水电解质酸碱平讲义课件.ppt

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1、关于水电解质酸碱平讲义第1页，此课件共140页哦第2页，此课件共140页哦（女（女50%-55%）（女（女35%）一、体液组成及分布一、体液组成及分布（12%）第一间隙第3页，此课件共140页哦体液的电解质成分体液的电解质成分ClNa+Na+Cl K+HPO4血浆血浆组织间液组织间液细胞内液细胞内液K+Ca MgKCa MgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3 SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸有机酸有机酸Na+CaMg第4页，此课件共140页哦 细胞外液细胞外液 细胞内液细胞内液阳离子阳离子阴离子阴离子阳离阳离子子 阴离子阴离子Na+Cl-HCO3-蛋白质蛋白质K+Mg 2+HPO3

2、-、蛋白质蛋白质 第5页，此课件共140页哦第6页，此课件共140页哦第7页，此课件共140页哦 第8页，此课件共140页哦第9页，此课件共140页哦缺水缺水 细胞外液量 循环血量 ADH水再吸收 尿量 细胞外液渗透压恢复细胞外液量恢复负反馈负反馈渴感中枢（+）下丘脑-垂体-ADH（+）口渴肾素主动饮水ADS细胞外液量及渗透压恢复水钠再吸收细胞外液渗透压第10页，此课件共140页哦(三三)、酸碱平衡及调节、酸碱平衡及调节第11页，此课件共140页哦第12页，此课件共140页哦第13页，此课件共140页哦第14页，此课件共140页哦第15页，此课件共140页哦一、等渗性脱水一、等渗性脱水第16页

3、，此课件共140页哦（一）、病因（一）、病因第17页，此课件共140页哦（二）、病理生理（二）、病理生理第18页，此课件共140页哦等渗性缺水等渗性缺水 细胞外液量 循环血量 ADH水再吸收 尿量 细胞外液渗透压恢复细胞外液量恢复负反馈负反馈渴感中枢（+）下丘脑-垂体-ADH（+）口渴肾素主动饮水ADS细胞外液量及渗透压恢复水钠再吸收细胞外液渗透压无变化第19页，此课件共140页哦（三）、（三）、临床表现临床表现第20页，此课件共140页哦（1 1）体液丧失为体重的）体液丧失为体重的5%5%时，时，血容量不足血容量不足的表的表 现：血压下降、脉细速、肢端冷湿现：血压下降、脉细速、肢端冷湿（2

4、2）体液丧失为体重的）体液丧失为体重的6-7%6-7%时，时，休克症状伴代休克症状伴代 谢性酸中毒谢性酸中毒（3 3）如果丧失体液主要为）如果丧失体液主要为胃液胃液，就会发生，就会发生代谢代谢 性碱中毒性碱中毒第21页，此课件共140页哦第22页，此课件共140页哦（五）处理原则（五）处理原则第23页，此课件共140页哦二、低渗性脱水/L第24页，此课件共140页哦（一）病因（一）病因第25页，此课件共140页哦第26页，此课件共140页哦（二）、病理生理（二）、病理生理第27页，此课件共140页哦低渗性缺水低渗性缺水 细胞外液量 循环血量 ADH水再吸收 尿量细胞外液量细胞外液渗透压细胞外液

5、量恢复负反馈渴感中枢（+）下丘脑-垂体-ADH（+）口渴肾素主动饮水ADS细胞外液量及渗透压恢复水钠再吸收尿钠 尿比重细胞外液渗透压：降低第28页，此课件共140页哦低渗性缺水低渗性缺水 细胞外液量 循环血量 ADH水再吸收 尿量 细胞外液渗透压恢复细胞外液量恢复负反馈负反馈渴感中枢（+）下丘脑-垂体-ADH（+）口渴肾素主动饮水ADS细胞外液量及渗透压恢复水钠再吸收尿钠 尿比重细胞外液渗透压：降低第29页，此课件共140页哦细胞外液渗透压下降，水由细胞外转移至细胞内，则血容量及组织间液均明显降低，出现低血容量性休克。这种因大量失钠而致的休克，又称为低钠性休克。此时肾血流量及滤过率降低，尿量减

