肺栓塞的诊断与治疗 ppt.ppt

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1、关于肺栓塞的诊断与治疗 PPT现在学习的是第1页，共89页名词与定义名词与定义 肺栓塞（肺栓塞（pulmonary embolism，PE）肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症 （pumonary thromboembolism，PTE）肺梗死（肺梗死（pulmonary infarction，PI）深静脉血栓形成深静脉血栓形成 （deep venous thrombosis，DVT）静脉血栓栓塞症静脉血栓栓塞症 （venous thromboembolism，VTE）现在学习的是第2页，共89页流行病学情况流行病学情况 发病率发病率 美国：美国：DVT 1，PTE 0.5，年发病，年发病60万人万人 法

2、国：年发病数法国：年发病数 10万万 英国：住院英国：住院PTE 6.5万万/年年 阜外医院：阜外医院：242例住院肺血管疾病调查，肺例住院肺血管疾病调查，肺栓塞占肺血管病第一位栓塞占肺血管病第一位现在学习的是第3页，共89页 朝阳医院朝阳医院1992-2001年历年肺栓塞收治情况年历年肺栓塞收治情况 年份年份例数例数累计累计/平均平均1992 31993 11994 01995 11996 31997 81998 9 25/3.61999 152000 512001121 187/62现在学习的是第4页，共89页流行病学情况流行病学情况 临床误诊与漏诊情况临床误诊与漏诊情况 漏诊率漏诊率67

3、 假阳性率假阳性率63 正确诊断率正确诊断率9 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79%国内另一组国内另一组82例肺栓塞误诊例肺栓塞误诊63例（例（76.8%）国外报道本病生前诊断率不到国外报道本病生前诊断率不到50%国内两组尸检报告，在国内两组尸检报告，在90例及例及64例中生前作出诊断者分别例中生前作出诊断者分别为为7.8%（7例）及例）及12.5%（8例）。例）。据国外资料，误诊中据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，年代主要为漏诊，80年代以后又主年代以后又主要为过诊。要为过诊。现在学习的是第5页，共89页流行病学情况流行病学情况 临床治疗情况分析临床

4、治疗情况分析 不治疗不治疗PTE死亡率死亡率2530；经治疗死亡率可降至经治疗死亡率可降至28。516516例肺栓塞的治疗转归例肺栓塞的治疗转归 生存率生存率 复发率复发率 抗凝治疗组抗凝治疗组 92%16%92%16%非抗凝治疗组非抗凝治疗组 42%55%42%55%现在学习的是第6页，共89页肺栓塞流行病学特点肺栓塞流行病学特点“三多一少三多一少”多发性多发性 多不规范治疗多不规范治疗 多学科性多学科性 少诊断少诊断现在学习的是第7页，共89页凝血机制凝血机制 经典瀑布学说：经典瀑布学说：一个凝血因子以另一个凝血因子一个凝血因子以另一个凝血因子 为底物的连锁反应。为底物的连锁反应。内源性凝

5、血途径：内源性凝血途径：从从 F到到 Fa形成过程形成过程 外源性凝血途径：外源性凝血途径：组织因子接触血液启动凝血组织因子接触血液启动凝血 共同通路：共同通路：Fa到纤维蛋白形成到纤维蛋白形成 修正的瀑布学说修正的瀑布学说 启动阶段：启动阶段：强调组织因子途径负责凝血过程启动强调组织因子途径负责凝血过程启动 放大阶段：放大阶段：少量凝血酶反馈激活血小板与少量凝血酶反馈激活血小板与 F,F 和和 F现在学习的是第8页，共89页接触因子途径激肽酶激肽酶原aaaHKHKaCa+抗凝血酶Ca+a组织因子途径组织损害组织因子aaTFPI aPLCa+a纤维蛋白原纤维蛋白单体C1抑制物肝素辅因子蛋白CA

6、PCaPLCa+a蛋白C抑制物蛋白SaTMaa激活抑制凝血机理凝血机理现在学习的是第9页，共89页凝血因子凝血因子 接触活化凝血蛋白接触活化凝血蛋白 因子、因子、因子，前激肽释放酶，高分子量因子，前激肽释放酶，高分子量激肽原激肽原 组织因子组织因子 维生素维生素K依赖性凝血因子依赖性凝血因子 因子因子（凝血酶原）、（凝血酶原）、凝血辅因子凝血辅因子 因子因子和和现在学习的是第10页，共89页抗凝系统与血栓形成抗凝系统与血栓形成 细胞抗凝机制：细胞抗凝机制：单核巨噬细胞系统对激活的单核巨噬细胞系统对激活的凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物及可溶性凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物及可溶性纤维蛋白

