水电解质酸碱平很课件.ppt

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1、关于水电解质酸碱平很第1页，此课件共42页哦水钠代谢调节与处理水钠代谢调节与处理 水钠的正常代谢调节水钠的正常代谢调节 水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱 容量不足容量不足 高容量高容量 滲透压调节障碍滲透压调节障碍 钾代谢紊乱钾代谢紊乱 酸硷平衡紊乱酸硷平衡紊乱 代谢性酸中毒代谢性酸中毒第2页，此课件共42页哦水的正常代谢（一）水的正常代谢（一）正常人的总体液 占55-60的体重 细胞内液 40 细胞外液 20 体液量 肥胖者 50，丢失6危及生命 正常体重者 60，丢失8-10危及生命第3页，此课件共42页哦水的正常代谢（二）水的正常代谢（二）正常人水的平衡：摄入，产生正常人水的平衡：摄入，产生-机

2、体内生机体内生水水300ml（肾脏损伤排水障碍时）（肾脏损伤排水障碍时）水排泄可调节性：肾脏对水的调节通过改水排泄可调节性：肾脏对水的调节通过改变尿的稀释和浓缩程度变尿的稀释和浓缩程度 可调节性甚小：皮肤，胃肠道，呼吸道可调节性甚小：皮肤，胃肠道，呼吸道第4页，此课件共42页哦水的正常代谢（三）水的正常代谢（三）成人每日不显性蒸发量成人每日不显性蒸发量（8501200ml）经皮经皮500ml 经肺经肺350ml 肺蒸发量增多肺蒸发量增多 呼吸增快，气管切开呼吸增快，气管切开2-3倍（倍（7001000ml）经肺、皮不显性失水量，不受体内液体里的影响。经肺、皮不显性失水量，不受体内液体里的影响。

3、消化道分泌液量消化道分泌液量 唾液唾液 1500ml 胃液胃液 2500ml 胆汁胆汁 500ml 胰液胰液 700ml 肠液肠液 3000ml 共计共计 8200ml第5页，此课件共42页哦水代谢的正常调节（四）水代谢的正常调节（四）（一）渴觉中枢（一）渴觉中枢 为机体最强大的预防失水的机制。为机体最强大的预防失水的机制。血浆渗透压升高是导致口渴中枢兴奋的最主要刺激，血浆渗透压升高是导致口渴中枢兴奋的最主要刺激，渴阈值渴阈值295mOsm/kgH2O，注射尿素或葡萄糖可升高渗，注射尿素或葡萄糖可升高渗透压但不诱发口渴，注高涨盐水，甘露醇（不透过细胞透压但不诱发口渴，注高涨盐水，甘露醇（不透过

4、细胞膜）渗压高，也诱发渴觉。膜）渗压高，也诱发渴觉。血液动力学改变影响渴觉。低容量，低血压刺激可觉血液动力学改变影响渴觉。低容量，低血压刺激可觉第6页，此课件共42页哦（二）抗利尿激素（二）抗利尿激素(ADH)即精氨酸加压素，即精氨酸加压素，下丘脑视上核和室旁核分泌。血浆渗透压下丘脑视上核和室旁核分泌。血浆渗透压调节调节ADH的分泌，作用于肾小管，影响水的分泌，作用于肾小管，影响水的重吸收的重吸收（三）肾脏稀释浓缩功能（三）肾脏稀释浓缩功能 肾脏对尿液的稀肾脏对尿液的稀释浓缩能力很大范围释浓缩能力很大范围150-1500mOsm/kgH2O第7页，此课件共42页哦 钠代谢的正常调节钠代谢的正常

5、调节(一一)-肾脏对钠平衡调节通过改肾脏对钠平衡调节通过改变滤过率和小管重吸收变滤过率和小管重吸收 在肾脏调节过程中，有神经体液因素和肾钠调节感受器的作用。在肾脏调节过程中，有神经体液因素和肾钠调节感受器的作用。（一）感受器（一）感受器 颈动脉窦和主动脉弓感受器，肾入球小动脉上颈动脉窦和主动脉弓感受器，肾入球小动脉上的感受器。感受有效血容量改变，反射调节钠平衡的感受器。感受有效血容量改变，反射调节钠平衡（二）（二）交感神经交感神经 兴奋兴奋Na-K-ATP酶，直接刺激肾交感神经纤维酶，直接刺激肾交感神经纤维使出入小动脉收缩。肾单位滤过率下降钠排泄减少使出入小动脉收缩。肾单位滤过率下降钠排泄减少

