水电解质代谢与酸碱平衡 (2).ppt

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1、现在学习的是第1页，共93页吉林医药学院 李妍现在学习的是第2页，共93页学习目标1.掌握：水摄入与排出，生理需水量，每日最低需水量；体液含量和分布及电解质的分布特点；掌握钙磷的吸收、排泄及其影响因素；钙磷代谢的调节；血液的缓冲作用及肾对酸碱平衡的调节作用。2.熟悉：水的生理功能；电解质的生理功能及电解质含量；各种微量元素的主要生理功能及代谢；体内酸性、碱性物质的来源；肺对酸碱平衡的调节作用；判断酸碱平衡的主要生化指标及其临床意义。3.了解：水和电解质平衡的调节；钙磷的含量、分布和主要生理功能；酸中毒与碱中毒的概念和特点。4.能够运用人体中水、电解质及酸碱平衡的知识及理论为临床相应病例的正确诊

2、断与治疗服务。5.培养学生尊重科学、求真务实的工作态度，提高对疾病本质的认识、分析和治疗能力。现在学习的是第3页，共93页第十七章 水、电解质代谢与酸碱平衡第一节 水代谢第二节 电解质代谢第三节 钙磷代谢第四节 微量元素代谢第五节 酸碱平衡现在学习的是第4页，共93页水和电解质既是人体的重要组成成分，也是构成体液（body fluid）的主要成分。体液是指体内的水分及溶解于水中的无机盐和有机物的总称。体液中的无机盐、某些小分子有机化合物和蛋白质等常以离子状态存在，称为电解质。水和电解质代谢（water electrolyte metabolism）又称为水、电解质平衡（water electr

3、olyte balance）。引 言现在学习的是第5页，共93页机体在生命活动过程中不断地从食物中摄取机体在生命活动过程中不断地从食物中摄取酸性物质和碱性物质，同时自身又不断地产生酸酸性物质和碱性物质，同时自身又不断地产生酸碱物质。机体通过一系列的调节作用，最后将多碱物质。机体通过一系列的调节作用，最后将多余的酸性或碱性物质排出体外，使体液余的酸性或碱性物质排出体外，使体液pH值维持值维持在相对恒定的范围内，这一过程称为在相对恒定的范围内，这一过程称为酸碱平衡酸碱平衡（acid-base balance）。）。正常人血浆的正常人血浆的pH值总是维持在值总是维持在7.357.45之间。之间。现在

4、学习的是第6页，共93页第一节水的代谢现在学习的是第7页，共93页一、水的生理功能二、水的平衡第一节 水代谢现在学习的是第8页，共93页一、水的生理功能(一)调节体温水的比热大：当1g水从15升至16，需吸收4.2J（1cal）的热量；水能吸收或释放较多的热量而本身的 温度却无较大改变。水的蒸发热大：1g水从37至完全蒸发需吸收2 415J（575cal）的热量，故蒸发少量汗液就能散发大量热量。水的流动性大，导热性强：血液循环能使各组织器官 代谢产生的热在体内迅速均匀分布并通过体表散发。现在学习的是第9页，共93页(二)促进并参与物质代谢(三)运输作用水是体内的良好溶剂，能溶解物质，促进化学

5、反应的发生。水分子还直接参与体内的代谢反应（水解、水 化、加水脱氢等），在物质及能量代谢过程中 起着重要作用。水的黏度小、流动性大，有利于运输各种营养物质和代谢产物。现在学习的是第10页，共93页唾液有利于食物吞咽及咽部湿润，泪液能防止眼球及结膜干燥，关节滑液有助于关节活动，呼吸道与胃肠道黏液、胸腔与腹腔浆液等都是良好的润滑剂。(四)润滑作用(五)结合水的作用 结合水是指与蛋白质、核酸和蛋白多糖等物质结合而存在的水。它与自由水不同，无流动性，因而对维持生物大分子构象，保持细胞、组织、器官的形态、硬度和弹性起到一定的作用。现在学习的是第11页，共93页(一)水的摄入二、水的平衡饮水(1200ml

6、)食物水(1000ml)代谢水(300ml)成人每天需水 (2500ml)现在学习的是第12页，共93页3.消化道排水 各种消化腺分泌的消化液，每日约8000ml，其中绝大部分被肠道重吸收，只有150ml左右随粪便排出。(二二)水的排出水的排出1.肺排水 成人每日由肺以水蒸气形式排出水约350ml。2.皮肤排水 成人每天非显性出汗 500ml；显性出汗量与环境温度、湿度及活动强度有关。现在学习的是第13页，共93页各种消化液的各种消化液的pH、电解质含量、电解质含量(mmol/L)及每天分泌量及每天分泌量(ml)消化液pHNa+K+Ca2+Cl-HCO3-分泌量唾液6.67.110301525