7、单体的吞噬作用。纤维蛋白单体的吞噬作用。体液抗凝机制体液抗凝机制 丝氨酸蛋白酶抑制物丝氨酸蛋白酶抑制物 蛋白蛋白C/蛋白蛋白S抗凝系统抗凝系统 表面结合抑制物表面结合抑制物 组织因子途径抑制物（组织因子途径抑制物（TFPI）现在学习的是第11页，共89页丝氨酸蛋白酶抑制物丝氨酸蛋白酶抑制物 抗凝血酶抗凝血酶（AT）C1抑制物抑制物 1抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 2抗纤溶酶抗纤溶酶 2巨球蛋白巨球蛋白 辅因子抑制物辅因子抑制物现在学习的是第12页，共89页AT 产生部位：肝细胞与血管内皮细胞产生部位：肝细胞与血管内皮细胞 作用：灭活因子作用：灭活因子a与凝血酶、与凝血酶、a、a、a、激肽释放酶、纤溶酶

8、、激肽释放酶、纤溶酶 作用部位：血管内皮细胞表面作用部位：血管内皮细胞表面 作用机制：与被结合到血管内皮表面的作用机制：与被结合到血管内皮表面的激活的凝血因子结合而使之灭活激活的凝血因子结合而使之灭活现在学习的是第13页，共89页肝素（肝素（1）结构与生理效应结构与生理效应 肥大细胞合成，分子量肥大细胞合成，分子量250033000之间之间 抗凝作用抗凝作用 直接抗凝机制直接抗凝机制 间接抗凝机制：与血浆中肝素依赖性抗凝蛋白间接抗凝机制：与血浆中肝素依赖性抗凝蛋白（AT、肝素辅因子、肝素辅因子）结合）结合 肝素抗凝作用机制肝素抗凝作用机制 增强血浆中抗凝蛋白活性增强血浆中抗凝蛋白活性 增强血管

9、内皮抗凝功能增强血管内皮抗凝功能 促进纤溶促进纤溶现在学习的是第14页，共89页肝素（肝素（2）肝素的分子量与抗凝活性肝素的分子量与抗凝活性 是大小不等的多组分复合物是大小不等的多组分复合物 分子量分子量30mmHg MRVP开始升高开始升高 阻塞阻塞40-50%:MPAP 40mmHg LREDP升高升高 阻塞阻塞50-70%:持续的严重肺动脉高压持续的严重肺动脉高压 阻塞阻塞 85%:出现出现“断流断流”征，猝死征，猝死现在学习的是第32页，共89页神经体液因素对肺循环的影响神经体液因素对肺循环的影响 反射机制反射机制 肺血管反射：导致急性右心衰竭肺血管反射：导致急性右心衰竭 肺肺体循环反

10、射：引起血压下降、心动徐缓、体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、呼吸停止呼吸停止 肺肺冠状动脉反射：心肌缺血坏死冠状动脉反射：心肌缺血坏死 肺肺肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾功衰竭功衰竭现在学习的是第33页，共89页神经体液因素对肺循环的影响神经体液因素对肺循环的影响 体液因素体液因素 栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、生四烯酸。还可释放

11、血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。支气管强烈收缩。由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液动力由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。学改变。现在学习的是第34页，共89页 对心脏的影响对心脏的影响 右心后负荷增加右心后负荷增加 右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克 室间隔左移，左心功能受抑制室间隔左移，左心功能受抑制 冠脉供血动力学状态改变冠脉供血动力学状态改变 心肌供氧及氧代谢状态改变心肌供氧及氧代谢状态改变 瓣膜功能状态异常瓣膜功能状态异常 心肌梗塞的可能性心肌梗塞的可能性 卵圆孔开放问题卵圆孔开放问题现在学习的是第35

12、页，共89页对肺及呼吸功能的影响对肺及呼吸功能的影响 肺通气肺通气/灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气，非栓灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气，非栓塞区血流增加、增快，弥散量下降。塞区血流增加、增快，弥散量下降。通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺通通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺通气量减少。气量减少。表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下降，表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。肺水肿通气和弥散功能进一步下降。影响氧合与二氧化碳排除影响氧合与二氧化碳排除现在学习

