微量元素与人体健康第一二章讲稿.ppt

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1、微量元素与人体健康第一二章第一页，讲稿共一百零九页哦内容提要内容提要 微量元素微量元素：人体中含量低于人体质量的人体中含量低于人体质量的0.01 0.005的元素，一般不超过的元素，一般不超过10g。本课程系统的介绍了常见微量元素的生物学功能，在人体中的吸收本课程系统的介绍了常见微量元素的生物学功能，在人体中的吸收分布情况，人体需要量，以及缺乏和过多时引起的疾病等。同时对有害分布情况，人体需要量，以及缺乏和过多时引起的疾病等。同时对有害元素的分布情况，接触途径，毒性和毒性机制，预防和治疗等进行了详元素的分布情况，接触途径，毒性和毒性机制，预防和治疗等进行了详细的阐述。细的阐述。第二页，讲稿共一

2、百零九页哦 微量元素是人体内不可缺少的营养物质之一，缺乏它们有可能导致多种疾病的生成。第一章 概论如缺乏铁，可以导致铁贫血症的生成；缺乏碘，有可能导致地方性甲状腺肿疾病的生成等。目前被确定对人体有益，且必需摄取的微量元素有十四种，包括：铁、碘、锌、硒、氟、铜、钴、锰、铬、钒、锡、镍、钼、锡、硅。第三页，讲稿共一百零九页哦第一节第一节 生命元素生命元素 目前已经发现目前已经发现110多种元素，自然界中存在的有多种元素，自然界中存在的有92种种，其中有，其中有81种均存在于生物体内。种均存在于生物体内。分类根据含量，分为宏量元素和微量元素根据作用、功能，分为必需元素、非必需元素和有害元素 必需、非

3、必需还是有害元素并无严格的界限。比如以前认为砷是有害元素，而近年来发现在肿瘤药物中有比较好的效果。第四页，讲稿共一百零九页哦一、宏量元素、微量元素一、宏量元素、微量元素（一）宏量元素：在人体中的含量占人体质量的万分之一以上的元素，包括碳、氢、氧、氮、磷、硫、氯、钙、镁、钾、钠等11种宏量元素在人体中的含量及功能第五页，讲稿共一百零九页哦（二）微量元素：约有70多种，指的是在人体中含量低于人体质量的0.010.005的元素，包括铁、碘、锌、硒、氟、铜、钴、镉、汞、铅、铝、钨、钡、钛、铌、锆、铷、锗和稀土元素等第六页，讲稿共一百零九页哦二、必需元素、非必需元素、和有害元素 人体内存在的元素不都是人

4、体生存所必需的，有些元素甚至对人体有害。必需元素：当一元素的含量低于一定量时通常会导致某一重要生理功能的降低。11种宏量元素都是必需元素。非必需元素：若某种元素的缺少或者过多对人体或动物体并无显著影响，则可视为非必需元素。有害元素：对人体健康有害的元素，主要包括汞、铅、镉、铍、锑等。其中汞、铅、镉是最常见的食品和空气污染物。第七页，讲稿共一百零九页哦必需、有害的相对性元素的必需、非必需并物明显的界限，必需或有害是相对的。即使是必需元素，如果摄入过多，也会对人体造成不良甚至有害影响。如缺铁会导致贫血，但体内铁过多会引发血色沉着症、青铜色糖尿病、性腺功能不全等疾病第八页，讲稿共一百零九页哦第二节

5、微量元素的生理生化功能微量元素通过参与人体内的新陈代谢、各种生物和化学反应等，维持机体正常生理活动，例如促进多种酶的合成，并且增强酶的活性，而酶是机体进行各种活动、维持生命运动的基础。此外它们还具有抑制自由基、抵抗氧化、参与激素合成、形成功能蛋白、进行信息传递、维持细胞生命力以及人体感官功能的正常发挥等作用。人体内长期缺乏微量元素或者各种微量元素含量失调，就有可能阻碍生长发育、导致生理功能紊乱、抵抗力和免疫力下降、引发多种疾病（如贫血、癌症）等。因此，人们要想拥有健康的身体，正常参加各种活动，就要学会合理摄取微量元素。第九页，讲稿共一百零九页哦微量元素对维护人体的健康很重要，如果摄取不当就会导

6、致各种疾病的生成，严重时还会危及生命。例如微量元素铁具有造血功能，严重缺乏就有可能患有各种贫血症；微量元素锌能够促进酶的合成，并且参与多种生理活动等，儿童缺乏它会严重阻碍生长发育，孕妇缺乏它会导致流产、胎儿畸形等；微量元素碘能够调节甲状腺激素分泌，严重缺乏时会导致甲状腺肿大疾病的生成；等等。微量元素的作用并不是单一的，有时缺乏一种微量元素就有可能生成多种疾病，如缺乏微量元素锌不仅影响生长发育，还有可能导致生殖器官、中枢神经系统、免疫系统受损等。第十页，讲稿共一百零九页哦第三节 微量元素的毒性一、微量元素与健康的关系必需元素：当其浓度小于最适浓度范围时，会导致生物体生 长迟缓，繁殖能力衰退，甚至