6、（三）（三）肾素肾素-血管紧张素系统（血管紧张素系统（RAS)包括包括PRA,AT-1,AT-II,血管紧张素血管紧张素元，元，ACE.AT-II生理作用收缩血管平滑肌，刺激醛固酮分泌，刺激生理作用收缩血管平滑肌，刺激醛固酮分泌，刺激中枢渴感，兴奋交感神经。中枢渴感，兴奋交感神经。(四四)心钠素（心钠素（ANP)心房合成作用肾集合管抑制心房合成作用肾集合管抑制Na重吸收重吸收（五）（五）盐皮质激素盐皮质激素 醛固酮由球状带合成，作用远端肾小管醛固酮由球状带合成，作用远端肾小管上皮使上皮使Na重吸收增加，重吸收增加，K排除增加。排除增加。第8页，此课件共42页哦钠代谢正常调节钠代谢正常调节(二二

7、)Na与水平衡密切相关，与水平衡密切相关，137145mmol/L 保持血浆渗透压的主要阳离子保持血浆渗透压的主要阳离子 Na水平调节水平调节ADH，血渗透压增加，血渗透压增加1，ADH增加增加1pg/ml 肾脏调节肾脏调节Na平衡平衡 NaCl摄取量摄取量 310g每日每日 （51170mmol，17mmol1g NaCl）肾小管每日重吸收肾小管每日重吸收Na 99.9（醛固酮、（醛固酮、ANP、PGE)内分泌激素：内分泌激素：COR（皮质醇）、（皮质醇）、ACTH、胰岛素、醛固酮、胰岛素、醛固酮、血管紧张素、血管紧张素、ADH第9页，此课件共42页哦稳定内环境稳定内环境 细胞外液是人体的内

8、环境细胞外液是人体的内环境 细胞外液必须维持容量、酸碱平衡、渗透压细胞外液必须维持容量、酸碱平衡、渗透压 自体稳定系统，维持生理限度范围内自体稳定系统，维持生理限度范围内 当循环容量不足时当循环容量不足时 调节作用主要致力于维持体液渗透压调节作用主要致力于维持体液渗透压 血血Na，ADH，尿少，恢复血渗透压，尿少，恢复血渗透压第10页，此课件共42页哦血渗透压血渗透压 电解质、非电解质类溶质微粒对水的吸收能力（吸引力）称渗透压 正常渗透压：2（Na+K）+G+BUN275295 低渗透压300mOsm/KgH2o有效血渗透压：2（Na+K）+葡萄糖 270 285mOsm/KgH2o第11页，

9、此课件共42页哦水钠代谢失常 失水是体液的丢失失水是体液的丢失,体液容量不足体液容量不足.具水和电解质丢失比例分具水和电解质丢失比例分:1.高滲性失水高滲性失水摄入不足摄入不足(昏迷昏迷,禁食水禁食水)水丢失过多水丢失过多-经肾经肾(尿崩尿崩,糖尿病糖尿病,高高 滲液滲液)肾外肾外(高热高热,出汗出汗,气管切开气管切开)尿少尿少,比重高比重高,Hb高高,Na145血滲压血滲压310 2.等渗性失水等渗性失水-经皮肤经皮肤(烧伤烧伤),消化道消化道(胃肠减压胃肠减压,梗阻梗阻,放腹水放腹水)血血Na,滲压正常滲压正常,尿少尿少,尿钠少或正常尿钠少或正常 3.低渗性失水低渗性失水-补水多补水多,经

10、肾丢失经肾丢失(利尿利尿,糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 血钠血钠130,血滲血滲280尿尿,比重低比重低,尿钠少尿钠少,第12页，此课件共42页哦低钠血症低钠血症 低钠血症引起血液低渗透压低钠血症引起血液低渗透压 老年人每增加老年人每增加10岁，血钠均值降低岁，血钠均值降低1mmol/L 分类：分类：1.低血容量性低钠血症（总钠减少），失钠多于失水低血容量性低钠血症（总钠减少），失钠多于失水 病因：过度利尿，盐皮质激素缺乏，肾炎伴肾小管酸病因：过度利尿，盐皮质激素缺乏，肾炎伴肾小管酸 中毒，代碱，酮尿中毒，代碱，酮尿 胃肠道丢失（呕吐、腹泻、烧伤、胰腺炎、造胃肠道丢失（呕吐、腹泻、烧伤、胰