13、的是第36页，共89页临床表现临床表现 临床表现从无明显症状到突然猝死，取临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。使临床表现错综复杂，表现各异。现在学习的是第37页，共89页症状症状 非特异性，务需提高警惕非特异性，务需提高警惕 呼吸困难呼吸困难（84%84%90%90%）劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难。呼吸困难的性质、程度、持续时。呼吸困难的性质、程度、持续时间、诱

14、因及是否是突然发生等。间、诱因及是否是突然发生等。以以胸憋闷胸憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛相鉴别。相鉴别。胸痛（胸痛（40%-70%40%-70%）胸膜炎性胸痛胸膜炎性胸痛 心绞痛样胸痛心绞痛样胸痛现在学习的是第38页，共89页 晕厥（晕厥（11%-20%11%-20%）可为首发症状。可为首发症状。急、慢性肺栓塞均可发生，为大块肺栓塞或重症肺动脉高压引急、慢性肺栓塞均可发生，为大块肺栓塞或重症肺动脉高压引起的一过性脑缺血造成起的一过性脑缺血造成。咯血（咯血（11%-30%11%-30%）休克休克-肘静脉压监测的重要性肘静脉压监测的重要性 烦躁不安、惊恐烦

15、躁不安、惊恐 其他，其他，深静脉血栓表现等深静脉血栓表现等现在学习的是第39页，共89页体征体征呼吸呼吸/肺部体征肺部体征 呼吸频率增加呼吸频率增加 紫绀紫绀 细湿罗音，细湿罗音，哮鸣音哮鸣音 胸膜炎胸膜炎/胸水的体征胸水的体征 胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间 血性胸水时提示肺梗塞血性胸水时提示肺梗塞 肺野血管杂音肺野血管杂音 肺实变肺实变/肺不张征肺不张征现在学习的是第40页，共89页心血管体征心血管体征 心动过速心动过速 右心扩大征右心扩大征 肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂 收缩期喷射性杂音收缩期喷射性杂音 三尖瓣返流性杂音三尖瓣

16、返流性杂音 右心室奔马律右心室奔马律 颈静脉颈静脉怒张和肝颈返流征怒张和肝颈返流征/肝大肝大/下肢下肢水肿水肿深静脉血栓的相应体征深静脉血栓的相应体征现在学习的是第41页，共89页下肢静脉下肢静脉 75%75%90%90%肺栓塞的栓子来源于下肢静脉系统（包括股髂肺栓塞的栓子来源于下肢静脉系统（包括股髂静脉），静脉），50%50%左右的下肢深静脉血栓形成的患者可并发肺栓左右的下肢深静脉血栓形成的患者可并发肺栓塞，因此，塞，因此，下肢深静脉血栓形成（下肢深静脉血栓形成（DVTDVT）是肺栓塞的标志（）是肺栓塞的标志（markermarker）。腘静脉堵塞可引起小腿肿胀，髂外或髂总静脉堵塞可引起整个

17、腘静脉堵塞可引起小腿肿胀，髂外或髂总静脉堵塞可引起整个下肢肿胀。急性期疼痛剧烈，炎症反应明显；慢性期下肢肌肉僵硬下肢肿胀。急性期疼痛剧烈，炎症反应明显；慢性期下肢肌肉僵硬，浅静脉代偿性扩张，皮肤色素沉着，甚至溃烂。，浅静脉代偿性扩张，皮肤色素沉着，甚至溃烂。水肿可出现在一侧，或为双下肢非对称性水肿，水肿可出现在一侧，或为双下肢非对称性水肿，两下肢周两下肢周径相差径相差1.0 cm 1.0 cm 即有诊断意义即有诊断意义。约。约50%50%下肢静脉血栓形成患者物理下肢静脉血栓形成患者物理检查正常。检查正常。现在学习的是第42页，共89页临床表现临床表现 肺栓塞及梗塞症候群肺栓塞及梗塞症候群 肺动