7、1.541030102010001500胃液1.01.5206067-145-15002500胰液7.88.41487340808011010002000胆汁6.87.71301407103.57.5110405001000小肠液7.28.21001421050-80105307510003000现在学习的是第14页，共93页成人每天水的摄入与排出量水的摄入(ml/天)水的排出(ml/天)饮水 1 200 呼吸 350 食物水 1 000 皮肤 500 代谢水 300 粪便 150 肾 1 500 总计 2 500 2 500正常需水量：2500ml；最低需水量：1200ml。正常尿量：150

8、0ml；最低尿量：500ml。4肾排水(2)成人由尿排出至少35g/d代谢废物，溶解1g需15ml水，故最低尿量为500ml。低于此值称少尿。(1)正常人尿量约1500ml/d，受饮、排水量影响。现在学习的是第15页，共93页第二节电解质代谢现在学习的是第16页，共93页一、电解质的生理功能二、体液电解质含量与分布第二节 电解质代谢三、水和电解质平衡的调节现在学习的是第17页，共93页 代谢水正常成人每日体内代谢生成的内生水约300ml。每100g糖氧化分解时约产生55ml水；每100g脂肪氧化分解时约产生107ml水；每100g蛋白质氧化分解时可产生41ml水。在严重创伤（如挤压综合征）时，

9、由于大量组织细胞破坏，体内可迅速生成大量代谢水，每破坏1kg肌肉组织可释放出约850ml代谢水。知识拓展现在学习的是第18页，共93页一、电解质的生理功能一、电解质的生理功能(一)维持体液渗透压和酸碱平衡Na+、Cl-是维持细胞外液渗透压的主要离子，而K+、HPO42-是维持细胞内液渗透压的主要 离子。体液中的电解质（如HCO3-、HPO42-等）及其 相应的酸类可组成缓冲对，是维持体液酸碱平 衡的重要缓冲物质。现在学习的是第19页，共93页 神经、肌肉兴奋性 Na+K+C a2+M g2+H+Na+K+C a2+M g2+H+(四)构成组织细胞成分(二)维持神经、肌肉的兴奋性(三)参与物质代

10、谢现在学习的是第20页，共93页二、体液电解质的含量与分布(一)体液电解质的含量 体液中所含电解质按含量可分为主要电解质和微量元素两类，它们在细胞内、外的分布各不相同。主要电解质包括K+、Na+、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO3-、HPO42-、有机酸根和蛋白质负离子等。微量元素含量较少，主要有铁、铜、锌、硒、碘、钴、锰、钼、氟、硅离子等。现在学习的是第21页，共93页 电解质血 浆组 织 间 液细 胞 内 液mmol/L血浆mEq/L血浆mmol/L水mEq/L水mmol/L水mEq/L水 Na+142142 147147 15 15 K+5 5 4 4150150 Ca2+2.5 5

11、1.25 2.5 1 2 Mg2+1.5 3 1 2 13.527 总计 151155153.25 155.5 179.5194 Cl-1031031141141 1 HCO3-2727 30301010 HPO42-1 1 1250 100 SO42-0.5 2 0.511020 有机酸 6 6 7.5 7.5-蛋白质 2160.12517.8863体液中各种主要电解质的含量 现在学习的是第22页，共93页(二)体液电解质的分布1.体液电解质含量以mEq/L表示，细胞内外阴、阳离子相等而呈电中性，以mmol/L表示无此特点。2.细胞外液阳离子以Na+为主，阴离子以Cl-和HCO3-为主；细胞

12、内液阳离子以K+为主，阴离子以HPO42-和蛋白质负离子为主。3.以mEq/L表示，电解质总量细胞内液较外液高，但渗透压基本相等，是因为细胞内液含产生的渗透压较小的蛋白质和二价离子较多所致。4.血浆与组织间液的电解质组成及含量较接近，但血浆中蛋白质含量远大于组织间液，此差别有利于血浆与组织间液之间水的交换。现在学习的是第23页，共93页(一)神经系统调节三、水和电解质平衡的调节 下丘脑有口渴中枢，当机体因大量出汗、失水过多等原因引起细胞外液渗透压升高时，口渴中枢的渗透压感受器受刺激，产生兴奋并传至大脑皮层而产生口渴感。而饮水后血浆渗透压回降，因此渴感消失。现在学习的是第24页，共93页(二)激

