早产儿喂养不耐受的诊治柳国胜.ppt
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1、早产儿喂养不耐受的诊治柳国胜现在学习的是第1页,共66页早产儿早产儿 早产儿是一个特殊的群体,早产的发生早产儿是一个特殊的群体,早产的发生与胎儿发育情况、母亲疾病发生、胎盘、胎膜、与胎儿发育情况、母亲疾病发生、胎盘、胎膜、脐带的异常关系密切,由于其自身组织器官发脐带的异常关系密切,由于其自身组织器官发育的不成熟,机体基础情况差,出生后往往面育的不成熟,机体基础情况差,出生后往往面临着严峻的生存挑战,出现多种早产儿并发症临着严峻的生存挑战,出现多种早产儿并发症 ,提高其存活率和存活质量是围产工作的极其重提高其存活率和存活质量是围产工作的极其重要任务。要任务。现在学习的是第2页,共66页早产儿的发
2、生率显著上升早产儿的发生率显著上升早产儿病死率占新生儿病死率的早产儿病死率占新生儿病死率的36365 5,早产儿,早产儿的死亡风险是足月儿的的死亡风险是足月儿的3 3倍倍美国美国20052005年的早产儿发生率是年的早产儿发生率是12.7%12.7%,而,而19901990年只有年只有10.6%10.6%,上升了,上升了20%20%2005年年 中国早产中国早产儿发生率儿发生率7.76%GA32W喂养不耐喂养不耐受的发生率极高受的发生率极高,62.4%发生在出发生在出生后生后2周内周内。现在学习的是第3页,共66页早产儿喂养不耐受至今无统一的早产儿喂养不耐受至今无统一的概念和诊断标准概念和诊断
3、标准美国儿科医师协会美国儿科医师协会(2003)(2003):胃潴留量是前:胃潴留量是前2 23 3次喂奶量次喂奶量1/41/41/21/2 ,胃胃内胆汁潴留或呕吐内胆汁潴留或呕吐,临床症状加重呼吸暂停临床症状加重呼吸暂停,心率心率,血便血便,腹胀或腹腹胀或腹部颜色变化部颜色变化;中国大多数研究中国大多数研究(2000,(2000,邵肖梅邵肖梅):频繁呕吐:频繁呕吐 3 3次次/d,/d,奶量不增或减少奶量不增或减少3d,3d,胃潴留量胃潴留量1/31/3前次奶量前次奶量;C.Costalos(C.Costalos(希腊,希腊,20012001):胃潴留量是前胃潴留量是前4 4小时喂奶量的小时
4、喂奶量的1/2,1/2,或腹围或腹围2cm;2cm;Curry JI(2004,Curry JI(2004,英国)英国):频繁呕吐频繁呕吐3 3次次/d/d以上以上,胃潴留量超过前次喂奶量胃潴留量超过前次喂奶量1/31/3 ,奶量增加困难或持续减少超过奶量增加困难或持续减少超过3d,3d,腹胀腹胀,腹围增加超过腹围增加超过3cm;3cm;H Aly(2007H Aly(2007美国美国):胃潴留量:胃潴留量30%30%前前6h6h奶量。奶量。现在学习的是第4页,共66页20112011实用新生儿学实用新生儿学 大量胃的残留、腹胀和大量胃的残留、腹胀和NECNEC的前驱症状,但是的前驱症状,但是
5、缺乏普遍一致的诊断标准缺乏普遍一致的诊断标准 临床评估临床评估-体格检查:腹胀、触痛、肠鸣音体格检查:腹胀、触痛、肠鸣音是否存在与性质;是否存在与性质;临床评估临床评估-每次喂奶前抽出的为残留液的量每次喂奶前抽出的为残留液的量和性质、呕吐和大便性状的改变和性质、呕吐和大便性状的改变 临床评估临床评估-反复的呼吸暂停和心动过缓、经反复的呼吸暂停和心动过缓、经皮氧饱和度降低和精神萎靡等皮氧饱和度降低和精神萎靡等现在学习的是第5页,共66页20042004美国美国 UCSF MedicalUCSF Medical Center喂养不耐受的信号包括:胃潴留或呕吐 腹胀 血便(潜血)稀便或腹泻代谢性酸中