6、少或无尿。还造成细胞肿胀和细胞内低渗，影响酶活性，脑组织敏感，出现意识障碍。第30页，此课件共140页哦（三）（三）第31页，此课件共140页哦 135疲乏、头晕、手足麻木；疲乏、头晕、手足麻木；尿量增尿量增多多、尿、尿Na减少减少130恶心、呕吐、脉搏细速、视物模恶心、呕吐、脉搏细速、视物模糊、血压不稳定或下降、脉压变糊、血压不稳定或下降、脉压变小、浅静脉瘪陷、站立性晕倒；小、浅静脉瘪陷、站立性晕倒；尿量减少尿量减少，尿中几乎不含，尿中几乎不含Na、Cl5.5mmol/L心电图：大于7mmol/L 第90页，此课件共140页哦（四）处理原则（四）处理原则第91页，此课件共140页哦第92页，

7、此课件共140页哦三、护理三、护理第93页，此课件共140页哦（一）护理诊断活动无耐力活动无耐力有受伤的危险：软弱无力、意识不清有受伤的危险：软弱无力、意识不清潜在的并发症：心律失常、心跳骤停潜在的并发症：心律失常、心跳骤停第94页，此课件共140页哦（二）护理目标（二）护理目标病人血清钾水平恢复，活动耐力增强病人血清钾水平恢复，活动耐力增强病人对受伤的认知增加，有预防，未出现受伤病人对受伤的认知增加，有预防，未出现受伤病人未出现并心律失常和心脏骤停等并发症病人未出现并心律失常和心脏骤停等并发症第95页，此课件共140页哦（四）护理措施（四）护理措施1.恢复血清钾水平，增强活动耐受力恢复血清钾

8、水平，增强活动耐受力 （1）检测血清钾）检测血清钾 （2）控制病因）控制病因 低钾低钾:止吐止吐 止泻止泻 多食含钾食物多食含钾食物 高钾：禁食含钾食物和药物高钾：禁食含钾食物和药物 （3）控制血清钾于正常水平）控制血清钾于正常水平第96页，此课件共140页哦低钾：第97页，此课件共140页哦高钾 第98页，此课件共140页哦第99页，此课件共140页哦（五）健康教育（五）健康教育有易引起低血钾病因的病人，因注意及时补钾。有易引起低血钾病因的病人，因注意及时补钾。有易引起高血钾病因的病人，限制含钾食物药物的摄入。有易引起高血钾病因的病人，限制含钾食物药物的摄入。第100页，此课件共140页哦第

9、101页，此课件共140页哦第102页，此课件共140页哦一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒 第103页，此课件共140页哦（一）病因：（一）病因：第104页，此课件共140页哦第105页，此课件共140页哦（二）病理生理（二）病理生理机体的代偿肺的代偿调节作用 排出增加 快 深肾的代偿调节作用 碳酸酐酶、谷氨酰酶活性增加，促进和NH 生成，排出 第106页，此课件共140页哦对机体的影响对机体的影响 1.心血管系统心血管系统 第107页，此课件共140页哦2.中枢神经系统中枢神经系统 意识障碍，昏迷甚至死亡意识障碍，昏迷甚至死亡 原因和机制原因和机制:（1）谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性）谷氨

10、酸脱羧酶活性增强，使抑制性 脑内神经递质脑内神经递质-氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多 （2）氧化磷酸化受影响，）氧化磷酸化受影响，ATP合成减少合成减少第108页，此课件共140页哦（三）临床表现（三）临床表现第109页，此课件共140页哦（四）实验室检查（四）实验室检查第110页，此课件共140页哦（五）处理原则（五）处理原则第111页，此课件共140页哦二、代谢性碱中毒二、代谢性碱中毒第112页，此课件共140页哦（二）病理生理（二）病理生理机体的代偿调节机体的代偿调节肺的代偿调节肺的代偿调节 主要的代偿手段主要的代偿手段 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制,通气量减少通气量减少肾的代偿调节肾的代