18、脉高压及右心功能不全症候群肺动脉高压及右心功能不全症候群 低心排症候群低心排症候群 深静脉血栓症候群深静脉血栓症候群现在学习的是第43页，共89页肺栓塞分型肺栓塞分型 轻型：常表现为不能解释的呼吸困难。轻型：常表现为不能解释的呼吸困难。肺梗死型：表现为肺炎、哮喘、胸膜炎肺梗死型：表现为肺炎、哮喘、胸膜炎等。等。急性肺心病型。急性肺心病型。急性心源型休克型。急性心源型休克型。猝死型。猝死型。慢性肺动脉高压型。慢性肺动脉高压型。现在学习的是第44页，共89页肺栓塞的临床分型肺栓塞的临床分型 大面积大面积PTE：临床表现休克或低血压：临床表现休克或低血压 标准：标准：ABPS90mmHg或下降幅度或

19、下降幅度40mmHg，持续，持续15min以上。除外其它引起以上。除外其它引起血压下降的因素。血压下降的因素。非大面积非大面积PTE 次大面积次大面积PTE：有右心功能不全表现或超声：有右心功能不全表现或超声心动图表现有右心室运动功能减弱心动图表现有右心室运动功能减弱现在学习的是第45页，共89页肺栓塞的症状、体征均不具有特异性肺栓塞的症状、体征均不具有特异性要善于从临床征候群中发现问题要善于从临床征候群中发现问题 脑中有脑中有“弦弦”需及时行辅助检查确诊需及时行辅助检查确诊现在学习的是第46页，共89页辅助检查辅助检查 动脉血气分析动脉血气分析 心电图心电图 胸部胸部X线平片线平片 超声心动

20、图超声心动图 血浆血浆D-二聚体二聚体 核素肺通气核素肺通气/灌注显像灌注显像 螺旋螺旋CT和电子束和电子束CT 磁共振成像（磁共振成像（MRI）肺动脉造影肺动脉造影确诊手段确诊手段现在学习的是第47页，共89页动脉血气分析动脉血气分析 低氧血症低氧血症 低碳酸血症低碳酸血症 P(A-a)O2增大增大P（A-a）O2=150-1.25PaCO2-PaO2正常值为正常值为5-15mmHg 注意注意检查血气的时机对结果的影响检查血气的时机对结果的影响现在学习的是第48页，共89页 肺血管床堵塞肺血管床堵塞1520%PaO2可可50%50mmHg 一组一组CPA确诊肺栓塞确诊肺栓塞 PaO2 80m

21、mHg 13%现在学习的是第49页，共89页 一组一组43例例CPA证实者证实者14%PaO285mmHg 尚有尚有10%大块肺栓塞大块肺栓塞,PaO280mmHg 结论：结论：PaO2正常不支持肺栓塞，但也不能完正常不支持肺栓塞，但也不能完 全除外肺栓塞。全除外肺栓塞。Cvitanic发现肺栓塞发现肺栓塞76%有低氧血症，有低氧血症，93%低碳低碳酸血症，酸血症，8695%P（A-a）O2增大，后两者正常增大，后两者正常是诊断肺栓塞的反指征。是诊断肺栓塞的反指征。现在学习的是第50页，共89页心电图心电图 SQ QT T征征 V1-2 T波改变和波改变和ST段异段异常常 肺型肺型P波波 完全

22、或不完全性右束完全或不完全性右束支传导阻滞支传导阻滞 注意动态观察心电图的注意动态观察心电图的变化变化 非特异性改变，需与非特异性改变，需与 病情相结合进行分析病情相结合进行分析现在学习的是第51页，共89页ECG 示SIQIIITIII RBBBI导导II导导III导导现在学习的是第52页，共89页ECG 示V1V4导T波倒置V1V3V2V4现在学习的是第53页，共89页胸部胸部X线平片线平片 异常率约占异常率约占84%。肺血管纹理变细、稀疏或消失肺血管纹理变细、稀疏或消失 肺野局部浸润影肺野局部浸润影 以胸膜为基底的实变影以胸膜为基底的实变影(Hamptons 隆起)患侧膈肌抬高患侧膈肌抬

23、高 胸腔积液胸腔积液 右下肺动脉干增宽或伴截断征右下肺动脉干增宽或伴截断征 肺动脉段膨隆肺动脉段膨隆 右心室增大右心室增大现在学习的是第54页，共89页现在学习的是第55页，共89页超声心动图超声心动图 排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、心包填塞等。主动脉、心包填塞等。对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超声可对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超声可探察到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感性和特异性可探察到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感性和特异性可达达8090%。主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况。主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子

