新生儿窒息hie新生儿颅内出血讲稿.ppt

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1、关于新生儿窒息HIE新生儿颅内出血第一页，讲稿共四十八页哦第二页，讲稿共四十八页哦第三页，讲稿共四十八页哦第四页，讲稿共四十八页哦第五页，讲稿共四十八页哦第六页，讲稿共四十八页哦第七页，讲稿共四十八页哦 新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic-ischemic encephalopathy)一、定义一、定义 是指围生期窒息导致脑的缺血缺氧性损害，临床是指围生期窒息导致脑的缺血缺氧性损害，临床出现一系列脑病的表现。出现一系列脑病的表现。HIE是新生儿死亡和导致神经系是新生儿死亡和导致神经系统后遗症的重要原因之一，是围生期神经病学中一个重要的统后遗症的重要原因之一，是围生期神经病

2、学中一个重要的问题。问题。HIE发生率早产儿（发生率早产儿（90）明显高于足月儿（）明显高于足月儿（3.38），但由于足月儿占了活产新生儿的），但由于足月儿占了活产新生儿的92，故临，故临床上床上HIE病例中以足月儿为多。病例中以足月儿为多。第八页，讲稿共四十八页哦二、病因二、病因各种原因引起的宫内窘迫及围生期窒息，均可能各种原因引起的宫内窘迫及围生期窒息，均可能成为引起成为引起HIE的原因。的原因。胎儿本身因素（巨大儿、脐带绕颈等）胎儿本身因素（巨大儿、脐带绕颈等）产时因素（难产、臀位产、急产等）产时因素（难产、臀位产、急产等）母亲因素母亲因素 (妊高症、前置胎盘、严重的贫血等妊高症、前置胎

3、盘、严重的贫血等)第九页，讲稿共四十八页哦 三、发三、发 病病 机机 理理 （一）脑血流改变（一）脑血流改变缺氧缺氧 心肌收缩力心肌收缩力 血压血压 脑灌注不足脑灌注不足 2次分布次分布丘脑，脑干，丘脑，脑干，大脑半球大脑半球小脑供血小脑供血 血压血压复苏后血压复苏后血压 渗出性出血渗出性出血 血管调解功能血管调解功能血管窄闭血管窄闭 通透性通透性细胞及内皮细胞肿胀细胞及内皮细胞肿胀 脑缺氧缺血脑缺氧缺血 酸中毒酸中毒第十页，讲稿共四十八页哦（二）脑组织生化代谢异常（二）脑组织生化代谢异常脑缺氧缺血脑缺氧缺血 无氧酵解无氧酵解 糖原消耗糖原消耗兴奋性氨基酸兴奋性氨基酸 ATP生成生成 低血糖低

4、血糖 乳酸堆积乳酸堆积氧化磷酸化氧化磷酸化 膜泵功能失调膜泵功能失调 钠内流钠内流 钙内流钙内流 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 脑水肿脑水肿 自由基自由基 花生四烯酸花生四烯酸 脑损伤脑损伤 第十一页，讲稿共四十八页哦（三）不同部位损伤特点（三）不同部位损伤特点 1、皮层：脑水肿高颅压明显。、皮层：脑水肿高颅压明显。2、深部灰质：以脑干症状为主，、深部灰质：以脑干症状为主，高颅压不明显。高颅压不明显。第十二页，讲稿共四十八页哦四、临四、临 床床 表表 现现（一）高危人群：（一）高危人群：常见于有明显宫内窘迫或生后窒息史的常见于有明显宫内窘迫或生后窒息史的 足月儿。足月儿。（二）发病特点：（二）发病

5、特点：于生后于生后24小时之内陆续出现神经系统的小时之内陆续出现神经系统的 症状和体征，症状和体征，72小时达高峰。小时达高峰。（三）临床特点：（三）临床特点：以意识障碍、肌张力、原始反射改变、以意识障碍、肌张力、原始反射改变、惊厥、脑水肿及脑干损伤等为主。惊厥、脑水肿及脑干损伤等为主。第十三页，讲稿共四十八页哦第十四页，讲稿共四十八页哦氢质子磁共振波谱（氢质子磁共振波谱（1HMRS）第十五页，讲稿共四十八页哦血清肌酸磷酸激酶同工酶血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPKBB）正常值正常值10U/L10U/L，脑组织受损时升高脑组织受损时升高神经元特异性烯醇化酶神经元特异

6、性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）正常值正常值6U/L6U/L，神经元受损时血浆中此酶活性升高神经元受损时血浆中此酶活性升高 第十六页，讲稿共四十八页哦腰 穿 无围生期窒息史，需无围生期窒息史，需要排除其他疾病引要排除其他疾病引起的脑病时进行，起的脑病时进行，应行脑脊液常规、应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌生化及脑特异性肌酸激酶检测酸激酶检测第十七页，讲稿共四十八页哦无创无创价廉价廉床边操作床边操作动态随访动态随访对对PVH-IVH、PVL及囊性病变及囊性病变 较高敏感性较高敏感性 第十八页，讲稿共四十八页哦图图1 生后生后24h图图2 生后生后7d脑脑 水水

7、 肿肿图图1 1 示脑实质弥漫性点状强回声，示脑实质弥漫性点状强回声，基底节基底节回声增强更为显著，侧脑室回声增强更为显著，侧脑室 显示不清显示不清脑水肿脑水肿图图2 2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰 脑水肿消失脑水肿消失第十九页，讲稿共四十八页哦了解脑水肿范围了解脑水肿范围了解颅内出血类型了解颅内出血类型对判断预后有一定参考价值对判断预后有一定参考价值第二十页，讲稿共四十八页哦第二十一页，讲稿共四十八页哦第二十二页，讲稿共四十八页哦第二十三页，讲稿共四十八页哦 分辩率高，三维成像，显示清晰分辩率高，三维成像，显示清晰无创无创能清