7、死亡。当其浓度超过某一限度是，则会引起中毒。非必需元素或有毒元素：当其浓度小于耐受剂量时，不表现 毒性症状。第十一页，讲稿共一百零九页哦由于微量金属元素在体内缺乏或过量而引起的病症如下表：元素缺乏时的病症积累过多时病症铁贫血血色素沉积症，损害基因的氧化作用铬糖尿病，动脉硬化、冠心病致肺癌铜贫血、白化病、白癜风神经失常。动作震荡（威尔逊病）锌侏儒症、厌食症、异食症致胃癌镍血红蛋白和红细胞减少致肺癌及鼻窦癌钴巨幼红细胞贫血红血球增多症锰骨骼变态，关节脆弱运动失调，震颤性麻痹症（帕金森症）镁痉挛麻木钙佝偻病、骨质疏松胆结石，白内障，影响心脏血液流通第十二页，讲稿共一百零九页哦微量元素与内分泌、免疫和

8、感染 微量元素不足或过多，都会干扰内分泌的功能。缺锌铜降低脑垂体、肾上腺内分泌 缺铬影响胰腺的分泌等等 第十三页，讲稿共一百零九页哦微量元素与心血管、血液系统 Zn/Cd比值增大，抑制高血压的发生Zn/Cu比值增大，诱发冠心病缺Cu可引起高尿酸血症Cr、Mn、Se可防治动脉粥样硬化Si可维持动脉内膜完整、通透性、弹性Li、Sr等可降低心血管疾病的死亡率Fe、Cu、Zn等影响创伤的愈合第十四页，讲稿共一百零九页哦微量元素与神经系统 缺铁可以引起行为的改变缺碘可以引起中枢神经的系统的病变缺锌儿童智力发育不良缺铜可以引起大脑皮质萎缩，智力降低缺Li、Co会影响智力的发展铅镉锰量过多干扰智力的发育第十

9、五页，讲稿共一百零九页哦二、影响元素毒性的因素1、元素的存在形态2、接触方式3、机体自身因素4、各种物质间的联合作用第十六页，讲稿共一百零九页哦三、微量元素中毒的机制1、阻断生物分子表现活性所需的功能基2、取代生物分子必需的金属离子3、改变生物大分子的结构、空间构象4、导致脂质过氧化第十七页，讲稿共一百零九页哦第四节 微量元素的分布一、环境中微量元素的分布二、生物体中微量元素的分布 微量元素在环境中的分布不均是其分布的最典型特征，也是地方病发生的元凶。微量元素在脏器中的分布不均与其功能有关。有害元素在体内分布的不均衡则体现了元素毒性的选择性。第十八页，讲稿共一百零九页哦第五节 微量元素的来源、

10、吸收和排泄一、来源微量元素的来源主要有食物和饮水。(吃的越精，缺的越多）二、吸收 微量元素主要通过胃肠道和呼吸道吸收，有些微量元素也可通过皮肤吸收。微量元素进入机体后，一部分被机体吸收，发挥其生理化功能，另一部分则排出体外。有害元素如镉、汞、铅在体内有蓄积作用，不同的元素的蓄积部位不同，蓄积部位往往是该元素主要攻击的部位，也是受害最严重的部位。第十九页，讲稿共一百零九页哦三、排泄 机体的排泄中微量元素主要是通过消化道、肾脏进行的，呼吸、汗液、乳汁也可排除少量。运动量比较大和长期工作在高温环境下的工人通常需要补充微量元素铁、锌等，就是这个原因。第二十页，讲稿共一百零九页哦第二章 必需微量元素第一

11、节 铁微量元素中的老大 铁是人体必需的微量元素之一，占人体体重的0.006%，即成人含铁约4.0克左右，其中70%的铁存在于血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶类、辅助因子及运载铁中，其余30%的铁作为体内贮存铁，主要以铁蛋白和含铁雪黄素的形式存在于肝、脾和骨髓中。几乎所有组织中者都含有铁，其中 肝、脾含量最高，其次为肾、心、骨骼肌和脑。铁在体内的含量随年龄、性别、营养状况和健康状况而有很大的个体差异。此外，在传染病、恶性病变时，肝脏铁含量可极大地增加。第二十一页，讲稿共一百零九页哦一、铁的生物学功能1、参与氧的运输和储存(铁是血红蛋白的组成成分、运输和储存氧、一氧化碳中毒）2、铁与某些金属酶的合成与

12、活性有关3、直接参与能量代谢4、对免疫系统的影响5、与其它微量元素的关系（高锌对铁的吸收有抑制作用、钙对铁吸收也有影响）第二十二页，讲稿共一百零九页哦二、铁代谢 铁主要在小肠吸收，但胃液对铁的吸收有很大的影响，铁在十二指肠和空肠被吸收后进入血液，与转铁蛋白结合，运送至体内各组织和器官。（一）铁的代谢特征1.小肠黏膜上皮细胞有控制和调节铁吸收的能力2.人体内储存的铁不多3.体内铁的代谢非常旺盛4.不同的铁吸收率不同（二）每日膳食中铁的供给量第二十三页，讲稿共一百零九页哦三、人体铁营养状况的评定指标与营养状况1、人体铁营养状况的评定指标2、人体铁的营养状况人体铁的营养状况可分为四种情况正常：血清铁

13、蛋白60ug/L，转铁蛋白饱和度35，红细胞中的游离原卟啉600ug/L，血红蛋白含量120g/L大多采取静脉、指尖或耳垂取血测定血红蛋白。第二十四页，讲稿共一百零九页哦血储存耗空期：血清铁蛋白含量小于12ug/L，血红蛋白含量120g/L，其它两个指标至少有一项正常红细胞生成缺铁期：血清铁蛋白含量小于12ug/L，转铁蛋白饱和度小于16，红细胞中游离原卟啉大于1000ug/L，这时体内血红蛋白合成已受阻。缺铁性贫血：所有指标均不正常。第二十五页，讲稿共一百零九页哦四、缺铁引起的疾病1、缺铁性贫血 体内铁丢失总是超过铁摄入，引起体内铁贮存明显降低，可利用的铁不够正常合成血红蛋白，使血液中血红蛋