24、属少见情况。栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统的血栓。的血栓。现在学习的是第56页，共89页超声心动图超声心动图 右心室壁局部运动幅度降低右心室壁局部运动幅度降低 右心室和（或）右心房扩大右心室和（或）右心房扩大 室间隔左移和运动异常室间隔左移和运动异常 近端肺动脉扩张近端肺动脉扩张 三尖瓣反流速度增快三尖瓣反流速度增快 下腔静脉扩张下腔静脉扩张现在学习的是第57页，共89页现在学习的是第58页，共89页血浆血浆D-二聚体二聚体 交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物产物 敏感性敏感性9

25、2%-10%，特异性，特异性40%-43%检测结果与检测方法有关，检测结果与检测方法有关，ELISA：500ug/L 溶栓治疗过程中，溶栓治疗过程中，DD升高升高疗效判断指标疗效判断指标 陈旧血栓陈旧血栓，DD不升高不升高新旧血栓判断新旧血栓判断 观点：阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如临观点：阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如临床高度怀疑，尽管床高度怀疑，尽管D-二聚体正常，还应进行其它二聚体正常，还应进行其它检查，对临床低度怀疑者，如血浆二聚体正常，检查，对临床低度怀疑者，如血浆二聚体正常，则增加否定血栓栓塞的可能性。则增加否定血栓栓塞的可能性。现在学习的是第59页，共89页核素肺通气核素

26、肺通气/灌注扫描结果判读灌注扫描结果判读 Biellos评价标准：正常，高度可能，中度可能，低评价标准：正常，高度可能，中度可能，低度可能。度可能。高度可能性肺扫描高度可能性肺扫描 多段的灌注缺损并与通气不匹配多段的灌注缺损并与通气不匹配 正常肺扫描：正常肺扫描：结合正常结合正常X线胸片通常可以排除肺栓塞线胸片通常可以排除肺栓塞 不能诊断性肺扫描不能诊断性肺扫描 需要进行进一步检查需要进行进一步检查现在学习的是第60页，共89页通气通气/灌注扫描结果的意义灌注扫描结果的意义结果结果 肺栓塞可能性肺栓塞可能性V/QV/Q均正常均正常 排除排除 V V正常正常 Q Q典型缺损典型缺损 可诊断可诊断

27、V/Q失调失调 QV 高度可能高度可能 90%V/Q失调失调 匹配匹配 中度可能中度可能 50%V/QV/Q失调失调 QV QV 低度可能低度可能 10%10%现在学习的是第61页，共89页肺扫描和肺栓塞的发生率肺扫描和肺栓塞的发生率 存在肺栓塞肺扫描结果Hull RD,et al PIOPED正常 2%4%高度可能性57%88%不能诊断性42%1633%Ann Int Med 1991;174:142 JAMA 1990;203:2753现在学习的是第62页，共89页肺扫描与肺血管造影的关系肺扫描与肺血管造影的关系(PIOPED)扫描分类扫描分类肺动脉造影肺动脉造影 例数例数 确诊确诊PE（

28、阳性率）（阳性率）高度可能高度可能 117 102117 102（87%87%）中度可能中度可能 331 105331 105（32%32%）低度可能低度可能 250 39250 39（16%16%）正常或接近正常正常或接近正常 57 5 57 5（9%9%）合计合计 755 251755 251现在学习的是第63页，共89页是否必需都做通气扫描？是否必需都做通气扫描？V/QV/Q扫描复查问题扫描复查问题 通气扫描本身并无诊断价值，但有利于对灌通气扫描本身并无诊断价值，但有利于对灌 注扫描注扫描价值的判定，在胸片正常，无呼吸道病史等可免，特价值的判定，在胸片正常，无呼吸道病史等可免，特别是对临

29、床低度怀疑者。别是对临床低度怀疑者。对有复发高危因素的病人应复查时间最好在急对有复发高危因素的病人应复查时间最好在急性肺栓塞后的三个月，这对以后评估复发有好性肺栓塞后的三个月，这对以后评估复发有好处。处。现在学习的是第64页，共89页临床常见假阳性情况临床常见假阳性情况 血管腔外受压（肿瘤、气胸、胸腔积液）；血管腔外受压（肿瘤、气胸、胸腔积液）；支气管支气管肺动脉吻合（慢性肺部炎症、支气管扩肺动脉吻合（慢性肺部炎症、支气管扩张等）；张等）；局部肺泡低氧引起的肺血管收缩（慢性阻塞性肺局部肺泡低氧引起的肺血管收缩（慢性阻塞性肺疾病）；疾病）；肺血管阻力增加（左心充血性心力衰竭）；肺血管阻力增加（左