6、毒 体温不稳定呼吸暂停反复发作 高血糖症现在学习的是第6页,共66页喂养不耐受的发病率:胎 龄喂养不耐受发生率30W55.5%32W50.3%34W37W23.9%13.9%现在学习的是第7页,共66页喂养不耐受的发病率体 重喂养不耐受发病率1000g1500个2000g2500g93.7%57.8%13.7%9.3%以上数据表明,胎龄越小,喂养不耐受的发生率越高,NICU的大部分极低出生体重儿的体重增长明显落后于相应胎龄出生的新生儿,即发生宫外生长延迟。现在学习的是第8页,共66页喂养不耐受与宫外发育落后喂养不耐受与宫外发育落后 直接导致早产儿营养不良 不利于早产儿近期疾病的转归 生后恢复出
7、生体重时间延迟 同时也对远期的生长发育产生不良影响,表现为大脑重量降低、脑细胞数量减少、运动协调能力降低,关键期的营养不良可造成大脑结构和功能的永久性损害 新生儿出生后早期营养和生长发育状况与某些成年人疾病显著相关现在学习的是第9页,共66页喂养不耐受的因素喂养不耐受喂养不耐受胃肠道不成熟胃肠道不成熟解剖结构解剖结构运动功能运动功能 消化吸收消化吸收.出生前后因素出生前后因素围生期窒息,围生期窒息,机械通气,机械通气,败血症败血症.药物因素:吗啡药物因素:吗啡降低肠收缩运动,降低肠收缩运动,茶碱类增加食道茶碱类增加食道返流返流.现在学习的是第10页,共66页 神经调节神经调节不成熟不成熟解剖结
8、构优先发育解剖结构优先发育消化吸收功能消化吸收功能不成熟不成熟胃肠激素胃肠激素分泌不足分泌不足胃肠道动力胃肠道动力不足不足早产儿胃肠道功能发育不成熟喂养不耐受的病因喂养不耐受的病因现在学习的是第11页,共66页早产儿胃肠道解剖结构发育不完善早产儿胃肠道解剖结构发育不完善 胃肠道不仅仅是一个消化吸收营养的组织器官,同时也要完成许胃肠道不仅仅是一个消化吸收营养的组织器官,同时也要完成许多内分泌、神经、免疫功能多内分泌、神经、免疫功能胚胎胚胎4 4周时,消化道开始分化形成原始消化管,原始消化管分周时,消化道开始分化形成原始消化管,原始消化管分为前肠、中肠、后肠为前肠、中肠、后肠随着发育过程不断进展,
9、前肠分化为咽、食管、胃、总胆管开口以随着发育过程不断进展,前肠分化为咽、食管、胃、总胆管开口以上的十二指肠以及肝、胆囊、和胰腺。中肠分化为总胆管开口以下上的十二指肠以及肝、胆囊、和胰腺。中肠分化为总胆管开口以下的小肠以及盲肠、阑尾、升结肠和右的小肠以及盲肠、阑尾、升结肠和右2/32/3横结肠。后肠分化为左横结肠。后肠分化为左1/31/3横结肠、降结肠、乙状结肠、直肠和肛管上段横结肠、降结肠、乙状结肠、直肠和肛管上段在胎龄在胎龄1515周时,肠道的长度已经达到足月儿的平均长度约周时,肠道的长度已经达到足月儿的平均长度约275cm275cm左右左右胎龄胎龄1616周时,微绒毛已经覆盖小肠粘膜上皮,
10、小肠表面的吸收周时,微绒毛已经覆盖小肠粘膜上皮,小肠表面的吸收面积迅速增大到约面积迅速增大到约2.02.0105cm105cm2 2,相当于网球场的大小相当于网球场的大小现在学习的是第12页,共66页早产儿胃肠道运动发育不完善早产儿胃肠道运动发育不完善 单发吞咽动作在胚胎发育的第单发吞咽动作在胚胎发育的第1111周就已经出现周就已经出现胎龄胎龄2020周的胎儿已出现非营养性吸吮动作周的胎儿已出现非营养性吸吮动作 有节律的吞咽直到胚胎发育的晚期才建立有节律的吞咽直到胚胎发育的晚期才建立 胎儿的吞咽主要以胎儿的吞咽主要以“活动活动静息静息”方式进行,在活动阶段方式进行,在活动阶段吞咽相关肌肉的收缩