13、素调节1.抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）ADH可提高肾远曲小管及集合管对水的通透性，促进水的重吸收，从而维持体液渗透压的平衡。其主要作用机制为增强肾小管细胞膜上腺苷酸环化酶（AC）的活性，进而增加环一磷酸腺苷（cAMP）的生成。现在学习的是第25页，共93页2.醛固酮（aldosterone）醛固酮的主要作用是促进肾远曲小管和集合管通过K+-Na+和H+-Na+交换促进K+和H+的排出及对Na+的主动重吸收，因此醛固酮有排钾、排氢、保钠的作用。同时，随着Na+主动重吸收的增加，Cl-和水的重吸收也增多，因此醛固酮也有保水的作用。现在学习的是第26页，共93页3.

14、心房利钠因子（atrial natriuretic factor，ANF）急性的血容量增加可使ANP释放入血，从而引起强大的利钠和利尿作用。反之，限制钠、水摄入或减少静脉回心血量则能减少ANP的释放。ANP对水、电解质代谢的影响主要有强大的利钠、利尿作用；拮抗肾素-醛固酮系统的作用；显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度；舒张血管，降低血压的作用。现在学习的是第27页，共93页4.其他激素 甲状旁腺激素能促进肾远曲小管对Ca2+的重吸 收，抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收，抑制近曲 小管对Na+、K+和HCO3-的重吸收。降钙素能抑制肾小管对Na+、K+、Mg2+及钙、磷 的重吸收。甲状旁

15、腺激素还能促进肾小管对Mg2+的重吸收。雌激素可促进Na+、水在体内潴留。胰岛素可促进K+进入细胞。甲状腺激素可引起K+移出细胞并从尿中排出。现在学习的是第28页，共93页第三节钙磷代谢现在学习的是第29页，共93页一、钙磷的含量与分布二、钙磷的吸收与排泄第三节 钙磷代谢三、钙磷的生理功能四、血钙与血磷五、钙磷代谢的调节现在学习的是第30页，共93页钙占体重1.5%2.2%，总量7001400g。磷占体重0.8%1.2%，总量400800g。一、钙磷的含量与分布(一)钙磷的含量现在学习的是第31页，共93页(二)钙磷的分布钙磷的分布部 位钙磷含量(g)占总钙的(%)含量(g)占总磷的(%)骨及

16、牙细胞内液细胞外液120061 99.3 0.6 0.16001000.285.714.00.0399以上的钙和85以上的磷以羟磷灰石3Ca3（PO4）2 Ca（OH）2的形式参与构成骨盐，存在于骨及牙齿中；其余则以溶解状态分布于体液和软组织中。现在学习的是第32页，共93页二、钙磷的吸收与排泄（一）钙的吸收与排泄 1.钙的吸收 机体的不同生长发育阶段及生理状态对钙的需要量和吸收量有较大差异，且易导致缺乏症。年龄及生理状态 需要量 婴儿 360540mgd 儿童 800mgd 青春期 1200mgd 成人 800mgd 孕妇或乳母 1500mgd吸收部位：十二指肠及小肠上端，吸收率2540。现

17、在学习的是第33页，共93页影响吸收的因素(1)维生素D是促进小肠对钙吸收的最重要因素。(2)酸性环境钙盐易溶解，降低肠道pH值可促进钙的吸收，故常用乳酸钙、葡萄糖酸钙等补钙。(3)过多的草酸、植酸、脂肪酸、碱性磷酸盐等可与钙结合形成难溶性钙盐，阻碍钙的吸收；镁盐过多也可抑制钙的吸收。(4)钙的吸收率与年龄呈反比，这是老年人易于缺钙而发生骨质疏松的原因之一。现在学习的是第34页，共93页 2.钙的排泄 人体每日摄入的钙，大约80从粪便排出、20经肾排出。成人每日进出体内的钙量大致相等，多吃多排，少吃少排，维持动态平衡。现在学习的是第35页，共93页(二)磷的吸收与排泄 1.磷的吸收 磷在食物中

18、广泛分布，可随钙一同吸收，并能在体内保存，因此不易缺乏。磷的每日需要量为800900mg，主要来自食物中的磷脂、磷蛋白和某些磷酸酯。磷的吸收部位及其影响因素与钙大致相同。食物中的Ca2+、Fe2+和Mg2+过多时，可与磷酸根结合形成不溶性的盐而影响其吸收。现在学习的是第36页，共93页 2.磷的排泄尿磷排泄量常随食物含磷量的多少而变化，约6080的磷由尿排出，其余随粪便排出。当肾功能不全时可引起血浆无机磷升高，磷与血浆钙结合而在组织中沉积，导致某些软组织发生异位钙化。现在学习的是第37页，共93页三、钙磷的生理功能参与构成骨盐钙的生理功能参与血液凝固；增强心肌收缩力；降低神经、肌肉兴奋性；降低