30、心充血性心力衰竭）；肺组织纤维化（肺囊肿、陈旧性肺结核）；肺组织纤维化（肺囊肿、陈旧性肺结核）；肺切除术后；肺切除术后；现在学习的是第65页，共89页现在学习的是第66页，共89页螺旋螺旋CT、电子束、电子束CT 敏感性敏感性70-100%，特异性，特异性76-100%可显示肺血管和栓子可显示肺血管和栓子 对段以下对段以下PE检出率低检出率低（1）直接征象：部分充盈缺损；附壁充盈缺直接征象：部分充盈缺损；附壁充盈缺损；完全闭塞；损；完全闭塞；“轨道征轨道征”即中心充盈缺损；即中心充盈缺损；肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。窗）。（2）间接征象：）

31、间接征象：“马赛克马赛克”征；肺梗死灶；肺征；肺梗死灶；肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全动脉高压，心脏增大，右心功能不全现在学习的是第67页，共89页现在学习的是第68页，共89页现在学习的是第69页，共89页现在学习的是第70页，共89页现在学习的是第71页，共89页现在学习的是第72页，共89页现在学习的是第73页，共89页肺动脉造影肺动脉造影 敏感性敏感性98%，特异性，特异性95-98%主要征象主要征象 血管内不规则充盈缺损血管内不规则充盈缺损 血管树修剪征血管树修剪征 造影剂排空延迟造影剂排空延迟 间接征象间接征象 造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟造影剂流动缓慢，局部低灌注

32、，静脉回流延迟现在学习的是第74页，共89页现在学习的是第75页，共89页现在学习的是第76页，共89页现在学习的是第77页，共89页现在学习的是第78页，共89页247247例肺动脉造影结果例肺动脉造影结果诊断诊断 病人数病人数%肯定肺栓塞肯定肺栓塞 89 36可能肺栓塞可能肺栓塞 22 9模棱模棱 两可两可 42 17阴阴 性性 94 38专家对造影解释不一致的占专家对造影解释不一致的占9%严重并发症严重并发症12%，死亡率，死亡率0.25%现在学习的是第79页，共89页DVT的影像学诊断的影像学诊断 下肢静脉超声：对于有症状的近端下肢静脉超声：对于有症状的近端DVT，敏感性，敏感性95%

33、，特异性特异性98%肢体阻抗容积图（肢体阻抗容积图（IPG）：北美普遍应用，国内）：北美普遍应用，国内较少使用较少使用 下肢静脉造影：下肢静脉造影：DVT诊断的金标准，适用于无创检诊断的金标准，适用于无创检查不能确定诊断时。查不能确定诊断时。CTV MRI 核素静脉造影核素静脉造影现在学习的是第80页，共89页ATS推荐的决策树模型诊断策略推荐的决策树模型诊断策略 PTE的诊断策略的诊断策略现在学习的是第81页，共89页 力求以流程图的形式归纳肺栓塞的诊断步骤力求以流程图的形式归纳肺栓塞的诊断步骤 主要内容主要内容:临床疑似诊断、排除诊断、临床疑似诊断、排除诊断、DVT的诊断的诊断 核素通气灌

34、注扫描为核心核素通气灌注扫描为核心 肺动脉造影作为确诊肺动脉造影作为确诊PTE的的“金标准金标准”缺缺 点：点：诊断思维简单化，易使思路混淆诊断思维简单化，易使思路混淆 模糊了不同检查手段的目的及其在模糊了不同检查手段的目的及其在PTE确诊过程中的地位确诊过程中的地位 形式刻板，当一个程序脱节，易导致临床操作上的混乱形式刻板，当一个程序脱节，易导致临床操作上的混乱 ATS的决策树模型特点的决策树模型特点现在学习的是第82页，共89页 更合理的安排不同检查手段的次序更合理的安排不同检查手段的次序 简化诊断步骤简化诊断步骤 避免遗漏关键检查项目避免遗漏关键检查项目 缩短确诊所需要的时间缩短确诊所需