8、晰显示能清晰显示B超或超或CT不易探及的部位不易探及的部位 对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性较强的敏感性 第二十四页，讲稿共四十八页哦T2WIT2WIDWIDWI重度重度HIEHIE左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号第二十五页，讲稿共四十八页哦T1WIT1WI（1d)1d)T1WI(14d)T1WI(14d)重度重度HIEHIE双侧弥漫性脑实质出血双侧弥漫性脑实质出血,顶枕叶可顶枕叶可见见“脑回征脑回征”(箭头）箭头）额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化

9、灶（箭头）。侧脑室后角周围囊脑软化灶（箭头）。侧脑室后角周围多发白质软化灶（箭头）多发白质软化灶（箭头）第二十六页，讲稿共四十八页哦客观反映脑损害程度客观反映脑损害程度判断预后判断预后有助于惊厥的诊断有助于惊厥的诊断 在生后在生后1周内检查，表现为脑电活周内检查，表现为脑电活动延迟，异常放电，背景活动异动延迟，异常放电，背景活动异常常(以低电压和爆发抑制为主以低电压和爆发抑制为主)等等 第二十七页，讲稿共四十八页哦氢质子磁共振波谱（HMRS）在活体上直接检测脑内代谢在活体上直接检测脑内代谢产物的变化有助于早产和产物的变化有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断足月儿脑损伤的早期诊断 第二十八页，讲稿

10、共四十八页哦诊断诊断中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的足月儿HIE诊断标准 第二十九页，讲稿共四十八页哦 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心 100次，次，持续持续5 min 以上和以上和(或或)羊水羊水度污染），或在度污染），或在分娩过程中有明显窒息史分娩过程中有明显窒息史出生时有重度窒息，指出生时有重度窒息，指Apgar 评分评分1 min 3分分,并延续至并延续至5 min 时仍时仍5 分；或出生时脐动脉血分；或出生时脐动脉血气气pH7第三十页，讲稿共四十八页哦出生后不久出

11、现神经系统症状，并持续出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上以上排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤天性疾病所引起的脑损伤 确诊确诊 同时具备以上同时具备以上4 条条拟诊病例拟诊病例 第第4条暂不能确定者条暂不能确定者第三十一页，讲稿共四十八页哦 七、治 疗（一）治疗原则 1、早治：最好生后24小时内开始，最迟不超过48小时。2、综合措施：主要是三支持、三对症。3、足够疗程：轻度710天，中度1014天 重度2128天或更长。4、周密

12、计划 5、树立信心 第三十二页，讲稿共四十八页哦第三十三页，讲稿共四十八页哦第三十四页，讲稿共四十八页哦 （六）阶段性目标 1、三天内治疗 1）三支持：（1）维持通气、换气功能使血气、PH 值在 正常范围内。（2）维持血液灌注，使心率和血压在正常。（3）维持血糖在正常高值（5.0mmol/Ll左右）第三十五页，讲稿共四十八页哦 2）三对症：（1）控制惊厥：A、纠正低血糖 B、纠正低血钙 C、纠正低血镁 D、抗癫痫治疗 （2）降颅压：（3）清除脑干症状：常用纳络酮 适应症：明显中枢性呼吸衰竭；有瞳孔改变或伴 眼震，末梢循环不良及胃肠道功能紊乱症状。第三十六页，讲稿共四十八页哦 2、410天后治疗

13、：天后治疗：促进代谢恢复、修复和恢复病变。促进代谢恢复、修复和恢复病变。具体：具体：1）促脑细胞代谢药物）促脑细胞代谢药物 2）改善脑血流药物）改善脑血流药物 3）清除自由基药物）清除自由基药物 4）高压氧治疗）高压氧治疗 5）促神经生长因子治疗）促神经生长因子治疗 6）干预治疗）干预治疗第三十七页，讲稿共四十八页哦3、10天后的治疗天后的治疗 主要针对重症脑病。主要针对重症脑病。措施：措施：1）营养、水电平衡）营养、水电平衡 2）促代谢、改善脑血流）促代谢、改善脑血流 3）干预：被动操）干预：被动操 4）神经生长因子治疗）神经生长因子治疗 第三十八页，讲稿共四十八页哦4、新生儿期后治疗、新生

14、儿期后治疗 1）神经生长因子治疗）神经生长因子治疗 2）脑活素）脑活素 3）丹参）丹参 4）高压氧）高压氧 5）干预和训练）干预和训练适应症：治疗至生后适应症：治疗至生后28天，仍有神经系统症状，天，仍有神经系统症状，脑电仍不正常，复查脑电仍不正常，复查CT有脑萎缩、有脑萎缩、脑积水、脑软化或有脑瘫表现者。脑积水、脑软化或有脑瘫表现者。第三十九页，讲稿共四十八页哦复习内容：复习内容：1、HIE发生机制发生机制2、HIE临床分度临床分度3、急、慢性脑缺氧损伤各有何特点？、急、慢性脑缺氧损伤各有何特点？4、HIE治疗原则治疗原则5、何谓三支持、三对症？、何谓三支持、三对症？第四十页，讲稿共四十八页哦第四十一页，讲稿共四十八页哦第四十二页，讲稿共四十八页哦第四十三页，讲稿共四十八页哦第四十四页，讲稿共四十八页哦第四十五页，讲稿共四十八页哦第四十六页，讲稿共四十八页哦第四十七页，讲稿共四十八页哦感谢大家观看感谢大家观看第四十八页，讲稿共四十八页哦