11、腺炎、造 瘘），脑盐耗损综合征（蛛网膜下腔出血，瘘），脑盐耗损综合征（蛛网膜下腔出血，ANP?)第13页，此课件共42页哦2.血容量正常低钠血症（总钠正常）：总体水增加，总钠不变 病因：糖皮质激素缺乏，甲减，急性精神分裂 症，药物（抗抑郁、抗癌药（长春新碱、环磷酰胺）、卡马西平、溴隐停、氯丙 嗪、加压素），SIADH第14页，此课件共42页哦3.高血容量的低钠血症（总体钠增加）高血容量的低钠血症（总体钠增加）病因：体内水潴留（肾、肝、心衰）病因：体内水潴留（肾、肝、心衰）临床表现：乏力、恶心吐、当临床表现：乏力、恶心吐、当Na115-120mmol/L嗜睡、肌痛、嗜睡、肌痛、神经精神症状、神经

12、精神症状、昏迷、脑水肿、低血压、总体钠正常低钠血昏迷、脑水肿、低血压、总体钠正常低钠血 症之脑水肿症之脑水肿 诊断诊断：血：血Na失水失水 缺钠量（缺钠量（mmol/L）（正常血钠测得血钠）（正常血钠测得血钠）0.6 体重体重 17mmol Na1g NaCl 头头24h补钠补钠1/31/24.稀释性低钠血症：限水，每日摄入量稀释性低钠血症：限水，每日摄入量尿量尿量+不显不显 失水量失水量 限钠限钠150mmol/L 血渗透压295mOsm/KgH2o 尿渗800mOsm/KgH2o,提示肾小管浓缩功能正常，高钠是肾小管钠排泄障碍 血渗尿渗 中枢性、肾性第21页，此课件共42页哦治治 疗疗纠正

13、失水过多性高钠血症纠正失水过多性高钠血症 已知原体重：已知原体重：缺水量（缺水量（X142）体重体重0.5142 不知原体重：不知原体重：补水量补水量3（4）现有体重现有体重 欲降低钠量（欲降低钠量（mmol/L）第22页，此课件共42页哦补液种类：等渗盐水等渗盐水 5葡萄糖 0.45盐水 混合配制 1/4:3/4 1:1 5葡萄糖400ml+0.9盐水100ml （混合4葡萄糖+0.18盐水）以免血钠降低过快，低渗，脑水肿第23页，此课件共42页哦 补液速度：补液速度：按每小时降血钠按每小时降血钠0.5mmol/L为宜为宜 血钠血钠17114229mmol/L 290.558h 补液总量补液

14、总量6000/58h103ml/h 生理基础水量生理基础水量1200/2450ml/h 每小时应输入水每小时应输入水103+50153ml 第24页，此课件共42页哦钠过多性高钠血症钠过多性高钠血症 钠摄入过多引起高钠血症钠摄入过多引起高钠血症 急性肾衰、代酸、心复苏、输入过多碳酸急性肾衰、代酸、心复苏、输入过多碳酸 氢氢 钠、高张盐水、透析钠、高张盐水、透析 治疗治疗 停止摄入钠，补液停止摄入钠，补液 排钠利尿剂、补液、维持尿量排钠利尿剂、补液、维持尿量 补液原则，据单纯性脱水估计补液原则，据单纯性脱水估计 每小时钠降低不超过每小时钠降低不超过0.5mmol/L 细胞外液容量大，防止脑水肿细

15、胞外液容量大，防止脑水肿第25页，此课件共42页哦钾代谢平衡失调的病理生理（一）钾代谢平衡失调的病理生理（一）正常钾平衡正常钾平衡 体内分布：细胞内体内分布：细胞内90，细胞外，细胞外2，骨骼，骨骼8 钾排泄：肾脏钾排泄：肾脏80，胃肠，胃肠15，汗，汗5，正常人摄入钾与排泄，正常人摄入钾与排泄钾相等钾相等 钾调节平衡的因素：钾调节平衡的因素：激素：胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮激素：胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮 细胞内、外平衡：细胞膜上的细胞内、外平衡：细胞膜上的Na-K ATP酶（钠泵）酶（钠泵）器官：肾远曲小管、集合管、醛固酮器官：肾远曲小管、集合管、醛固酮 消化道摄入，胃肠道丢失消化道摄入，胃肠

16、道丢失第26页，此课件共42页哦钾平衡的病理生理（二）钾平衡的病理生理（二）1.酸碱平衡状态：酸碱平衡状态：代谢性酸中毒时，细胞内钾代谢性酸中毒时，细胞内钾细胞外，细胞外钾细胞外，细胞外钾 呼吸性酸中毒，慢性呼衰呼吸性酸中毒，慢性呼衰CO2蓄积，肾小管重吸收碳酸盐蓄积，肾小管重吸收碳酸盐，尿钾尿钾，血钾血钾2.血血CA：CA通过通过22受体受体为为介介导导影影响钾响钾平衡平衡 刺激刺激22受体、增效受体、增效剂剂 K K，细胞外，细胞外内转移，内转移，22受体阻受体阻滞滞 K K 肾肾上腺素能上腺素能对对抗抗 肾肾上腺素系上腺素系统统 K K 3.血浆胰岛素：胰岛素促进细胞内糖原合成，钾血浆胰