11、频率达到吞咽相关肌肉的收缩频率达到2 24 4次次/s/s,使食物进入食管;,使食物进入食管;在静息阶段,主要是食管中、下段肌肉的收缩,使食物进入在静息阶段,主要是食管中、下段肌肉的收缩,使食物进入胃腔胃腔 小于小于3232周的小早产儿,与周的小早产儿,与3434周以上的早产儿或足月儿相周以上的早产儿或足月儿相比吸吮力弱,吞咽不协调比吸吮力弱,吞咽不协调现在学习的是第13页,共66页早产儿胃肠道运动发育不完善早产儿胃肠道运动发育不完善 早产儿的食管括约肌的传导速度比足月儿要慢,食管下段早产儿的食管括约肌的传导速度比足月儿要慢,食管下段括约肌压力也是比较低的,表现为非蠕动性的食管运动,括约肌压力
12、也是比较低的,表现为非蠕动性的食管运动,不能有效地将食物推进不能有效地将食物推进早产儿食管下段括约肌的静止压力只有早产儿食管下段括约肌的静止压力只有4mmhg,4mmhg,足月儿是足月儿是18mmhg,18mmhg,增加腹压,易发生胃食道返流(增加腹压,易发生胃食道返流(GERGER),反射性引),反射性引起呼吸暂停起呼吸暂停早产儿胃排空延迟。人胎儿胃的蠕动在发育到早产儿胃排空延迟。人胎儿胃的蠕动在发育到20202525周开周开始出现,到始出现,到30303131周开始有胃的排空,早产儿胃的排空速周开始有胃的排空,早产儿胃的排空速度与足月儿相比要慢许多,容易出现胃内容物的潴留度与足月儿相比要慢
13、许多,容易出现胃内容物的潴留 胃的排空一方面与胃肠动力关系密切,另一方面也与胃胃的排空一方面与胃肠动力关系密切,另一方面也与胃内液体的渗透压、浓度有关内液体的渗透压、浓度有关现在学习的是第14页,共66页早产儿胃肠道运动发育不完善早产儿胃肠道运动发育不完善发育到第发育到第1111周时就已经开始小肠的收缩,有效的肠蠕周时就已经开始小肠的收缩,有效的肠蠕动开始于胚胎发育中期动开始于胚胎发育中期 胎龄胎龄2828周以前小肠的蠕动是非常缓慢地,周以前小肠的蠕动是非常缓慢地,27273030周胎龄时周胎龄时蠕动是无序的混乱的蠕动是无序的混乱的 胎龄胎龄33333434周代表胃肠运动功能逐渐成熟的消化间期
14、周代表胃肠运动功能逐渐成熟的消化间期移行运动复合波(移行运动复合波(MMCMMC)出现)出现 随着胎龄的增大,小肠运动的频率、振幅和时间逐渐随着胎龄的增大,小肠运动的频率、振幅和时间逐渐增加,出现向前推进的活动增加,出现向前推进的活动 足月时才可测得清晰的足月时才可测得清晰的、时相的移动性的运时相的移动性的运动复合波动复合波,标志着胃肠运动功能逐渐成熟标志着胃肠运动功能逐渐成熟现在学习的是第15页,共66页早产儿消化吸收功能发育不完善早产儿消化吸收功能发育不完善 壁细胞出现于第壁细胞出现于第1111周的胚胎周的胚胎 盐酸的分泌直到盐酸的分泌直到3232周末才开始周末才开始 小于小于3232周的
15、早产儿胃酸的分泌是非常有限的,周的早产儿胃酸的分泌是非常有限的,生后生后242448h 48h 胃内的胃内的PH PH 大概是大概是5.55.57.07.0,(而足月儿胃内的(而足月儿胃内的PHPH是是 2.02.03.03.0)早产儿生后从第一周到第四周,在胃泌素等的刺早产儿生后从第一周到第四周,在胃泌素等的刺激下,胃酸的分泌成倍增加,胃酸被认为是胃肠激下,胃酸的分泌成倍增加,胃酸被认为是胃肠道防御微生物侵害的第一道防线道防御微生物侵害的第一道防线 现在学习的是第16页,共66页早产儿消化吸收功能发育不完善早产儿消化吸收功能发育不完善 胃腺主细胞能分泌胃蛋白酶和胃蛋白酶原样物质,早在胃腺主细