14、白量减少，因此全身组织器官缺氧。脑神经系统变化：对外刺激的应答减弱，易疲倦，工作耐力、学习能力、注意力、记忆力降低，机体防御、抗感染能力降低。病因：铁的摄入不足、需求量增加未及时补充、吸收不良、排泄过多、遗传疾病 第二十六页，讲稿共一百零九页哦2、青春期女性慢性萎黄病3、缺铁吞咽困难综合征4、其它：婴幼儿屏气、小儿交叉擦腿综合征、主妇综合征、妇女冷感第二十七页，讲稿共一百零九页哦五、缺铁的治疗和预防1、缺铁的治疗 口服补铁：二价铁易于吸收，其中硫酸亚铁、琥珀酸亚铁、乳酸亚铁、葡萄糖酸亚铁、卟啉铁较好。补铁时应忌饮茶叶及其他碱性药物；症状缓解后应继续服药23个月时间。2、缺铁的预防改善饮食结构第

15、二十八页，讲稿共一百零九页哦六、铁中毒1、铁中毒常见情况2、症状与治疗误服医用铁制剂、食物储存不当、摄入过多、输血过多。急性症状与治疗：第一阶段:吞服1小时内：腹痛、呕吐、有时可见呕血、黑便和代谢性酸中毒，不及时救治，可在4到6小时内昏迷、死亡。第二阶段:第一阶段度过后，第二阶段是一个平稳期，一是好转，二是进第三阶段。第三阶段:吞服12到48小时之后，往往出现高热、黄疸、抽搐、昏迷和死亡。第四阶段:若幸存，在6周时进入幽门狭窄、胃纤维化并有梗阻症状。第二十九页，讲稿共一百零九页哦慢性症状与治疗：慢性中毒是铁在体内累积过多（罕见的病例体内含铁总量为正常人的10到20倍）而引起的毒性反应。长期吸入

16、含铁较高空气或长期摄入含铁高的饮食以及多次大量输血，可能引起铁的慢性中毒。临床表现为头重脚轻，记忆力、食欲减退。严重者皮肤呈棕色和灰色，骨质疏松，软骨钙化，进行性关节炎，严重者肝硬化，胰腺纤维化。第三十页，讲稿共一百零九页哦第二节 碘智力元素序 碘是人类发现的第二个必需的微量元素，是甲状腺激素的主要组成部分，具有重要的生理功能。缺乏碘可引起地方性甲状腺肿大、克汀病等。我国政府立法实行普遍食盐碘化以防治碘缺乏疾病已将近十年，食用加碘盐已成为全民共识。这些年亦取得了相当的成就。另一方面，随着全民碘化食盐的逐步强化和普及，产生了新的问题。碘致甲状腺机能亢进发病率呈不断上升趋势。调查显示，在碘缺乏地区

17、实行普遍食盐碘化后诱导甲状腺机能亢进的发病率明显增加，因此，在补碘时要注意预防甲状腺机能亢进等疾病的发生。第三十一页，讲稿共一百零九页哦一、碘的生物学功能1、甲状腺激素的合成，甲状腺是人体内最大的内分泌腺。2、甲状腺激素的机能 促进机体的能量代谢，增加产热量 对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响第三十二页，讲稿共一百零九页哦对生长发育的影响：如新生儿的甲状腺功能低下没有及时治疗，就会智力低下或痴呆，骨骼发育延缓，长骨骨骺发育不全，乃至成为侏儒。对神经系统的影响：甲状腺功能亢进时，可出现注意力不集中，多愁善感，喜怒无常，烦躁不安，睡眠不好且多梦等症状。甲状腺功能低下，则有记忆力减退，说话行为迟缓，淡漠无

18、情，终日思睡等表现。第三十三页，讲稿共一百零九页哦二、碘的需要量和供给量1、需要量新生儿 0-6个月：35 ug/d6-12个月：45ug/d1到10岁：60-110ug/d11岁以上：80-150ug/d成年人：150ug/d2、供给量4岁以下：70 ug/d4岁以上：150 ug/d孕妇及乳母：200 ug/d第三十四页，讲稿共一百零九页哦三、碘的吸收、分布和排泄 人对碘的吸收主要通过食物和饮水，食物是主要途径。食物中的碘化物，在消化道转变为离子碘后，能迅速经肠上皮细胞吸收进入血浆。在血浆内，离子碘与蛋白质结合，很快被甲状腺泡上皮细胞摄取和浓集。现在一般认为，普通成年人每天从食物中摄入碘约

19、150-200ug/d，能100%被肠道吸收。经肠上皮细胞吸收进入血浆中的一部分碘被甲状腺摄取，另一部分由肾脏排除体外。正常人体内含碘25mg左右，主要分布在甲状腺，其余分布在血浆、肌肉、肾上腺、皮肤等。第三十五页，讲稿共一百零九页哦四、营养状况评价1、尿碘评价某地区碘营养状况的最好指标标准值：尿样中含量：66388ug/L临床意义：主要用于儿童发育障碍和营养不良评价、发育迟缓、侏儒等症状。2、甲状腺大小 甲状腺体积的大小与碘摄入量之间呈负相关关系。当甲状腺的任何一叶大于受检者拇指末节时即称为甲状腺肿大。流行病学调查中常用两种方法检测：触诊法和B超法。第三十六页，讲稿共一百零九页哦3、促甲状腺

