小儿呼吸系统疾病治疗讲稿.pptx

《小儿呼吸系统疾病治疗讲稿.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《小儿呼吸系统疾病治疗讲稿.pptx（35页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、第一页，讲稿共三十五页哦1.加强护理:室内空气新鲜流通、室温18-20、相对湿度60、保持呼吸道通畅、避免交叉感染、密切观察病情变化、准备好各项抢救措施.2.营养:供给易消化、富含维生素及蛋白质的食物及适量液体,少吃多餐,尽量不改变原有的喂养方法.重症不能进食者,宜恰当地静脉补液.第二页，讲稿共三十五页哦使用原则:根据病原菌选用敏感药物.早期治疗.联合用药.选用渗入下呼吸道浓度高的药物.足量足疗程.重症宜经静脉途径给药.第三页，讲稿共三十五页哦根据不同病原选择抗生素:肺炎链球菌:青霉素、阿莫西林、红霉素.金黄色葡萄球菌:苯唑西林钠、万古霉素.流感嗜血杆菌:阿莫西林加克拉维酸(或舒巴坦).大肠埃

2、希菌和肺炎杆菌:头孢曲松、头孢噻肟钠.铜绿假单胞菌:替卡西林加克拉维酸.肺炎支原体和衣原体:阿奇霉素、红霉素.真菌:二性霉素B、氟康唑、伏立康唑.第四页，讲稿共三十五页哦疗程:体温正常后 5-7 天,临床症状基本消失后 3 天.支原体肺炎 2-3 周.葡萄球菌肺炎:体温正常后 2 周,总疗程 6周 第五页，讲稿共三十五页哦目前尚无理想药物.1.利巴韦林:合胞病毒,腺病毒.2.干扰素:雾化吸入疗效好,早期使用.第六页，讲稿共三十五页哦一.指征:呼吸困难,喘憋,口唇发绀,面色苍灰.二.方式:1.鼻前庭:氧流量:0.5-1 L/min,吸入氧 浓度:40%2.面罩:氧流量:2-4 L/min,吸入氧

3、浓度:50%-60%.3.人工呼吸机:第七页，讲稿共三十五页哦祛痰,雾化吸入,拍背吸痰,支气管解痉剂,保证液体入量.第八页，讲稿共三十五页哦补钾,禁食,胃肠减压,新斯的明,联用酚妥拉明及间羟胺.第九页，讲稿共三十五页哦第十页，讲稿共三十五页哦1.环境：温度，湿度.2.休息：体位，镇静.3.饮食：少量多餐，鼻伺，限盐.4.限制液体入量：40%.第十一页，讲稿共三十五页哦为控制心力衰竭的首选药物,主要药理作用：1.提高心肌的收缩能力和收缩速度，提高心肌的机械效能.2.减慢心率，减慢传导，改善心功能.3.抑制过度的神经内分泌活性，降低心脏去甲肾上腺素溢出量，降低血浆肾素活性，减少血管紧张素的量.第十

4、二页，讲稿共三十五页哦 通过抑制肾小管的不同部位，以阻止钠和水的再吸收.减轻水肿.减少血容量.降低回心血量.降低左室充盈压.减轻心脏前负荷.第十三页，讲稿共三十五页哦1.扩张静脉侧的容量血管,减轻心脏的前负荷,减轻肺淤血.2.扩张动脉侧的阻力血管，减轻心脏后负荷，增加心排血量.3.降低左室壁张力，减少心肌耗氧量，改善心肌代谢4.血管扩张药有激活交感神经，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，限制了它的使用.第十四页，讲稿共三十五页哦1.受体激动剂：多用于急性心衰，危重难治心衰，心源性休克.缺点:只能从静脉途径给药,有正性变速作用及致心律失常作用,增加心肌耗氧量.2.磷酸二酯酶抑制剂:具有正性肌力

5、及血管扩张作用,能明显改善心衰患者的血流动力学,不影响心率,不增加心肌耗氧,但长期治疗对长期生存率可能有不利影响,多用于急性心衰的短期治疗.第十五页，讲稿共三十五页哦 心衰时血管紧张素转换酶活性增强，Ang产生增加，Ang是强力的血管收缩物质，在心肌超负荷肥厚的构型重塑中也起重要作用。ACEI可减轻心脏后负荷，阻断心肌肥厚及心室重构过程，改善心脏舒张功能，逆转心衰，改善预后。第十六页，讲稿共三十五页哦 心肌缺血缺氧及心衰时伴有明显的能量代谢异常,能量代谢障碍可作为引起心衰的原因,也可作为心衰的继发后果,可影响收缩舒张功能而加重心衰.1.6-二磷酸果糖:能通过激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性使

6、细胞内ATP和磷酸肌酸浓度增加，促进钾离子内流，有益于缺血缺氧状态下细胞的能量代谢和葡萄糖利用，并可防止白细胞产生有毒的氧自由基和增加红细胞韧性减少细胞损伤，改善心功能.第十七页，讲稿共三十五页哦第十八页，讲稿共三十五页哦原则:早用、量足、有针对性的联合用药.抗生素的联用一般二联已足,静脉途径给药,首剂加倍,一次量在15-60分钟内滴入,6-8小时给药一次,疗程要用足.第十九页，讲稿共三十五页哦扩容分三个阶段进行:1.快速扩容阶段:10-20ml/kg,总量不超过每次300ml,于30-60分钟内注入,2:1等张含钠液或低分子右旋糖酐.2.继续输液阶段:30-50ml/kg,分批于前8小时内输

