弥散性血管内凝血 (2)讲稿.ppt

《弥散性血管内凝血 (2)讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《弥散性血管内凝血 (2)讲稿.ppt（31页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、第一页，讲稿共三十一页哦凝凝血血X Xa a（凝凝血血酶酶原原激激活活物物的的形形成）成）u2.2.凝凝血血酶酶原原（F FI II I）激激活活成成凝凝血血酶酶(F FI II Ia a）（凝凝血血酶酶的的形形成）成）u3 3 纤纤维维蛋蛋白白原原(F Fb bg)g)转转变变成成纤纤维维蛋蛋白白(F Fb bn)n)（纤纤维维蛋蛋白白的的形形成）成）第二页，讲稿共三十一页哦外源性凝血途径外源性凝血途径内源性凝血途径内源性凝血途径第三页，讲稿共三十一页哦纤维蛋白形成的电镜图纤维蛋白形成的电镜图第四页，讲稿共三十一页哦纤纤溶溶酶酶原原的的激激活活以以及及纤纤维维蛋蛋白白的的降降解解,使使形形成

2、成血血栓栓的的血血管管再再通通。纤溶酶原纤溶酶原激活物激活物纤溶酶纤溶酶抑制物抑制物（）（）（）（）纤维蛋白、纤维蛋白原纤维蛋白、纤维蛋白原纤维蛋白降级产物纤维蛋白降级产物（）（）第五页，讲稿共三十一页哦血液凝固与纤溶系统血液凝固与纤溶系统第六页，讲稿共三十一页哦抗抗凝凝III及及肝肝素；素；1）其其中中抗抗凝凝血血酶酶III通通过过封封闭闭凝凝血血因因子子的的活活性性中中心心使使之之灭灭活，活，2）体体内内肝肝素素则则是是由由肥肥大大细细胞胞产产生，生，本本身身可可抑抑制制凝凝血血酶酶原原的的激激活，活，促促进进纤纤维维蛋蛋白白吸吸附附凝凝血血酶。酶。第七页，讲稿共三十一页哦凝血凝血抗凝血抗

3、凝血1.内源性凝血系统内源性凝血系统（因子激活开因子激活开始）始）2.外源性凝血系统外源性凝血系统（TF入血开始）入血开始）1.完整的血管内皮；完整的血管内皮；2.血流速度相对较快血流速度相对较快；3.单核吞噬系统作用；单核吞噬系统作用；4.生理性抗凝物质；生理性抗凝物质；AT、肝素、蛋白、肝素、蛋白C及及TFPI5.纤溶系统。纤溶系统。抗凝与凝血的平衡抗凝与凝血的平衡平衡的产生使机体的生理活动得以正常进行平衡的产生使机体的生理活动得以正常进行第八页，讲稿共三十一页哦第九页，讲稿共三十一页哦第第1节节DIC的的2.恶性肿瘤3.妇产科疾病4.大量组织损伤5.血液病6.其他第十页，讲稿共三十一页哦

4、第十一页，讲稿共三十一页哦（一）一）组组织织严严重重受受损，损，第十二页，讲稿共三十一页哦图图式式模模构构结结管管血血第十三页，讲稿共三十一页哦血小板粘附在受损内皮上血小板粘附在受损内皮上第十四页，讲稿共三十一页哦第十五页，讲稿共三十一页哦第第2节节影影响响DI吞噬细胞系统吞噬及清除凝血酶等促凝物质、内毒素等的作用。功能受损时，因不能及时清除活化的凝血因子而促进DIC。u肝功能严重障碍1.清除促凝物质和凝血因子功能明显下降2.合成抗凝血物质和凝血因子下降3.损伤的肝细胞释放大量组织因子第十六页，讲稿共三十一页哦影影响响DIC发发第十七页，讲稿共三十一页哦第第3节节DIC激激活，活，微微血血栓栓

5、形形成。成。（二）二）消消耗耗性性低低凝凝期期凝凝血血因因子、子、血血小小板板大大量量消消耗，耗，血血液液呈呈低低凝凝状状态。态。（三）三）纤纤溶溶亢亢进进期期纤纤溶溶酶、酶、FDP形形成，成，激激活活纤纤溶溶系系统。统。第十八页，讲稿共三十一页哦典型典型DIC的的3个时期个时期 高凝期高凝期 消耗性低凝期消耗性低凝期 继发性纤溶期继发性纤溶期凝血凝血纤溶纤溶系统系统激活，激活，凝血酶凝血酶 微血栓形成微血栓形成凝血系统激活的同凝血系统激活的同时纤溶系统也被激时纤溶系统也被激活；凝血因子和血活；凝血因子和血小板消耗；小板消耗；纤溶系统继发性激纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生活，纤溶酶大量生成；