20、激素检验（TSH):碘是甲状腺素合成的基本原料，而甲状腺素是大脑和神经正常发育不可缺少的物质。目前，新生儿滤纸血斑TSH检测已用于先天性甲状腺功能低下症筛查，并成为重要的儿童保健内容之一。4、血清蛋白结合碘（PBI）血清蛋白结合碘包括体内多种含碘物质所含的碘，其中大部分为甲状腺素的碘，因此测定血清蛋白结合碘也可以反映甲状腺激素水平。一般PBI含量正常值为48ug/100mL，甲状腺功能亢进者增多。第三十七页，讲稿共一百零九页哦五、碘缺乏引起的疾病1、地方性甲状腺肿临床表现：甲状腺肿大，颈部变粗。预防：食盐补碘、碘化油、口服碘剂病因：自然地理因素、膳食因素、药物 第三十八页，讲稿共一百零九页哦2

21、、地方性克汀病（呆小症）临床表现：智力低下，聋哑，生长发育迟缓，矮小，甲状腺功能低下，痉挛性瘫痪。病因：胚胎期缺碘、遗传家族性、遗传缺碘3、亚临床克汀病 表面看似正常人，但智力差，智商5069，学习能力低下，有些伴有神经系统症状。第三十九页，讲稿共一百零九页哦六、高碘对人体的危害1、高碘甲状腺肿2、碘性甲亢3、桥本氏甲状腺炎4、碘过敏5、碘中毒6、对儿童智力的影响第四十页，讲稿共一百零九页哦第三节 锌生命的火花 锌是一种蓝白色金属,锌作为人体必需微量元素广泛分布在人体所有组织和器官，以肝、肾、肌肉、视网膜、前列腺为高。锌在人体内的含量以及每天所需摄入量都很少,但对机体的性发育、性功能、生殖细胞

22、的生成却能起到举足轻重的作用,故有“生命的火花”与“婚姻和谐素”之称。锌是体内数十种酶的主要成分。锌还与大脑发育和智力有关。美国一个大学发现,聪明、学习好的青少年,体内含锌量均比愚钝者高。锌还有促进淋巴细胞增殖和活动能力的作用,对维持上皮和粘膜组织正常、防御细菌、病毒侵入、促进伤口愈合、减少痤疮等皮肤病变,及校正味觉失灵等均有妙用。第四十一页，讲稿共一百零九页哦一、锌的生理功能1、参与酶的合成及活性的发挥 锌广泛参与体内多种酶的组成，与体内300多种酶的活性有关。缺锌会使DNA复制减慢，合成受阻，蛋白质合成受到抑制。2、促进性器官的发育 锌参与生殖系统各种酶的组成。锌不足可影响男性精子产生过程

23、中一系列酶的活性，导致生殖腺功能不足，影响生殖能力。生殖能力的降低与精浆中低水平的锌有关。锌缺乏也会影响女性生殖能力，可引起贫血，并导致发育迟缓等青春期疾病。第四十二页，讲稿共一百零九页哦4、促进细胞的正常分化和发育 锌与很多酶、核酸及蛋白质的合成密切相关，能影响细胞分裂、生长和再生。对生长发育处于旺盛期的婴儿、儿童和青少年来说，锌的营养价值显得更加重要。3、维持正常味觉和食欲 人体内的锌主要通过一种含锌唾液酶味觉素介导影响味觉和食欲。缺锌则味觉素合成困难，分辨味觉的敏感度降低。久而久之，导致“食之无味”，感觉吃什么东西都没有味道，形成厌食、偏食，严重者产生异食癖。第四十三页，讲稿共一百零九页

24、哦5、影响维生素的代谢及视觉 维生素A缺乏或不足时，人体的暗适应能力降低，引起夜盲症、角膜干燥及溃疡和视力障碍。鱼肝油中含维生素A较多。6、参与免疫功能 人体免疫系统主要由骨髓、胸腺、脾脏、淋巴结和淋巴管构成。微量元素中，锌对免疫功能的影响最为显著。缺锌可影响细胞DNA的复制，造成淋巴细胞对各种抗原的反应降低，引起机体免疫力下降，对各种细菌、病菌、真菌的易感性增强。7、对细胞膜的稳定作用第四十四页，讲稿共一百零九页哦二、人体内的锌1、摄入和需要食物中锌含量：动物性食物 豆类谷类 水果 蔬菜含锌较多的食品有：乳品、动物肝脏、肉、海产品、花生、黄豆、葵花子、蘑菇。蛋类和核桃等，其中贝类、肉类和动物

25、内脏是锌的极好来源。锌的摄入标准：儿童10mg/d；青少年、成人15mg/d；孕妇、乳母20mg/d第四十五页，讲稿共一百零九页哦2、锌的存在和分布 锌主要存在于肌肉、骨骼、肝和皮肤等组织。锌作为人体必需微量元素广泛分布在人体所有组织和器官，成人体内锌含量约为2.02.5g，以肝、肾、肌肉、视网膜、前列腺为高。血液中75%85%的锌分布在红细胞，3%5%分布于白细胞，其余在血浆中。第四十六页，讲稿共一百零九页哦3、锌的营养指标 静态生化指标 血浆锌：取早晨空腹静脉血 发 锌：正常值115216ug/g 功能性指标 动力学检测指标第四十七页，讲稿共一百零九页哦4、吸收和排泄 吸收：锌主要被人的小