19、血管壁的通透性，减少渗出；参与细胞信号传导；是许多酶的激活剂或抑制剂；参与神经递质的合成与分泌。现在学习的是第38页，共93页磷的生理功能组成核苷酸、核酸、磷脂、磷蛋白等；在物质代谢中以其有机化合物的形 式参与反应；参与体内能量的生成、贮存及利用；参与物质代谢的调节，酶的磷酸化 和脱磷酸化；参与酸碱平衡的调节，血浆中的 HPO42-与H2PO4-构成缓冲对，可对 体液酸碱平衡进行调节。现在学习的是第39页，共93页四、血钙与血磷正常血钙浓度为2.252.75mmol/L(911mg/dl)。血浆钙的存在形式有两种：1结合钙 蛋白结合钙（非扩散性钙）；扩散结合钙2游离钙 即钙离子（Ca2+）。血

20、浆Ca2+与血液pH值的关系可表示为：Ca2+=KH+HCO3-HPO42-(K为常数)(一)血钙现在学习的是第40页，共93页正常人血浆各种钙的浓度存在形式mmol/Lmg/dl占总量的蛋白结合钙1.144.5646.0扩散结合钙 柠檬酸钙0.040.171.7 CaHPO40.040.161.6 其他未定钙0.080.323.2Ca2+1.184.7247.5总计2.489.93100.0现在学习的是第41页，共93页(二)血磷血磷指血浆中无机磷酸盐的含量。随年龄的增长而下降。新生儿约为1.78mmol/L，成人为1.01.6mmol/L。无机磷酸盐(血浆)有机磷酸酯(红细胞)存在形式现在

21、学习的是第42页，共93页(三)血浆中钙磷含量的关系u 当CaP40，钙、磷以骨盐形式沉积在骨组织中。u 当 CaP35，骨组织钙化障碍，严重可致骨盐溶解脱钙，引起佝偻病(儿童)或软骨病(成人)。1.用Ca和P分别代表正常成人1dl血浆中钙和磷的mg数，二者之间有如下关系式：CaP=3540现在学习的是第43页，共93页(一)1,25-(OH)2-D3的调节五、钙磷代谢的调节1.1,25-(OH)2-D3在促进Ca2+吸收的同时增加磷的吸收。2.既可加速间叶细胞形成新的破骨细胞，又可增强破骨细胞的活性，从而促进骨的吸收，动员骨质中的钙释放入血。3.直接促进肾近曲小管对钙磷的重吸收，降低尿钙和尿

22、磷浓度。现在学习的是第44页，共93页 钙磷乘积当钙磷乘积大于40时，钙、磷以骨盐形式沉积于骨组织；而钙磷乘积小于35时，骨组织钙化障碍，严重可致骨盐溶解脱钙，影响正常的成骨作用，在儿童和成人分别引起佝偻病和软骨病。因此该乘积数值可作为佝偻病、软骨病临床诊断和疗效判断的参考指标。临床应用现在学习的是第45页，共93页(二)甲状旁腺素(PTH)的作用(三)降钙素(CT)的作用升高血钙降低血磷使破骨细胞数量增多，活性增强。促进肾远曲小管对钙的重吸收。促进肾VitD3的羟化。促进骨盐沉积，抑制骨盐溶解。抑制肾近曲小管对钙、磷的重吸收。抑制肾VitD3的羟化。降低血钙降低血磷现在学习的是第46页，共9

23、3页第四节微量元素代谢现在学习的是第47页，共93页一、铁的代谢二、锌的代谢第四节 微量元素代谢三、铜的代谢四、碘的代谢五、硒的代谢现在学习的是第48页，共93页凡含量占人体总重量的万分之一以下，每日需要量在100mg以下的元素均称为微量元素(microelement or trace element)。目前公认的人体必需微量元素主要有铁、硅、氟、锌、铜、锡、碘、锰、钼、硒、钴、镍、铬、钒等，仅占人体总重量的0.05左右。微量元素主要来自食物，其作用主要:参与构成酶的活性中心或辅酶；参与体内物质的运输；参与激素和维生素的合成。现在学习的是第49页，共93页一、铁人体含铁(iron)总量为45g