16、胞能分泌胃蛋白酶和胃蛋白酶原样物质,早在胚胎第胚胎第8 89 9周胃壁内的主细胞就能分泌这两种物质,而周胃壁内的主细胞就能分泌这两种物质,而且发现粘膜上皮细胞和杯状细胞也能够分泌胃蛋白酶原且发现粘膜上皮细胞和杯状细胞也能够分泌胃蛋白酶原 胃蛋白酶原分泌后必须等待盐酸的活化才能发挥分解胃蛋白酶原分泌后必须等待盐酸的活化才能发挥分解蛋白质的作用蛋白质的作用 蛋白质在胃的酸性环境中开始水解,通过远端肠道内的蛋白质在胃的酸性环境中开始水解,通过远端肠道内的不同的蛋白酶进一步分解代谢不同的蛋白酶进一步分解代谢 与胃酸的分泌是非常相似的,胎龄与胃酸的分泌是非常相似的,胎龄2424周已经可以检测到周已经可以
17、检测到肠激酶,但是活性仅相当于足月儿的肠激酶,但是活性仅相当于足月儿的25%25%,由此限,由此限制了蛋制了蛋白质的消化白质的消化现在学习的是第17页,共66页早产儿消化吸收功能发育不完善早产儿消化吸收功能发育不完善 早产儿开始进食后,食物刺激小肠粘膜上皮分泌肠激酶,早产儿开始进食后,食物刺激小肠粘膜上皮分泌肠激酶,肠激酶进一步催化无活性的胰蛋白酶原转化为有活性的肠激酶进一步催化无活性的胰蛋白酶原转化为有活性的胰蛋白酶,经过肠腔内的消化,小分子多肽和氨基酸通胰蛋白酶,经过肠腔内的消化,小分子多肽和氨基酸通过微绒毛毛细血管吸收和转运,蛋白酶通常在胎龄过微绒毛毛细血管吸收和转运,蛋白酶通常在胎龄2
18、424周周就已出现,且具有完整的功能就已出现,且具有完整的功能 Mihatsch Mihatsch 等应用早产儿水解蛋白配方奶和早产儿标准配等应用早产儿水解蛋白配方奶和早产儿标准配方奶进行临床试验表明含有水解蛋白的配方奶比普通的配方方奶进行临床试验表明含有水解蛋白的配方奶比普通的配方奶更容易消化吸收,明显缩短达到全胃肠营养的时间,减少奶更容易消化吸收,明显缩短达到全胃肠营养的时间,减少喂养不耐受的发生喂养不耐受的发生 现在学习的是第18页,共66页早产儿消化吸收功能发育不完善早产儿消化吸收功能发育不完善 早产儿特别是极低出生体重儿,由于肝内胆汁酸的合成早产儿特别是极低出生体重儿,由于肝内胆汁酸
19、的合成和回肠内胆汁酸的再吸收都很低,十二指肠内的胆汁酸和回肠内胆汁酸的再吸收都很低,十二指肠内的胆汁酸浓度也是很低的,影响脂肪的吸收浓度也是很低的,影响脂肪的吸收 给予极低出生体重儿少量的肠内喂养或静脉营养,脂给予极低出生体重儿少量的肠内喂养或静脉营养,脂肪酸摄入不足,尤其是多不饱和脂肪酸摄入不足,在肪酸摄入不足,尤其是多不饱和脂肪酸摄入不足,在神经组织的形成、炎症反应方面往往造成潜在的严重神经组织的形成、炎症反应方面往往造成潜在的严重后果后果 早产儿体内的蔗糖酶、麦芽糖酶、异麦芽糖酶的活性早产儿体内的蔗糖酶、麦芽糖酶、异麦芽糖酶的活性已经接近足月儿,而乳糖酶的活性在生后已经接近足月儿,而乳糖
20、酶的活性在生后24244040周迅周迅速升高,接受早期肠内喂养的早产儿生后速升高,接受早期肠内喂养的早产儿生后1010天、天、2828天,乳天,乳糖酶的活性分别提高糖酶的活性分别提高60%60%和和100%100%现在学习的是第19页,共66页早产儿胃肠道神经系统发育不完善早产儿胃肠道神经系统发育不完善 胃肠道神经系统的形态发生始于胎龄胃肠道神经系统的形态发生始于胎龄4 4周许周许 8 89 9周时已经形成了肌层神经丛,周时已经形成了肌层神经丛,2 23 3周后形成粘膜下周后形成粘膜下神经丛,到胎龄神经丛,到胎龄12121414周时直肠内神经丛发育完成周时直肠内神经丛发育完成 大多数的肠内神经