35、要的时间 减少有创性检查所可能带来的并发症减少有创性检查所可能带来的并发症 降低医疗费用降低医疗费用 达到提高诊断效率，降低误诊漏诊率的目的达到提高诊断效率，降低误诊漏诊率的目的 最终改善患者预后最终改善患者预后合理合理PTE诊断策略的目标诊断策略的目标现在学习的是第83页，共89页中华医学会呼吸病学分会推荐的诊断步骤：中华医学会呼吸病学分会推荐的诊断步骤：临床疑似诊断（疑诊）临床疑似诊断（疑诊）确定诊断（确诊）确定诊断（确诊）致病因素的诊断（求因）致病因素的诊断（求因）特点：特点：科学评价每个步骤中所包含的不同检查手段的诊断价值科学评价每个步骤中所包含的不同检查手段的诊断价值 各单位可根据各

36、自设备条件的不同，合理安排检查程序各单位可根据各自设备条件的不同，合理安排检查程序 思维框架简单明了，可操作性和实用性强思维框架简单明了，可操作性和实用性强 适用范围广适用范围广 比较适合国内情况的诊断策略比较适合国内情况的诊断策略 现在学习的是第84页，共89页根据临床情况疑诊根据临床情况疑诊PTE 存在危险因素，特别是并存多个危险因素存在危险因素，特别是并存多个危险因素 有临床症状、体征有临床症状、体征 不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克 伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛 行心电图、线胸片、动脉血气分析等基本检查

37、行心电图、线胸片、动脉血气分析等基本检查 尽快常规行尽快常规行D二聚体检测（二聚体检测（ELISA法）法）超声心动图检查超声心动图检查+下肢静脉超声检查下肢静脉超声检查 迅速得到结果并可在床旁进行迅速得到结果并可在床旁进行 提示诊断和排除其他疾病提示诊断和排除其他疾病现在学习的是第85页，共89页对疑诊病例合理安排进一步检查以明确对疑诊病例合理安排进一步检查以明确PTE诊断诊断 四项确诊手段：四项确诊手段：-核素肺通气核素肺通气/灌注扫描（灌注扫描（V/Q scan）-螺旋螺旋CT（SCT）肺动脉造影）肺动脉造影/电子束电子束CT（CTPA/EBCT）-磁共振成像肺动脉造影（磁共振成像肺动脉造

38、影（MRPA）-肺动脉造影（肺动脉造影（PAA）上述四项检查均可同时进行下腔静脉系检查上述四项检查均可同时进行下腔静脉系检查 检查措施的选择检查措施的选择 -有赖于操作、阅片者的经验和医院的具体情况有赖于操作、阅片者的经验和医院的具体情况 -必要时需要多种确诊措施的相互结合必要时需要多种确诊措施的相互结合 -针对不同检查措施的敏感性与特异性针对不同检查措施的敏感性与特异性 -各种检查的应用定位还需进一步的临床研究证实各种检查的应用定位还需进一步的临床研究证实 现在学习的是第86页，共89页寻找寻找PTE的成因和危险因素的成因和危险因素 成因成因 超声检查、核素或超声检查、核素或X线静脉造影、线

39、静脉造影、CTV、MRV等等 积极明确是否并存积极明确是否并存DVT VTE危险因素危险因素 进行临床评估并安排相关检查进行临床评估并安排相关检查 尽可能发现危险因素，并据以采取相应措施尽可能发现危险因素，并据以采取相应措施 危险因素包括原发性和继发性两类危险因素包括原发性和继发性两类现在学习的是第87页，共89页综上所述，归纳综上所述，归纳PTE诊断策略与步骤诊断策略与步骤 根据临床情况疑诊根据临床情况疑诊PTE（疑诊疑诊）危险因素、临床危险因素、临床 ECG、X线胸片、线胸片、ABG D-Dimer检测（检测（ELISA）超声检查：心脏，下肢静脉超声检查：心脏，下肢静脉 对疑诊病例合理安排进行确诊检查对疑诊病例合理安排进行确诊检查（确诊确诊）核素，核素，SCTPA/EBCTPA，MRPA，肺动脉造影，肺动脉造影 寻找寻找PTE-DVT的成因和危险因素的成因和危险因素（求因求因）现在学习的是第88页，共89页感谢大家观看感谢大家观看现在学习的是第89页，共89页