24、，女性略低于男性。铁在体内分布很广，其中6570的铁存在于血红蛋白，3存在于肌红蛋白，l存在于各种含铁酶类，其余2530%以铁蛋白、含铁血黄素和未知铁化物等形式贮存于肝、脾、骨髓、肌肉和肠黏膜等组织器官中，在血浆中运输的铁仅占0.1左右。（一）含量与分布现在学习的是第50页，共93页 5 0.20贮存铁 9 0.36 1.2肝、脾、骨等贮存铁 10 0.4 2.0各组织转运铁 0.007 14血 浆分解H2O2 0.004 1 5红细胞参与生物氧化 0.004 0.8线粒体、内质网贮存O2 10 0.4 120肌 肉运输O2 65 2.6 750红细胞体内含铁化合物的分布与功能 未知铁化物 含

25、铁血黄素 铁 蛋 白 运铁蛋白 过氧化氢酶 细胞色素 肌红蛋白 血红蛋白 功能占总铁量(%)含铁量(g)含铁化合物量(g)分布含铁化合物现在学习的是第51页，共93页胃酸、维生素C、半胱氨酸和谷胱甘肽等还原性物质因 可将Fe3+还原为Fe2+，从而有利于铁的吸收。某些氨基酸、柠檬酸、苹果酸和胆汁酸等可与铁结合 成可溶性鳌合物，促进了铁的吸收。植酸、草酸和鞣酸等可与铁形成不溶性铁盐而阻碍铁 的吸收。小肠黏膜细胞中存在铁的特异受体，能根据需要控制 铁的摄入量，当体内贮存铁增多时则吸收减少，反之，贮存铁不足时则增加吸收铁增多。主要在十二指肠和空肠上段吸收（二）吸收与排泄现在学习的是第52页，共93页

26、正常人体铁的日排出量为0.951.02mg，其中经肠道排出约0.6mg，经尿排出约0.1mg，皮肤损失0.20.3m。女性因生理原因铁的流失量较多，每日约1.5mg。现在学习的是第53页，共93页（三）功能与相关疾病1.铁主要是作为血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素的组成成分，参与体内气体（氧和二氧化碳）的运输；在氧化呼吸链中以递电子体的形式参与生物氧化过程；参与酶促反应。2.铁缺乏:可导致小细胞低色素性贫血，未成年人可出现生长发育迟缓，免疫功能降低而而引起的易感染、易疲劳等症状。3.铁过多:可出现急性胃肠刺激症状及呕吐、黑色粪便等。长期慢性铁过多可出现血色素沉着症，出现肤色变深，肝硬化、肝癌、糖尿

27、病、内分泌紊乱、关节痛等。现在学习的是第54页，共93页二、锌 （一）含量与分布 正常人体内含锌（zinc）量约1.52.5g，遍布于全身各种组织，其中皮肤、毛发的含锌量约占全身锌总量的20，故测定发锌含量既可反映体内含锌总量。血清锌浓度约为0.10.15 mmol/L。现在学习的是第55页，共93页（二）吸收与排泄 锌主要在小肠吸收，食物锌的吸收率为2030。食物中的钙、镉、铜、植酸、6-磷酸肌醇等可影响其吸收；肠腔内有与锌特异结合的因子，能促进锌的吸收。锌主要随胰液分泌入肠，由粪便排出；部分锌可从尿、汗液或乳汁排出。现在学习的是第56页，共93页（三）功能与缺乏症1.目前已知的含锌酶有20

28、0多种，锌广泛参与糖、脂类、蛋白质和核酸代谢。2.锌极易与胰岛素结合，延长胰岛素的作用时间。3.脑中微量元素以锌含量最高，在维持GABA浓度中发挥关键作用。4.参与形成锌指结构，在转录调控中发挥作用。5.缺锌可导致机体多方面功能障碍。如脱发、皮肤炎、伤口愈合缓慢、性机能不全、神经精神障碍等；儿童缺锌可引起生长发育迟滞、睾丸萎缩；妊娠妇女缺锌显著者，可致胎儿畸形，所生子女智力低下；缺锌时消化功能紊乱。现在学习的是第57页，共93页三、铜（一）含量与分布 正常成人体内含铜（copper）量约80110mg，主要分布于骨骼肌、肝、肾、脑和心等器官。成人血清铜含量约为0.02mmol/L。现在学习的是

29、第58页，共93页（二）功能与缺乏症 1.铜是体内多种酶的组成成分。2.铜能影响铁的吸收。3.毛发的角蛋白中，大部分半胱氨酸的巯基氧化形成二硫键，以维持角蛋白构象，这一过程需含铜氧化酶的催化。铜还是酪氨酸酶的组成成分，该酶催化酪氨酸转化为多巴，进而生成黑色素，故缺铜时可引起毛发脱色。现在学习的是第59页，共93页四、碘（一）含量与分布 正常成人体内含碘（iodine）量约为3050mg。广泛分布于各组织。其中约30%集中于甲状腺组织，骨骼肌组织次之，主要都为有机碘。现在学习的是第60页，共93页（二）功能与缺乏症 1.碘的主要作用是参与甲状腺激素的合成。2.碘具有抗氧化的功能。3.成人缺碘可引