26、肠吸收，尤其在十二指末端和空肠吸收最多。对动物食品的吸收明显优于植物食品。抑制锌吸收利用的外源因素主要有膳食植酸盐、膳食纤维、钙、铁等，其中植酸、纤维影响较大。排泄：主要通过肠道、胰脏、胆汁排泄，头发、指甲、皮肤也可排出少量锌。因汗液排锌相对较多，运动员和高温下作业的工人应注意锌的补充，也是运动饮料应关注的问题。第四十八页，讲稿共一百零九页哦三、缺锌引起的疾病1、营养性侏儒症2、肠原性肢体发炎3、原发性男性不育症4、厌食症、异食症5、口腔溃疡6、对儿童智商的影响7、夜盲症第四十九页，讲稿共一百零九页哦四、机体锌缺乏的原因1、先天性锌储不足2、摄入不足3、吸收不良4、排泄增加5、生理或病理需锌增

27、加第五十页，讲稿共一百零九页哦五、锌的毒性1、急性中毒：常见于以外口服。轻者无需治疗，重者口服阿司匹林。2、慢性中毒：常见于长期小剂量锌制剂服用者，长时间使用含锌玩具的儿童和由于职业或环境原因接触锌者。第五十一页，讲稿共一百零九页哦六、锌对某些疾病的治疗作用1、减轻感冒症状2、治疗痤疮、慢性小腿溃疡等皮肤病3、治疗眼科疾病第五十二页，讲稿共一百零九页哦第四节 硒癌症的克星 1817年瑞典化学家Berzelius在焙烧黄铁矿制硫酸时，发现在铅室的壁上和底部附着有红色的残泥，将残泥加热，即发出一股似腐烂萝卜的臭味，研究确认为一种新的元素，命名为硒（月亮）。硒属于氧族元素，在化学与生物化学性质上，硒

28、与硫更相似。从某些硫的化合物和生物功能可以推测硒在生物体内的相应作用。硒在地壳中的分布及含量极为不均，致使水源及动、植物食品中的硒含量不一，存在着显著的地区和地带性差异，从而影响人类硒的摄入。第五十三页，讲稿共一百零九页哦1、抗氧化作用2、非酶硒化合物的生物学功能 (硒蛋白质、含硒化合物)3、硒的抗癌作用(影响某些致癌剂的体内代谢、硒的抗氧化作用、硒的抗突变作用、激活免疫系统，增强人体免疫系统的抗癌能力、对肿瘤细胞的直接作用)一、硒的生物学功能第五十四页，讲稿共一百零九页哦4、解除重金属的毒性作用 硒和金属有很强的亲和力，是一种天然的重金属解毒剂。硒与金属相结合可形成金属硒蛋白复合物，从而是金

29、属毒得到解除和排泄。5、抗艾滋病的作用第五十五页，讲稿共一百零九页哦二、硒在人体内的吸收、分布1、安全量与需要量建议一般摄入量范围50250ug/d。2、食物中硒的分布、存在形式 硒在食品中的分布：我国高硒区（如湖北恩施、陕西安康）植物中硒含量是缺硒区的几百倍，有的甚至相差上千倍。各种食物中硒含量大小的顺序是：动物内脏海产品鱼蛋肉油料豆类粮食蔬菜水果，蘑菇、大蒜中硒的含量也很高。第五十六页，讲稿共一百零九页哦食物中硒的利用率：植物性食品大于动物性食品硒的吸收、分布和排泄：主要通过消化道吸收，也可以通过呼吸道、皮肤、肌肉或静脉吸收。主要部位是小肠，胃和大肠几乎不吸收；主要分布在肝、肾；主要通过粪

30、便排出。存在形式：无机态（亚硒酸钠、硒酸钠）和有机态第五十七页，讲稿共一百零九页哦营养状况评价：标准参考值：血 浆：60100ug/L 头 发：1.40.05ug/g第五十八页，讲稿共一百零九页哦三、缺硒引起的疾病1、克山病 也称地方性心肌病，于1935年在我国黑龙江省克山县发现，因而命名为克山病。症状：面色苍白、手足冰冷、头晕、气短、恶心、呕吐、类似缺氧时症状，有时甚至迅速发生心力衰竭、吐黄水而猝死。分急性和慢性，急性发作时死亡率很高。病因：缺硒、维生素E相对不足、蛋白质摄入不足、膳食低钙、黄绿青霉毒素中毒、肠道病毒第五十九页，讲稿共一百零九页哦2、大骨节病发病区与克山病往往重叠。特征：四肢

31、关节对称性疼痛，变形、变粗，屈伸受限。主要 发生在513岁的儿童，少年中。病因：目前主要趋于两种学说，缺硒和镰刀菌毒素中毒学说治疗和预防：补硒，同时服用维生素 关注大骨节病第六十页，讲稿共一百零九页哦3、白内障 老年性白内障是致盲的主要眼病之一。紫外线、电脑辐射、代谢系统障碍、营养障碍等均为老年性白内障的危险因素，其中过氧化损伤在老年性白内障病因学方面具有重要位置。许多实验证明，晶状体细胞膜的氧化是老年性白内障发生的一个重要因素，而缺硒会加速晶状体的氧化。目前，已经有人将硒制剂用于治疗早期老年性白内障的治理，取得一定效果。第六十一页，讲稿共一百零九页哦四、硒的毒性1、职业性硒中毒相关职业：硫化

32、物矿，电极制造，有机合成，农药，颜料，涂料，塑料工业，橡胶工业，半导体制造，硫酸生产等。途径：呼吸道，皮肤，主要通过空气被人体接受。诊断：硒中毒的一个典型症状就是呼出大蒜气味，是由代谢产物二甲基硒形成。2、自然界中硒中毒：湖北恩施3、其它类型的硒中毒第六十二页，讲稿共一百零九页哦生活小提示：哪些人群需要补硒？1、肝脏疾病患者2、糖尿病患者3、前列腺炎疾病患者4、心脑血管疾病患者5、癌症患者6、肠胃病患者7、哮喘患者8、从事有毒有害工作者第六十三页，讲稿共一百零九页哦第五节 氟防治龋齿 氟气在室温下是一种淡黄色气体，是人体必需的微量元素，正常成人体内共含氟2.6g，占体内微量元素的第三位。人体几