17、岛素：胰岛素促进细胞内糖原合成，钾细胞内，所以输入细胞内，所以输入葡萄糖和胰岛素葡萄糖和胰岛素 处理高钾，使血钾处理高钾，使血钾。第27页，此课件共42页哦低钾血症低钾血症 体内无钾的储备，多余钾由肾脏排出，体内无钾的储备，多余钾由肾脏排出，每日均由饮食补充每日均由饮食补充 低钾血症病因低钾血症病因 摄入不足摄入不足 丢失增加丢失增加 异常分布异常分布第28页，此课件共42页哦1.摄入不足：不能进食、偏食、厌食摄入不足：不能进食、偏食、厌食2.丢失增多：丢失增多：消化道丢失：呕吐、腹泻、引流造瘘消化道丢失：呕吐、腹泻、引流造瘘20mmol/L 肾脏丢失：肾小管疾病（肾小管酸中毒、范可肾脏丢失：

18、肾小管疾病（肾小管酸中毒、范可 尼尼S、棉酚中毒、棉酚中毒、Liddles、肾小球旁器）、肾小球旁器）肾上腺：糖皮质激素、醛固酮增多肾上腺：糖皮质激素、醛固酮增多 药物：噻嗪类利尿剂、生胃酮、甘草、甘露醇药物：噻嗪类利尿剂、生胃酮、甘草、甘露醇 分布异常：胰岛素、分布异常：胰岛素、Graves甲亢甲亢第29页，此课件共42页哦3.鉴别诊断：血钾3mmol/L 尿钾 20mmol/24h-肾性失k 血钾低 血PH偏酸 -肾小管 酸中毒 血Aldo 肾素活性-原醛 第30页，此课件共42页哦治治 疗疗补钾原则 血钾3.03.5mmol/L 口服钾、饮食，心律 失常、心衰、心梗、用洋地黄需补钾 血钾

19、3.0mmol/L 口服、静脉补 提升提升1mmol/L血钾血钾 补补 80mmol/L钾钾 1g氯化钾氯化钾13.4mmol/L 钾钾 8013.466g氯化钾氯化钾第31页，此课件共42页哦 补钾原则：尿量3040ml/h 血钾正常血钾正常 补补 降低降低 补补 安全滴速：重症2040mmol/h（1.493 2.985g）1g/h 补钾液浓度：0.3氯化钾 （10%KCL15ml/500ml)注意：血钙、镁水平第32页，此课件共42页哦高钾血症高钾血症 高钾原因：摄入过多，排泄过少，大面积组织损伤，酸中毒 治疗原则：推注，高渗糖推注，高渗糖+胰岛素（胰岛素（2550葡萄糖葡萄糖60100

20、ml，G 23g/1u胰岛素）胰岛素）静注静注10葡萄糖葡萄糖+15u胰岛素胰岛素 静注5碳酸氢钠 150250ml（代酸者）10葡萄糖酸钙10ml静推，消除室性心律不齐 利尿剂、口服泻剂、灌肠利尿剂、口服泻剂、灌肠第33页，此课件共42页哦酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节 酸碱平衡酸碱平衡 机体的代谢活动必须在适宜的酸碱度的机体的代谢活动必须在适宜的酸碱度的体液内环境中进行，酸碱度相对恒定，是维持内环境稳体液内环境中进行，酸碱度相对恒定，是维持内环境稳态重要部分之一。在代谢过程中，不断生成酸性和碱性态重要部分之一。在代谢过程中，不断生成酸性和碱性物质。体内的缓冲和调节功能，保持正常范围内。物质。

21、体内的缓冲和调节功能，保持正常范围内。体内适宜的酸碱度用动脉血体内适宜的酸碱度用动脉血pH7.35-7.45 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 病理时引起酸碱超负荷，严重不足病理时引起酸碱超负荷，严重不足或调解机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏或调解机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏第34页，此课件共42页哦体液酸碱物质的来源体液酸碱物质的来源挥发酸挥发酸 代谢中产生最多的是碳酸，从肺排出体外代谢中产生最多的是碳酸，从肺排出体外固定酸固定酸 只能从肾由尿排出的酸性物质只能从肾由尿排出的酸性物质,又称非挥发酸。蛋白质分又称非挥发酸。蛋白质分解（硫酸，磷酸）糖酵解与氧化（甘油酸，丙酮酸，乳酸，三羧酸），解（硫