30、起地方性甲状腺肿。胎儿及婴儿期缺碘可引起呆小症（又称克汀病。食用含碘量超过普通食盐约1 500倍的海带盐或饮用高碘水可引起高碘性甲状腺肿。另外碘摄入过多可引起甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退或桥本氏甲状腺炎等。现在学习的是第61页，共93页五、硒（一）含量与分布 正常成人体内含硒（selenium）量约为1421mg，肝、肾内含量较高。现在学习的是第62页，共93页（二）功能与缺乏症 1.硒以硒代半胱氨酸的形式参与体内多种蛋白的构成。2.硒可与体内的重金属如铅、汞、镉、铊等结合形成重金属-硒-蛋白质复合物而抑制重金属的毒性，并可促进重金属的排出。3.硒通过参与辅酶A与辅酶Q的合成，促进-酮酸脱氢

31、酶系的活性；硒还能调节维生素A、C、E、K的代谢。4.硒缺乏可引起多种疾病，如心血管疾病、神经变性疾病、糖尿病及某些癌症。此外还发现克山病区人群的血硒、发硒和血液GSH-Px水平均低于非病区人群。现在学习的是第63页，共93页第五节酸碱平衡现在学习的是第64页，共93页一、体内酸碱物质的来源二、酸碱平衡的调节第五节 酸碱平衡三、酸碱平衡的主要生化诊断 指标现在学习的是第65页，共93页酸碱平衡是指机体通过一系列的调节作用，最后将多余的酸性或碱性物质排出体外，使体液pH值维持在相对恒定范围内的过程。调节方式体液的缓冲作用肺对CO2呼出的调节肾对H+或NH4+排出的调节 现在学习的是第66页，共9

32、3页一、体内酸碱物质的来源在化学反应中，凡能释放出H+的化学物质称为酸，如HCl、H2SO4、H2CO3、NH4+等；反之，凡能接受H+的化学物质称为碱，如OH-、NH3、HCO3-等。一个化学物质作为酸释放出H+时，必然同时有一个碱性物质形成；同样，当一个化学物质作为碱而接受H+时，必然也有一个酸性物质形成。因此，一个酸总是与相应的碱组成一个共轭体系，例如：酸 碱 H2CO3 HCO3-+H+H2SO4 H SO4-+H+NH4+NH3+H+现在学习的是第67页，共93页（一）（一）酸性物质的来源酸性物质的来源1.挥发酸(H2CO3)成人每天可产生约350L(约15mol)的CO2，可在红细

33、胞内生成H2CO3，是体内酸的主要来源。体内的糖、脂类、蛋白质及核酸在分解代谢过程中还产生一些有机酸及无机酸。这些酸性物质不能由肺呼出，必须经肾随尿排出体外，所以称之为非挥发酸或固定酸（fixed acid）。正常人每日产生的固定酸仅为50100mmol，与每日产生的挥发酸相比要少得多。2.非挥发酸(固定酸)现在学习的是第68页，共93页（二）碱性物质的来源 主要来源于食物中的瓜果蔬菜。主要来源于食物中的瓜果蔬菜。(蔬菜和瓜果被称为成碱食物蔬菜和瓜果被称为成碱食物)某些药物本身就是碱。某些药物本身就是碱。如抑制胃酸的药物碳酸氢钠等。如抑制胃酸的药物碳酸氢钠等。物质代谢过程中也可产生少量的碱性物

34、物质代谢过程中也可产生少量的碱性物 质，如氨基酸脱氨基生成的质，如氨基酸脱氨基生成的NH3。现在学习的是第69页，共93页二、酸碱平衡的调节（一）血液的缓冲作用（一）血液的缓冲作用血浆的缓冲体系：NaHCO3 Na2HPO4 Na-Pr H2CO3 NaH2PO4 H-Pr (Pr:血浆蛋白)红细胞的缓冲体系：KHCO3 K2HPO4 K-Hb K-HbO2 H2CO3 KH2PO4 H-Hb H-HbO2 (Hb:血红蛋白 HbO2:氧合血红蛋白)1.血液的缓冲体系现在学习的是第70页，共93页全血各缓冲体系的比较缓冲体系 占全血缓冲能力的百分数(%)HbO2和Hb 35有机磷酸盐 3无机磷