33、乎所有的器官和组织中都含有氟，其中骨骼和牙齿中的氟含量占人体氟含量的90，在必需的微量元素中，人体对氟最为敏感。第六十四页，讲稿共一百零九页哦一、氟的生物学功能（一）防龋作用氟的防龋作用体现在两个方面：1、对牙釉质的性质和结构的影响2、对致龋细菌的抑制作用（二）对骨骼的影响 机体吸收的氟90以上贮存在骨组织中。缺氟地区骨质疏松发病率比较高（但高氟也可致骨质疏松）。第六十五页，讲稿共一百零九页哦（三）对造血功能的影响（四）对脂代谢的影响 适量的氟有利于提高机体的造血能力。缺氟可引起小细胞性贫血。氟的适量摄入有预防动脉粥硬化的作用。第六十六页，讲稿共一百零九页哦二、人体中的氟（一）氟的吸收、分布和

34、排泄1、氟的吸收 氟主要在胃和小肠吸收，是唯一可在胃中吸收的元素。氟化物被吸收后，约75与蛋白质结合，其它则以离子形式存在。只有离子形式的氟才与其生理功能有关。第六十七页，讲稿共一百零九页哦（1）饮用水中的化学成分 饮用水中存在的大量钙、镁和铝可与氟形成难溶性的盐，降低氟的吸收。（2）膳食成分 膳食中蛋白质、维生素以及钙含量不足时可增加对氟的吸收。2、影响氟吸收的因素第六十八页，讲稿共一百零九页哦3、氟在人体中的分布、排泄 氟在人体内主要分布在骨骼和牙齿，少量存在于软组织，可透胎盘。氟在体内无降解作用，能在体内富集。随着年龄的增加，骨骼中的氟含量也在增加，因此骨骼也称为人体的氟库。血液中的氟不

35、能自我调节，因而无正常浓度。人体内的氟主要经肾脏由尿排除，少量通过粪便、汗液和乳汁排泄。第六十九页，讲稿共一百零九页哦（二）建议摄入量 长期过量摄入氟可引起慢性氟中毒，而摄入不足又会促使龋齿高发，可能还与骨质疏松和骨折有关。适宜的氟含量对牙齿和骨健康有益。推荐总摄氟量的安全值，青少年为1.52.5mg/d，成人为1.54.0mg/d。（三）饮用水标准 科学家证实饮水中最适宜的氟的浓度是1mg/L，但是人摄入氟的途径非常广泛，不仅可以从水摄入，还可以通过食物，空气摄入，因此目前饮用水标准要求氟浓度小于1mg/L。第七十页，讲稿共一百零九页哦三、缺氟引起的疾病1、龋齿 龋齿是儿童口腔常发病，患病率

36、非常高，达75。使用含氟药膏或者饮用适量的氟水可使龋齿发病率大大降低。2、老年性骨质疏松 适量补氟可降低老年性骨质疏松发病率。第七十一页，讲稿共一百零九页哦四、人体缺氟原因及含氟食品地理原因：氟在地理环境中属易迁移元素，分布严重不均。热带、亚热带季风区，由于雨水多，淋失作用强，因此土壤中氟含量低，属缺氟地区，如我国江南，这些地方龋齿发病率比较高。有些地方虽然水中含氟量不低，但由于冬季漫长，水结冰，人们只能饮用雪水，而雪水中氟含量仅为夏季的二十分之一，因而也存在氟摄入不足的问题，如大兴安岭、长白山、秦岭、湘西山地等。含氟食品主要有：茶叶、肉类、海产品等，其中嫩叶含氟 较低第七十二页，讲稿共一百零

37、九页哦五、氟的毒性（一）毒性氟是高毒性物质，其毒性可到达肾脏、心血管、牙齿、骨骼、神经系统和生殖系统，对某些酶的活性也有抑制作用。可引起氟斑牙、氟骨病，造成甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能减弱，引起生育能力降低，导致肾脏、神经系统的损害。儿童长期饮用含氟超标的水还可能引起大脑损害、智商下降和较为持久的学习记忆与行为障碍。第七十三页，讲稿共一百零九页哦（二）中毒类型1、职业性氟中毒 冰晶石厂、硫酸厂、电解铝厂、磷肥 厂、农药厂、炼钢厂、金属提炼厂2、地方性氟中毒1）临床表现（1）氟斑牙：以牙齿的氟斑釉最明显，先呈白垩状，继而出现褐染，重则牙面磨损、脆裂或者牙齿脱落。（2）氟骨病：疼痛、麻木、僵硬等

38、，一般由腰、背开始。第七十四页，讲稿共一百零九页哦氟斑牙图片贵州毕节流行氟斑牙及氟骨病 发病率达96%第七十五页，讲稿共一百零九页哦2）发病区与发病原因水源性氟中毒：除上海以外的29个省市的1054个县，重点为西北旱地。生活燃煤性氟中毒天然食物性氟中毒：由能引起氟中毒的含氟食物造成的，如啤酒、海产品、食盐、豆腐、砖茶等，但以砖茶居多。第七十六页，讲稿共一百零九页哦3）预防和治疗减少氟的摄入是预防地方性氟中毒的根本措施。氟中毒没有特效药治疗，可补充钙和维生素。维生素和钙具有抗氟化物毒性的作用。用蛇纹石粉治疗氟中毒效果也比较好，可增加氟的排泄。第七十七页，讲稿共一百零九页哦生活小提示：使用含氟牙膏