6、成；FDP产生；产生；实验实验室检室检查查血液血液凝固凝固性性升高升高降低降低降低降低凝血时间凝血时间 血小板粘附性血小板粘附性 血小板血小板，Fg 凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长凝血时间延长凝血时间延长血小板血小板 ，Fg ,FDP，3P试验阳性试验阳性凝血酶时间延长凝血酶时间延长 急性急性DIC，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期可以部分交叉。亢进期可以部分交叉。第十九页，讲稿共三十一页哦DIC的12天天发发生，生，病病情情凶凶险，险，进进展展快。快。（二）二）亚亚急急性性型型数数天天内内发发生，生，病病程程较较缓缓慢。慢。（三）

7、三）慢慢性性型型起起病病缓缓慢，慢，病病程程长，长，临临床床表表现现轻轻微。微。第二十页，讲稿共三十一页哦第二十一页，讲稿共三十一页哦DIC的临床表现的临床表现-出血、休克、器官功能障碍、贫血。一一.出血出血 发生率高达发生率高达84%88%；机制：机制：1.凝血物质的消耗凝血物质的消耗2.纤溶系统激活：（纤溶系统激活：（1）激肽释放酶激活纤溶酶）激肽释放酶激活纤溶酶（2）组织纤组织纤溶酶原激活物溶酶原激活物合成和释放合成和释放3.FDP形成第二十二页，讲稿共三十一页哦DIC出血的临床特点：出血的临床特点：1.广泛、多个部广泛、多个部位出血，不能用原位出血，不能用原发疾病解释；发疾病解释；2.

8、常伴有常伴有DIC的其的其 它临床表现，如休它临床表现，如休克等；克等；3.常规的止血药常规的止血药无效。无效。DIC出血的发生机制出血的发生机制致病因素致病因素激活凝血系统激活凝血系统微血栓形成微血栓形成消耗血小板消耗血小板、凝血因子、凝血因子出血出血纤溶系统激活纤溶系统激活纤溶酶纤溶酶 加重血小板、加重血小板、凝血因子消耗凝血因子消耗FDP 第二十三页，讲稿共三十一页哦DIC的的功功第二十四页，讲稿共三十一页哦二、休克二、休克 DIC是通过启动休克的是通过启动休克的3个始动环节引起休克的！个始动环节引起休克的！致病因素致病因素凝血系统激活凝血系统激活出血出血 有效循环血量有效循环血量 微血

9、栓形成微血栓形成回心血量回心血量 心泵功能心泵功能 激肽、补体、激肽、补体、纤溶系统激活纤溶系统激活血管扩张、血管扩张、外周外周阻力阻力，通透性通透性 第二十五页，讲稿共三十一页哦DIC的 DIC时，器官功能障碍主要由于微血时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！栓大量形成！第二十六页，讲稿共三十一页哦三、器官功能障碍三、器官功能障碍 肺肺-呼吸功能障碍呼吸功能障碍 肾肾-肾功能障碍肾功能障碍 心心-心泵功能障碍心泵功能障碍 肾上腺皮质肾上腺皮质-华华-佛佛 综合症综合症 垂体垂体-席汉综合症席汉综合症 心肌中的微血栓心肌中的微血栓肝内微血栓肝内微血栓第二十七页，讲稿共三十一页哦 肾内微血栓肾内微血栓（纤维蛋白特殊染色纤维蛋白特殊染色）肺泡肺泡肺内微血栓肺内微血栓第二十八页，讲稿共三十一页哦四、微血管病性溶血性贫血 血涂片中可见盔甲形、星形、新月形等红细胞碎片。机制：机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；引起红细胞破裂；2.红细胞变形能力下降，脆性增加。红细胞变形能力下降，脆性增加。第二十九页，讲稿共三十一页哦胞胞细细体体裂裂红细胞挂在纤维蛋白上红细胞挂在纤维蛋白上红细胞碎片形成机制红细胞碎片形成机制 第三十页，讲稿共三十一页哦感谢大家观看感谢大家观看第三十一页，讲稿共三十一页哦