35、酸盐 2血浆蛋白质 7血浆碳酸氢盐 35红细胞碳酸氢盐 18现在学习的是第71页，共93页2.血液的缓冲机制 血浆pH值主要取决于血浆中NaHCO3/H2CO3比值。正常条件下，血浆NaHCO3为24mmol/L;H2CO31.2mmol/L，比值：24/1.220/1。现在学习的是第72页，共93页根据亨德森-哈塞巴（Henderson-Hassalbach）方程式计算血浆pH值为：代入：pH=6.1lg 20/1=6.11.3=7.4pKa是H2CO3解离常数的负对数,37时为6.1NaHCO3H2CO3pH=pKa lg 酸碱平衡调节的实质就是调节NaHCO3与H2CO3比值来维持血浆p

36、H值的相对恒定。现在学习的是第73页，共93页（1）对固定酸的缓冲作用 H-A NaHCO3 Na-A H2CO3 (固定酸)(固定酸钠)H2O+CO2 H-A Na-Pr Na-A HPr H-A Na2HPO4 Na-ANaH2PO4现在学习的是第74页，共93页（2）对碱性物质的缓冲作用 Na2CO3 H2CO3 2NaHCO3 Na2CO3 NaH2PO4 NaHCO3 Na2HPO4 Na2CO3 H-Pr NaHCO3 NaPrH2CO3是对固定碱进行缓冲的主要成分现在学习的是第75页，共93页各组织细胞在代谢过程中产生的各组织细胞在代谢过程中产生的CO2在通过肺呼出在通过肺呼出之

37、前主要经红细胞中的之前主要经红细胞中的血红蛋白缓冲体系缓冲血红蛋白缓冲体系缓冲。（3）对挥发酸的缓冲作用 CO2+H2O H2CO3HbO2 Hb-+O2Hb-+H+HHbH2CO3 HCO3-+H+红细胞现在学习的是第76页，共93页红细胞血浆组织液肺泡血红蛋白对挥发酸的缓冲作用HHbCO2碳酸酐酶Cl-Na+CO2O2CO2CO2H2OH2OHCO3-HCO3-Hb-H+HHbO2HbO2-O2Cl-K+红细胞血浆HHbCO2碳酸酐酶Cl-Na+CO2O2CO2CO2H2OH2OHCO3-HCO3-Hb-H+HHbO2HbO2-O2Cl-K+现在学习的是第77页，共93页低氯性碱中毒体内的

38、Cl-主要存在于细胞外液中，血清氯浓度平均为103mmol/L，Cl-主要经肾随尿排出体外。当因各种原因导致细胞外液损失时，如严重呕吐，胃肠减压，胸、腹腔引流，腹泻、醛固酮增多症、使用利尿剂等，机体因丢失大量细胞外液而损失较多的Cl-，因此血浆Cl-浓度降低，HCO3-从红细胞进入血浆，血浆HCO3-浓度代偿性增加，可导致低氯性碱中毒。知识拓展现在学习的是第78页，共93页（二）肺的调节肺主要以呼出CO2的方式来调节血浆中H2CO3的浓度肺通过呼出CO2来调节血中H2CO3的浓度，以维持NaHCO3/H2CO3的正常比值。当动脉血PCO2增高或pH值及PO2降低时，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，

39、CO2呼出增多；反之，当动脉血PCO2降低或pH值升高时则呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，CO2呼出减少。现在学习的是第79页，共93页（三）肾的调节 1.肾小管泌H+及重吸收Na+（H+-Na+交换）（1）NaHCO3的重吸收血浆NaHCO3低于28 mmol/L时，原尿中NaHCO3可完全被重吸收。当超过此值时，则不能完全吸收，多余部分随尿排出体外。现在学习的是第80页，共93页CO2H2OH2CO3-HCO3肾小管上皮细胞H2OCO2H2CO3碳酸酐酶H+HCO3-Na+NaHCO3肾小管液(原尿)NaHCO3+NaH+血液H+-Na+交换与NaHCO3的重吸收 现在学习的是第81页，共9

40、3页（2）尿液的酸化在正常血液pH值条件下，Na2HPO4/NaH2PO4缓冲对的比值为4:1。在近曲小管管腔中，这一缓冲对仍保持原来的比值，但由于远曲小管分泌的H+可在集合管中与HPO4-结合生成H2PO4-，因此终尿中这一比值变小，尿中排出NaH2PO4增加，尿液pH值降低，这一过程称为尿液的酸化。现在学习的是第82页，共93页-HPO4肾小管上皮细胞H2OCO2H2CO3碳酸酐酶H+HCO3-Na+NaHCO3肾小管液(原尿)Na2HPO4+NaH+血液Na+2NaH2PO4终尿H+-Na+交换与尿液的酸化现在学习的是第83页，共93页2.肾小管泌NH3及Na+的重吸收（NH4+-Na+

