或谋害、自杀或谋害第3页,此课件共23页哦(二)(二)毒物的吸收、代谢和排出毒物的吸收、代谢和排出 毒物吸收呼吸道呼吸道 :烟、雾、蒸气、气体烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳一氧化碳消化道:消化道:各种毒物经口食入各种毒物经口食入皮肤粘膜皮肤粘膜 :苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药:苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药 代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低毒性降低少数在代谢后毒性反而增加(对硫磷氧化成对氧磷)少数在代谢后毒性反而增加(对硫磷氧化成对氧磷)毒物排出大多数毒物由肾脏和肠道排出大多数毒物由肾脏和肠道排出一部分经呼吸道排出一部分经呼吸道排出少数
3、毒物经皮肤排出少数毒物经皮肤排出第4页,此课件共23页哦(三)(三)中毒机制中毒机制局部的刺激腐蚀作用局部的刺激腐蚀作用缺氧缺氧麻醉作用麻醉作用抑制酶的活性抑制酶的活性干扰细胞膜或细胞器的生理功能干扰细胞膜或细胞器的生理功能受体的竞争结合受体的竞争结合第5页,此课件共23页哦临床表现临床表现 眼部症状眼部症状 瞳孔缩小:见于有机磷、吗啡、毒扁豆碱等 瞳孔扩大:见于阿托品、毒蕈、曼陀罗等 视力障碍:有机磷、甲醇、苯丙胺中毒等第6页,此课件共23页哦 皮肤粘膜症状皮肤粘膜症状 皮肤灼伤:主要见于强酸、强碱、百草枯等引起的腐蚀性损害。发绀:主要见于亚硝酸盐、磺胺、麻醉药等中毒。樱桃红色:见于一氧化碳
4、、氰化物中毒。大汗、潮湿:常见于有机磷中毒。第7页,此课件共23页哦呼吸系统症状呼吸系统症状 刺激症状:表现为咳嗽、胸痛、呼吸困难,重者出现肺水肿及呼吸窘迫症状等 呼吸气味:大蒜味有机磷;苦杏仁味氢化物;酒味乙醇 呼吸加快:水杨酸、甲醇等 呼吸减慢:见于催眠药、安定、吗啡等第8页,此课件共23页哦循环系统症状循环系统症状 心律失常:主要兴奋迷走神经,见于洋地黄、夹竹桃、氨茶碱等 休克:见于奎宁、奎尼丁、青霉素、氯丙嗪等 心脏骤停、中毒性心肌病变:见于洋地黄、奎尼丁、河豚等第9页,此课件共23页哦消化系统症状消化系统症状 口腔炎、口腔粘膜糜烂:汞蒸汽、百草枯、强酸、强碱等 急性胃肠炎表现:呕吐、
5、腹泻 肝脏受损:毒蕈、四氯化碳、某些抗癌药等第10页,此课件共23页哦神经系统症状神经系统症状 中毒性脑病:见于有机磷、一氧化碳中毒 颅内压增高:一氧化碳中毒 中毒性周围神经病:神经麻痹铅中毒;多发性神经炎砷中毒 癫痫样发作:毒鼠强中毒第11页,此课件共23页哦泌尿系统症状泌尿系统症状 肾小管坏死:见于四氯化氢、氨基甙类抗生素、毒蕈等中毒 肾缺血:见于引起休克的毒物 肾小管堵塞:磺胺结晶、砷化氢中毒最终导致急性肾功能衰竭,出现少尿、甚至无尿第12页,此课件共23页哦血液系统症状血液系统症状 溶血性贫血:砷化氢、苯胺、硝基苯等 白细胞减少和再生障碍性贫血:氯霉素、抗肿瘤药、苯等 出血:阿司匹林、
6、氯霉素、肝素等第13页,此课件共23页哦体温改变体温改变 发热:有机磷、一氧化碳中毒 体温过低:氯丙嗪中毒第14页,此课件共23页哦急性中毒诊断急性中毒诊断 中毒病人应注意检查中毒病人应注意检查 神志状态(清醒、矇眬、昏迷或谵妄)神志状态(清醒、矇眬、昏迷或谵妄)患者衣物有无药(毒)渍、颜色和特殊气味患者衣物有无药(毒)渍、颜色和特殊气味 皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等,皮肤、口皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等,皮肤、口唇颜色有无改变(紫绀、樱红、苍白或灰白色等唇颜色有无改变(紫绀、樱红、苍白或灰白色等)结膜有无充血,巩膜有无黄染,视力有无减退结膜有无充血,巩膜有无黄染,视力有无减退或突然失
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- 急性 中毒 病人 护理 常规 课件
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