21、递质和胃肠激素如大多数的肠内神经递质和胃肠激素如5-TH5-TH、胰高血糖素、胰高血糖素、胰岛素、胃泌素、生长抑素、胃动素、血管活性肠肽等至胰岛素、胃泌素、生长抑素、胃动素、血管活性肠肽等至胎龄胎龄2424周时已经能够检测到周时已经能够检测到 胎龄胎龄2525周时才能检测到胃肠运动的信号周时才能检测到胃肠运动的信号 肠内神经与效应器的联系到肠内神经与效应器的联系到2626周时完成周时完成 随后肠内神经细胞继续分化直至随后肠内神经细胞继续分化直至2 2岁时完岁时完成成现在学习的是第20页,共66页调节其他调节其他激素释放激素释放消化腺的消化腺的分泌和消分泌和消化道运动化道运动营养营养作用作用胃肠
22、激素胃肠激素由肠道内分泌细胞分泌,与神经系统一起共同调节消化道的运动、分泌、和吸收。现在学习的是第21页,共66页两种常见胃肠激素的研究进展两种常见胃肠激素的研究进展 血管活性肠肽(血管活性肠肽(VIP)的研究进展)的研究进展 胃动素(胃动素(MOT)的研究进展)的研究进展现在学习的是第22页,共66页19721972年,由年,由SaidSaid和和MuttMutt首先将其从猪小肠中分首先将其从猪小肠中分离出来离出来 VIP VIP 的发现和分离的发现和分离现在学习的是第23页,共66页VIPVIP在体内分布在体内分布VIPVIP在体内分布极其广泛,分布于胃、肠、胰、呼吸道、肺、肾上腺、在体内
23、分布极其广泛,分布于胃、肠、胰、呼吸道、肺、肾上腺、泌尿生殖系、神经系统、内分泌系统以及免疫系统泌尿生殖系、神经系统、内分泌系统以及免疫系统但以神经系统和胃肠道浓度最高。但以神经系统和胃肠道浓度最高。胃胃 底底十二指肠十二指肠食食 管管胰胰 腺腺少量分布少量分布空空 肠肠回回 肠肠直直 肠肠大量分布大量分布现在学习的是第24页,共66页与垂体腺苷酸环化酶激活肽(与垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)结构很相似)结构很相似 VIPVIP及其受体的及其受体的cDNAcDNA基因已经被克隆并表达基因已经被克隆并表达 4123VIPVIP活性结构和受体活性结构和受体国际药理学协会对国际药理学协会对VI
24、PVIP的受体进行了的受体进行了同一命名,分别同一命名,分别VPAC1VPAC1、VPAC2VPAC2、PAC1PAC1。VIPVIP与与VPAC1VPAC1和和VPAC2VPAC2的亲和的亲和力较高,而与力较高,而与PAC1PAC1则没有明则没有明显的亲和力显的亲和力 现在学习的是第25页,共66页 VIPVIP分泌机制及其调节分泌机制及其调节 VIP分泌机制及其调节分泌机制及其调节结肠直肠结肠直肠肌间神经肌间神经细胞分泌细胞分泌VIP高渗氯化钠高渗氯化钠 食物的机械性刺激食物的机械性刺激 副交感神经使副交感神经使静脉血中静脉血中VIPVIP水平和水平和颌下腺分泌液颌下腺分泌液中中VIPVI
25、P含量升高含量升高 现在学习的是第26页,共66页血管活性肠肽在消化道的生理作用血管活性肠肽在消化道的生理作用4.促进胰液素、胰促进胰液素、胰高血糖素、生长高血糖素、生长抑素释放抑素释放5.胚胎期促进消化道上胚胎期促进消化道上皮生长,肠管淋巴组织皮生长,肠管淋巴组织的发育和成熟。的发育和成熟。1.降低食管下端括约降低食管下端括约肌压力;肌压力;2.抑制胃收缩抑制胃收缩 促进胃的受容性扩促进胃的受容性扩张张3.抑制水和氨基酸的抑制水和氨基酸的吸收,调节肠道粘吸收,调节肠道粘膜的渗透性抑制直膜的渗透性抑制直肠平滑肌的紧张性肠平滑肌的紧张性收缩收缩VIP 有营养肠道有营养肠道 的的作用作用VIP现在
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