41、交换）肾近曲小管上皮细胞有泌NH3作用，此外，远曲小管和集合管也有一定的泌NH3作用。NH3是脂溶性分子，可通过细胞膜自由进入肾小管管腔，并与小管液中的H+结合生成NH4+随尿排出。同时，小管液中强酸盐解离出的Na+重吸收入细胞与HCO3-进入血液结合生成NaHCO3而维持血浆中NaHCO3的正常浓度。现在学习的是第84页，共93页3.肾小管泌K+及Na+的重吸收（K+-Na+交换）肾远曲小管上皮细胞还有主动排、泌K+而换回Na+的作用，使血液中K+与肾小管液中的部分Na+进行交换，Na+吸收入血，K+随终尿排出体外。K+-Na+交换与H+-Na+交换有竞争性抑制作用，故K+-Na+交换可影响

42、NaHCO3的生成。高血钾时常伴有酸中毒；低血钾时常伴有碱中毒。现在学习的是第85页，共93页尿尿细胞血液肾小管细胞HK+H+H+H+K+K+K碱中毒低血钾高血钾酸中毒K+K+K+H+H+H+KH肾小管细胞血液细胞钾代谢与酸碱平衡的关系 现在学习的是第86页，共93页肾小管上皮细胞H2OCO2H2CO3碳酸酐酶H+HCO3-Na+NaHCO3肾小管液(原尿)NaCl+NaCl氨基酸、谷氨酰胺NH3H+NH3NH4Cl终尿血液-H+-Na+交换和铵盐的排泄 现在学习的是第87页，共93页(一)血浆pH值血浆pH是表示血浆中H+浓度的指标。正常人动脉血pH变动范围为7.357.45，平均为7.40

43、。pH值7.45为失代偿性碱中毒；pH值7.35为失代偿性酸中毒。pH值在正常范围内，可以表示酸碱平衡，也可表示酸碱平衡失调而代偿良好，或存在程度相近的酸中毒及碱中毒。三、酸碱平衡的主要生化诊断指标现在学习的是第88页，共93页(二)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)是指物理溶解于动脉血浆中的CO2所产生的张力。正常范围为4.56.0kPa，平均为5.3kPa。因CO2可通过呼吸膜迅速弥散，所以PaCO2基本上反映肺泡气CO2分压，两者数值大致相等。PaCO24.5 kPa，表示肺通气过度，CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒；PaCO26.0kPa，表示肺通气不足，有CO2潴

44、留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。现在学习的是第89页，共93页(三)标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)SB是全血在标准条件下测得的血浆中HCO3-含量。AB是指在隔绝空气的条件下，在实际体温、PaCO2和氧饱和度情况下测得的血浆中HCO3-的真实含量。SB正常时，如果ABSB，则表明CO2潴留，可见于呼吸性酸中毒；反之，如果ABSB，则表明CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒。现在学习的是第90页，共93页(四)缓冲碱（BB）缓冲碱（buffer base，BB）是指血液中所有具有缓冲作用的负离子碱的总和，包括HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO4-等。正常值为455

45、2mmol/L。BB是反映代谢性酸碱紊乱的指标，代谢性酸中毒时BB减少，代谢性碱中毒时BB升高。现在学习的是第91页，共93页(五)碱剩余（BE）或碱缺失（BD）血浆碱剩余（base exess，BE）或碱缺失（base deficient，BD）是指在标准条件下处理的全血，分离血浆后用酸或碱滴定至pH值为7.4时，所消耗的酸或碱的量。血浆BE的正常参考范围为-3.0+3.0 mmolL。BE+3.0 mmolL时，表示体内碱剩余，为代谢性碱中毒；BE-3.0 mmolL时，表示体内碱缺失，为代谢性酸中毒。现在学习的是第92页，共93页(六)阴离子间隙（UC）阴离子间隙（anion gap，AG）是指未测定阴离子与未测定阳离子的差值。正常参考值为816mmol/L，平均为12mmol/L。AG值增高可见于代谢性酸中毒，如乳酸、乙酰乙酸、-羟丁酸等增多或肾功能衰竭所致酸中毒；AG值降低在诊断酸碱平衡紊乱方面的意义不大，仅见于未测定阴离子减少或未测定阳离子增多，如低蛋白血症等。现在学习的是第93页，共93页