39、的注意事项1、高氟地区禁用含氟牙膏，如贵州、西北干旱等2、3岁以下的儿童，6岁以前儿童慎用3、涉及氟污染的工业区不要使用含氟牙膏4、加大宣传，说明氟的危害性5、引导儿童养成正确的刷牙方式和习惯第七十八页，讲稿共一百零九页哦第六节 铜铁的助手 铜在1925年被确认为人体必需的微量元素，其生理功能非常广泛，与多种酶的活性和合成有关。这些酶涉及能量代谢、铁的代谢、色素的合成、抗氧化及胶原组织的交联等等。地壳中含量50ug/g，海水中含量10ug/g，人体内1ug/g。第七十九页，讲稿共一百零九页哦一、铜的生物学功能1、对铁代谢和造血功能的影响 一般认为造血功能主要与微量元素铁有关，但其实铜在铁的代谢

40、过程中也发挥着重要作用，影响着机体对铁的吸收、运输及利用。亚铁离子进入血浆后，与转铁蛋白结合才能被运送到骨髓、肝脏及全身组织，用于合成血红蛋白、肌红蛋白和含铁酶类，或者骨髓和肝脏内形成铁储备。但只有三价铁离子才能与转铁蛋白结合，铜蓝蛋白是人类血清中唯一的亚铁氧化酶，因此有些缺铁性贫血病人单纯补铁效果不明显，而加铜制剂后便很快得到纠正。第八十页，讲稿共一百零九页哦2、解毒作用铜可刺激、诱导机体合成金属硫蛋白，并与之结合，金属硫蛋白是目前已知的体内清除自由基能力最强的一种蛋白质。3、有助于形成黑色素铜缺乏会使黑色素合成减少，导致皮肤与毛发颜色变浅，甚至出现少白头和白癜风等疾病。4、对骨骼、心血管系

41、统及结缔组织代谢的影响缺铜会导致骨质疏松，导致心肌纤维异常，心肌细胞氧化和代谢紊乱，引起心脏畸形和心肌病变。第八十一页，讲稿共一百零九页哦5、对能量代谢的影响6、对中枢神经系统的影响 当脑内铜缺乏时，会严重影响儿童的大脑发育，导致神经元减少，精神发育停滞，出现神志淡漠、嗜睡、视觉障碍、运动迟缓或共济失调，引起多动以及智力发育迟缓等。有研究报道，72例多动症患病儿童中缺铜者占58.33。第八十二页，讲稿共一百零九页哦二、在人体中的分布、排泄（一）吸收和分布 除新生儿可从胎盘吸收一定量铜以外，饮食几乎是机体铜的唯一来源。食物中的铜含量一般不高，所以饮水中的铜非常重要，可能是成人吸收铜的主要来源。摄

42、入的铜主要在十二指肠和小肠上段吸收，吸收率约为30。进入血液的铜先与血清白蛋白形成松散结合，而后经门静脉进入肝脏。铜在动物体内主要以结合态的形式存在，小部分呈游离态。在机体的各组织器官中，肝、肾及脑的铜浓度较高，其中以肝组织中最高，肝可谓铜最大的存储器官。第八十三页，讲稿共一百零九页哦影响铜吸收的因素主要有微量元素锌、镉、汞、钼和硫化物等，其它如大豆蛋白、蔗糖和果糖等也对铜的吸收产生不利影响。锌与铜的拮抗作用已为人们所熟知。当膳食中锌浓度呈对数上升时，血清及肝中铜的浓度会直线下降。（二）排泄体内约80的铜经胆道排泄，通过尿排泄的铜不足3，当铜的排泄、存储和铜蓝蛋白合成失衡时会出现铜尿。第八十四

43、页，讲稿共一百零九页哦（三）铜的营养状况及其评价1、铜的人体需要量年龄 摄入量/(mg/d)0 0.5 0.5-0.70.51 0.71.013 11.546 1.52.0710 22.51014 2314以上 23第八十五页，讲稿共一百零九页哦2、铜营养状况的评价指标（1）血清铜：正常值1.091.3mg/L，一般女性大于男性（2）铜蓝蛋白：正常人250430mg/L（3）超氧化物歧化酶（4）毛发铜：正常人毛发含量的平均值为9.523ug/g第八十六页，讲稿共一百零九页哦三、铜缺乏引起的疾病1、低色素小细胞性贫血：铜缺乏时的贫血是由于血浆铜蓝蛋白活性下降所致的铁动员不足。治疗和预防：补充足够

44、量的铜元素，以食补为佳。其中动物内脏，牡蛎和鱼虾等水产品；荞麦，红薯等粗粮；核桃，葵花子和花生等坚果类，以及豆制品、蘑菇和黑木耳等，也可以用铜强化牛奶和奶粉。2、白化病：一种常染色体隐性遗传疾病，患者遗传缺陷导致酪氨酸羟化酶缺乏，不能催化酪氨酸转变成黑色素。临床表现：皮肤呈白色或者淡红色，毛发银白或淡红色，虹膜及瞳孔呈淡红色，畏光等。第八十七页，讲稿共一百零九页哦3、Menkes综合症：又称卷发综合症，是一种罕见的X连锁隐性遗传病。症状：严重的进行性中枢神经症状及头发卷曲、色浅易断为主。常见于14个月时发病，早期表现为体温过低、喂养困难，大部分在3岁前死亡4、婴儿营养性铜缺乏症第八十八页，讲稿