22、酸，磷酸）糖酵解与氧化（甘油酸，丙酮酸，乳酸，三羧酸），脂肪代谢（酮体）。脂肪代谢（酮体）。固定酸通过肾调节，成为酸碱的肾性调节固定酸通过肾调节，成为酸碱的肾性调节碱性物质碱性物质 氨基酸脱氨基所产生的氨，经肝脏代谢生成尿素。氨基酸脱氨基所产生的氨，经肝脏代谢生成尿素。第35页，此课件共42页哦酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节 血液的缓冲系统血液的缓冲系统 碳酸盐系统，磷酸盐系统血浆蛋碳酸盐系统，磷酸盐系统血浆蛋白缓冲系统，血红蛋白缓冲系统，氧合血红蛋白缓白缓冲系统，血红蛋白缓冲系统，氧合血红蛋白缓冲系统冲系统 H2CO3-HCO3+H H2PO4-HPO4+H 肾在酸碱平衡调节中的作用肾在酸碱平

23、衡调节中的作用 1.近端小管的近端小管的Na-H交换，交换，H分泌分泌,Na重吸收重吸收.2.远端肾单位的泌远端肾单位的泌H和碳酸氢根重和碳酸氢根重吸收吸收.远端酸化作用，尿液酸化。远端酸化作用，尿液酸化。第36页，此课件共42页哦酸碱平衡失调酸碱平衡失调 肺肾血液的缓冲系统肺肾血液的缓冲系统 调节营养物质代谢产生的挥发（不挥发）酸调节营养物质代谢产生的挥发（不挥发）酸 临床了解体内酸碱平衡的方法临床了解体内酸碱平衡的方法 1.血血PH 7.357.45 静脉血比动脉血低静脉血比动脉血低0.03 7.45 碱中毒碱中毒 40mmHg CO2蓄蓄 积，积，40mmHg过度通气过度通气 动脉血动脉

24、血PCO2反映肺泡的反映肺泡的PCO2第37页，此课件共42页哦 3.标准碳酸氢（标准碳酸氢（SB或或SBe）：血红蛋白完全氧合，在）：血红蛋白完全氧合，在38标准条件下，测得的标准条件下，测得的HCO3量。量。正常值正常值24mmol/L 此值排除了呼吸影响，表达体内此值排除了呼吸影响，表达体内HCO3储备量，此值高储备量，此值高或低表示有非呼吸因素所致或低表示有非呼吸因素所致HCO3增加减少。增加减少。第38页，此课件共42页哦 4.碱剩余碱剩余 BE：在：在38，PCO2 40mmHg，完全氧，完全氧合的全血合的全血PH7.40所需的滴定酸（或碱）量。所需的滴定酸（或碱）量。BE为测得的

25、缓冲碱值与正常缓冲碱的差，负值为测得的缓冲碱值与正常缓冲碱的差，负值时碱缺失，正值碱剩余时碱缺失，正值碱剩余 BE表示碱储备情况表示碱储备情况 +BE（缓冲碱比正常多）：（缓冲碱比正常多）：代碱代碱、代偿呼酸、呼、代偿呼酸、呼酸酸+代碱代碱 -BE（缓冲碱比正常少）：（缓冲碱比正常少）：代酸代酸、代偿呼碱、代偿呼碱+代酸代酸第39页，此课件共42页哦代谢性酸中毒代谢性酸中毒 酸性产物过多 酮体、乳酸（麻醉、休克、缺氧、衰竭）、肾功不全、高钾、消化道失碱,PH7.35,BE-2.3 治疗：1.治疗原发病 2.输液，恢复细胞外液 3.PH7.2 BE7.2 治疗原发病 4.补碱量估计：每公斤体重每提高补碱量估计：每公斤体重每提高HCO3 1mmol/L需需5碳酸氢钠碳酸氢钠1ml第40页，此课件共42页哦代谢性碱中毒代谢性碱中毒 代碱原发因素：细胞外液丢失大量H+，或吸收大量碱 胃液丢失 缺钾 碳酸盐蓄积：碱性药、心肺复苏 治疗：避免长期使用碱性药 循环血量不足，恢复、补液 氯化铵 使尿酸化 严重代碱 盐酸精氨酸 注意肝肾功能，少用第41页，此课件共42页哦感谢大家观看感谢大家观看第42页，此课件共42页哦