7、入,至休克基本纠正为止,1/2-2/3张含钠液.3.维持输液阶段:50-80ml/kg,休克纠正后最初24小时内输入,1/5张含钾维持液.纠正酸中毒:2:1等张含钠液或1.4%碳酸氢钠液.第二十页，讲稿共三十五页哦血管活性药物的应用原则:剂量小、早停药、不独用.要在扩容、纠酸、强心、抗呼衰等措施下合用.血管收缩药与血管扩张药联合应用.血管扩张药及扩血管兼强心药低排高阻.血管收缩药高排低阻第二十一页，讲稿共三十五页哦1.维护心功能:首批快速输液后应用速效洋地黄1次,必要时继续洋地黄化.2.维护呼吸功能:改善通气及换气,合并呼吸功能不全时尽早进行机械辅助呼吸.3.维护肝肾脑功能:避免使用损害肝肾的

8、药物,预防脑水肿及DIC.4.维护细胞功能及营养支持:能量合剂、极化液、氨基酸、脂肪乳、微量元素、维生素、鲜血、血浆、白蛋白等.第二十二页，讲稿共三十五页哦目的为阻止毒性介质产生或拮抗其作用,减少自身损伤.糖皮质激素:使用超生理剂量对缺氧细胞有保护作用,能中和毒素,降低周围血管阻力,改善微循环.原则是应用早、剂量大、疗程短.地塞米松3mg/kg或甲基强的松龙30mg/kg,15分钟内静脉输注,每4-6小时1次,连续使用不超过24小时.纳络酮,自由基清除剂,钙通道阻滞剂等.第二十三页，讲稿共三十五页哦1.镇静:2.体位：头部抬高 20-30角,以利脑静脉回流。3.降低颅内压：高渗脱水剂:首选20

9、%甘露醇.利尿剂:用于重症或脑疝者,与甘露醇合用.糖皮质激素:稳定血脑屏障,用于重症,大剂量,短疗程.白蛋白、血浆:保持胶体渗透压,维持充足循环血容量 第二十四页，讲稿共三十五页哦4.止惊厥：5.控制体温：局部物理降温冰帽，全身降温亚冬眠疗法（33-34）。第二十五页，讲稿共三十五页哦纠正脑缺氧:吸氧、镇静.减轻脑水肿:甘露醇、地塞米松、速尿.第二十六页，讲稿共三十五页哦第二十七页，讲稿共三十五页哦1.气道管理和通畅气道:湿化、雾化及排痰;解除支气管痉挛.2.保障呼吸功能:给氧:温湿化给氧,持续低流量给氧,吸入氧浓度40-50%,吸纯氧不超过6小时.改善通气:通畅气道,机械通气.呼吸兴奋剂:只

10、适用于呼吸道通畅而呼吸浅表或出现不规则呼吸的患儿.第二十八页，讲稿共三十五页哦3.维护大脑功能:应用脱水剂、利尿剂降颅压.4.维护心血管功能:强心剂、利尿剂、血管活性药.5.肾上腺皮质激素:增加应激能力,减少炎症渗出,缓解支气管痉挛,降低脑血管通透性,在缺氧状态下保护细胞功能.第二十九页，讲稿共三十五页哦6.纠正体液失衡:保证入量:总液量60-80ml/(kgd),脑水肿时30-60ml/(kgd).纠正酸碱失衡和电解质失衡:7.病因治疗:抗生素、抗病毒药.第三十页，讲稿共三十五页哦应用机械通气的指征:呼吸频率仅及正常的 12 时.全肺范围的呼吸音减低,极微弱的呼吸.频繁或长达10秒以上的呼吸

11、暂停.虽用高浓度氧亦难于缓解的紫绀.病情急速恶化,经上述治疗无效.血气:PaCO260-70mmHg或吸入60氧时PaO250mmHg,PaCO250mmHg.第三十二页，讲稿共三十五页哦1.供给足够的热量、水和电解质,防止脱水,减少负氮平衡和酮症.2.总液量60-80ml/(kgd),合并心力衰竭时液量及钠量应减少.热量的供给应达到210-250J/(kgd).3.视病情、血气分析及电解质测定结果纠正酸碱失衡和电解质失衡.第三十三页，讲稿共三十五页哦肾上腺皮质激素的作用:增加应激能力,减少炎症渗出,缓解支气管痉挛,改善血管通透性,在缺氧状态下保护细胞功能.适用于中毒症状明显,严重喘憋,胸膜有渗出,合并脑水肿、中毒性脑病、感染性休克、呼吸衰竭时.第三十四页，讲稿共三十五页哦1.积极治疗佝偻病及营养不良等并存疾病.2.脓胸、脓气胸:抽气抽脓:每日或隔日1次.胸腔闭式引流适用于:(1).年龄小,中毒症状重者.(2).脓液粘稠,反复穿刺排脓不畅者.(3).张力性气胸.3.肺大泡:随炎症控制而消失.第三十五页，讲稿共三十五页哦