45、共一百零九页哦5、其它少白头白癜风：原发性的局限性或泛发性皮肤色素脱失症。患者在脸、胸、背、腿、四肢、手脚等部位出现大小不等的白斑。黑色素的合成需要含铜酶酪氨酸羟化酶，当人体缺铜时，酪氨酸羟化酶的合成减少，就会引起黑色素生成障碍而发病。第八十九页，讲稿共一百零九页哦冠心病女性不孕：铜既能干扰卵巢铜受体部位和线粒体膜的通透性从而影响排卵，又可促进前列腺素的合成，提高子宫收缩的频率和振幅。缺铜可抑制输卵管蠕动，影响卵子和受精卵的运动，引起女性不孕。子宫中铜离子浓度过高也可以引起不孕，其原因在于铜离子可降低精子的活动能力，阻碍精子穿过黏液，影响受精卵的着床。含铜避孕环正是基于以上原理制作以达到避孕的

46、目的。第九十页，讲稿共一百零九页哦四、铜缺乏易感人群1、乳粉喂养小儿2、胃肠道疾病患者3、肾病综合症4、先天铜储备不足：常见于早产儿5、其它：锌和铁的大剂量摄入者易缺铜、大量口服维生素者、接受青霉胺或高剂量碱性药物的患者、烧伤患者由于皮肤损伤也可丢失较多的铜第九十一页，讲稿共一百零九页哦五、铜的毒性1、Wilson氏病症状表现：慢性肝病、肝硬化、甚至暴发性肝坏死，引起肾功能不全、角膜褐色素环和指甲上的蓝色月亮牙斑痕、震颤、流涎、吞咽困难、癫痫等。患病率约为万分之五，汉族约为万分之一，华东地区相对较高。2、职业性中毒冶炼铜、镀铜、生产油漆、农药、陶瓷、焰火、化学试剂。如葡萄园喷洒工因长期将诶手农

47、药波尔多液而极易造成铜中毒。第九十二页，讲稿共一百零九页哦3、非职业性中毒途径：误服可溶性铜盐，铜器皿长期存放食品、饮料，使用铜器皿烹调醋、盐渍食品，在铜器皿中制茶等症状：急性铜中毒表现为急性肠胃炎，中毒者口中有金属味，恶心、呕吐、呕吐物呈蓝绿色或者绿色。口腔和食道有烧灼感，腹泻腹痛等。慢性铜中毒表现有记忆力减退，注意力不集中，容易激动。典型事例：印度曾发生大面积的儿童肝硬化第九十三页，讲稿共一百零九页哦铜制火锅与空气和水长期接触，会生成一种绿色的铜锈，即铜绿。进入人体后导致铜中毒生活小提示：吃火锅谨防铜中毒第九十四页，讲稿共一百零九页哦第七节 钴绝对素食者的软肋 钴的元素符号为Co，原子系数

48、为27，钴在人体内主要通过维生素12发挥其功能，维生素12是水溶性维生素，在机体细胞代谢中发挥重要功能。第九十五页，讲稿共一百零九页哦一、钴的生物学功能1、造血功能钴可刺激红细胞生成素的生成，促进胃肠道对铁的吸收，加速肝脏贮存铁的动力，从而促进造血。维生素B12、叶酸和铁是红细胞生成最基本的原料。2、对代谢的影响钴参与蛋白质的合成、叶酸的储存、硫醇酶的活化及磷脂的合成代谢，同时作为辅酶协助某些酶发挥作用。第九十六页，讲稿共一百零九页哦3、对甲状腺功能的影响钴可拮抗碘缺乏所产生的影响，增强甲状腺功能。部分地方性甲状腺肿的发病可能与粮食缺钴有关。因此碘、钴联合作用效果则更好。4、解毒功能实验证实，

49、苯胺、铅中毒中，钴的解毒能力最强。第九十七页，讲稿共一百零九页哦二、在人体内的分布、排泄1、维生素B12的吸收在血液中维生素B12主要以甲基钴胺的形式存在。虽然人体大肠内细菌可以合成维生素B12，但不能为人体所利用，所以一般认为人不能自行合成维生素B12，必须从外界补充。动物性食物是人体维生素B12的主要来源，其中以动物肝、肾及软体动物最为丰富，肉蛋、乳制品则次之。维生素B12主要在回肠吸收，一部分贮存于肝脏，一部分则与转钴蛋白结合，通过血液输送至造血组织，参与造血第九十八页，讲稿共一百零九页哦二、钴的吸收钴主要在小肠上端吸收，吸收率在2095之间，可能受铁、锰的影响。铁吸收率增加时往往伴有钴

50、吸收的增加。钴主要由肠道排泄、人体内80的钴可在5d内排出，其中绝大部分在48h内排出。静脉注射氯化钴则主要由肾脏排出。三、摄入量正常人钴的日需要量仅为0.7umol/d四、营养指标血清不饱和维生素B12结合力、血清维生素B12第九十九页，讲稿共一百零九页哦三、钴缺乏引起的疾病1、巨幼红细胞性贫血（营养性大细胞性贫血）由DNA合成障碍引起的，表现为红细胞数量减少而体积增大，所谓“只长个，不成熟”，因此也称大细胞性贫血。主要原因是缺乏维生素B12或叶酸所致。临床表现：面色蜡黄似黄疸，虚胖，面部略显浮肿，头发稀而黄，肝、脾脏肿大等。第一百页，讲稿共一百零九页哦2、白血病白血病是造血系统中的一种恶性