11、偿调节 减少氢离子分泌减少氢离子分泌第113页，此课件共140页哦对机体的影响对机体的影响 1.CNS功能改变功能改变 （抑制性神经递质分泌（抑制性神经递质分泌减少）烦躁不安减少）烦躁不安,精神错乱等精神错乱等CNS兴奋症状兴奋症状 2.血红蛋白氧离曲线左移血红蛋白氧离曲线左移 血红蛋白和血红蛋白和 氧气的亲和力增强氧气的亲和力增强 3.血浆游离钙降低血浆游离钙降低 肌肉抽动肌肉抽动,手足搐搦手足搐搦,惊厥等惊厥等 4.低钾血症低钾血症 第114页，此课件共140页哦（三）临床表现（三）临床表现第115页，此课件共140页哦（四）实验室检查（四）实验室检查 第116页，此课件共140页哦（五）

12、处理原则（五）处理原则第117页，此课件共140页哦三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒第118页，此课件共140页哦（一）病因（一）病因第119页，此课件共140页哦（二）病理生理（二）病理生理机体的代偿调节机体的代偿调节 1.缓冲对调节缓冲对调节 2.肾排氢增加肾排氢增加第120页，此课件共140页哦 对机体的影响 1.CO2的作用 扩张脑血管引起头痛 2.对CNS系统的影响 CO2麻醉 头痛,焦虑,精神错 乱,嗜睡,昏迷等 第121页，此课件共140页哦（三）临床表现（三）临床表现第122页，此课件共140页哦第123页，此课件共140页哦（四）实验室检查（四）实验室检查第124页，此课件共

13、140页哦（五）处理原则（五）处理原则第125页，此课件共140页哦四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒第126页，此课件共140页哦（二）病理生理（二）病理生理1、PaCO2 抑制呼吸中枢，呼吸浅慢，抑制呼吸中枢，呼吸浅慢，CO2排出减少排出减少2、肾代偿性泌氢减少、肾代偿性泌氢减少 第127页，此课件共140页哦对机体的影响对机体的影响 眩晕眩晕,四肢及口周围感觉异常四肢及口周围感觉异常,意意识识 障碍及抽搐、上臂压迫试验（障碍及抽搐、上臂压迫试验（+）等。）等。注意脑血流减少对大脑的影响。注意脑血流减少对大脑的影响。第128页，此课件共140页哦（三）临床表现（三）临床表现第129页，此课件

14、共140页哦（四）实验室检验（四）实验室检验第130页，此课件共140页哦第131页，此课件共140页哦五、护理五、护理第132页，此课件共140页哦（一）护理诊断低效性呼吸形态低效性呼吸形态受伤害的危险受伤害的危险潜在的并发症：休克、高血钾、和低血潜在的并发症：休克、高血钾、和低血钾钾第133页，此课件共140页哦（二）护理措施（二）护理措施1.维持正常的气体交换维持正常的气体交换 （1）消除或控制酸碱代谢紊乱的危险因素）消除或控制酸碱代谢紊乱的危险因素 （2）观察：呼吸频率、呼吸肌的运动情况及呼吸困难）观察：呼吸频率、呼吸肌的运动情况及呼吸困难程度程度 （3）体位：半坐卧位）体位：半坐卧位

15、 （4）促进排痰）促进排痰 （5）紧急处理：呼吸机、气道护理）紧急处理：呼吸机、气道护理第134页，此课件共140页哦改善和促进病人神智恢复改善和促进病人神智恢复预防并发症预防并发症 （1）加强观察：及时发现）加强观察：及时发现 应用碳酸氢钠治疗酸中毒时，过量可出现代碱应用碳酸氢钠治疗酸中毒时，过量可出现代碱 长期吸入高浓度氧气时，可呼碱长期吸入高浓度氧气时，可呼碱 慢性阻塞性的病人可发生二氧化碳麻痹慢性阻塞性的病人可发生二氧化碳麻痹 代酸未及时纠正可导致高钾血症代酸未及时纠正可导致高钾血症 （2）治疗原发病）治疗原发病第135页，此课件共140页哦（三）健康教育（三）健康教育高度重视易导致酸碱代谢平衡失调的高度重视易导致酸碱代谢平衡失调的原发病和诱因的治疗原发病和诱因的治疗发生呕吐、腹泻、高热者应及时就发生呕吐、腹泻、高热者应及时就诊诊第136页，此课件共140页哦第137页，此课件共140页哦第138页，此课件共140页哦第139页，此课件共140页哦感谢大家观看感谢大家观看第140页，此课件共140页哦