心血管系统疾病用药心绞痛讲稿.ppt

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1、关于心血管系统疾病用药心绞痛第一页，讲稿共四十一页哦 心绞痛心绞痛（angina pectoris）是冠状动脉供血不足，）是冠状动脉供血不足，心肌急剧暂时缺血、缺氧心肌急剧暂时缺血、缺氧引起的临床综合征。引起的临床综合征。第一节第一节 心绞痛的病理生理学心绞痛的病理生理学 临床症状临床症状为胸骨后及心前区阵发为胸骨后及心前区阵发性压榨样的疼痛，常放射至左上性压榨样的疼痛，常放射至左上肢。肢。第二页，讲稿共四十一页哦n稳定型心绞痛稳定型心绞痛 最常见，多由劳累、情绪激动或其他增最常见，多由劳累、情绪激动或其他增加心肌需氧量的因素所诱发。多在体力活动时发病。加心肌需氧量的因素所诱发。多在体力活动时

2、发病。n不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 包括初发型、恶化型及自发性心绞包括初发型、恶化型及自发性心绞痛，有可能发展为心肌梗塞或猝死，也可逐渐恢复为痛，有可能发展为心肌梗塞或猝死，也可逐渐恢复为稳定型心绞痛。稳定型心绞痛。n变异型心绞痛变异型心绞痛 为冠状动脉痉挛所诱发。属于自发性心为冠状动脉痉挛所诱发。属于自发性心绞痛，休息时也可发病。绞痛，休息时也可发病。参照世界卫生组织有关意见，将心绞痛分型如下参照世界卫生组织有关意见，将心绞痛分型如下第三页，讲稿共四十一页哦 心肌组织氧的供需失衡，心肌组织氧的供需失衡，即心肌需氧即心肌需氧冠脉供氧。冠脉供氧。心绞痛的病理生理学心绞痛的病理生理学第四页，讲稿

3、共四十一页哦 图图 心肌供氧与耗氧的关系心肌供氧与耗氧的关系心肌缺血（心率、张力均心肌缺血（心率、张力均）第五页，讲稿共四十一页哦1.心肌的基本代谢心肌的基本代谢2.心室壁肌张力心室壁肌张力（与心室容积和室内腔压力成正比）3.每分射血时间（每分射血时间（每搏射血时间心率）4.心肌收缩性心肌收缩性“三项三项”乘积：乘积：收缩压心率 左心射血时间“二项二项”乘积：乘积：收缩压心率心肌耗氧量的决定因素心肌耗氧量的决定因素第六页，讲稿共四十一页哦心肌耗氧量心肌耗氧量心室壁张力心室壁张力心肌收缩力心肌收缩力 每分射血时间每分射血时间与心室内压力和心与心室内压力和心室容积室容积成正比成正比与心室壁厚度与心

4、室壁厚度成成反比反比心率心率每搏射血时间每搏射血时间第七页，讲稿共四十一页哦冠脉血流量和氧供应的决定因素冠脉血流量和氧供应的决定因素 冠冠状状动动脉脉和和心心肌肌供供血血第八页，讲稿共四十一页哦n心肌对氧的摄取在静息时几乎达到最大量。心肌对氧的摄取在静息时几乎达到最大量。n血液内的氧含量在正常大气状态不能显著增加。血液内的氧含量在正常大气状态不能显著增加。n 冠脉血流量和灌注压和舒张期直接相关。冠脉血流量和灌注压和舒张期直接相关。第九页，讲稿共四十一页哦n升高升高cGMPn降低细胞内降低细胞内Ca2+n稳定和防止血管平滑肌细胞膜除极化稳定和防止血管平滑肌细胞膜除极化n升高血管细胞升高血管细胞c

5、AMP血管张力的决定因素血管张力的决定因素 第十页，讲稿共四十一页哦n药物可通过舒张冠状动脉、解除冠状动脉痉挛或促进药物可通过舒张冠状动脉、解除冠状动脉痉挛或促进侧枝循环的形成而增加冠状动脉供血。侧枝循环的形成而增加冠状动脉供血。n药物也可通过舒张静脉，减少回心血量、降低药物也可通过舒张静脉，减少回心血量、降低前负荷；舒张外周小动脉、减低血压前负荷；舒张外周小动脉、减低血压，减轻后负减轻后负荷。荷。抗心绞痛药一般可通过以下环节发挥疗效抗心绞痛药一般可通过以下环节发挥疗效第十一页，讲稿共四十一页哦n降低室壁肌张力。降低室壁肌张力。n减慢心率及降低收缩性等作用而降低心肌对氧的需减慢心率及降低收缩性

6、等作用而降低心肌对氧的需求。求。n实际上，常用的抗心绞痛药正是通过对这两方面的实际上，常用的抗心绞痛药正是通过对这两方面的影响，恢复氧的供需平衡而发挥治疗作用的。影响，恢复氧的供需平衡而发挥治疗作用的。第十二页，讲稿共四十一页哦n硝酸酯类硝酸酯类 常用的药物有：硝酸甘油、常用的药物有：硝酸甘油、硝酸异山梨硝酸异山梨酯等。酯等。n 受体阻断药受体阻断药 常用的药物有：普萘洛尔、阿替洛尔、常用的药物有：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。美托洛尔等。n 钙拮抗药钙拮抗药 常用的药物有：维拉帕米、地尔硫卓、硝常用的药物有：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等。苯地平等。治疗心绞痛药物分类治疗心绞痛药物分类第十

7、三页，讲稿共四十一页哦第二节第二节 硝酸酯类和亚硝酸酯类硝酸酯类和亚硝酸酯类p 药物药物1.硝酸酯类硝酸酯类硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯（消心痛）等硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯（消心痛）等2.亚硝酸酯类亚硝酸酯类亚硝酸异戊酯亚硝酸异戊酯 第十四页，讲稿共四十一页哦n硝酸甘油用作抗心绞痛药已有一个世纪的历史硝酸甘油用作抗心绞痛药已有一个世纪的历史(于于1846年合成，年合成，1879年用于抗心绞痛年用于抗心绞痛)。由于起效快、。由于起效快、经济和方便，至今仍是防治心绞痛最常用的药。经济和方便，至今仍是防治心绞痛最常用的药。硝酸甘油硝酸甘油第十五页，讲稿共四十一页哦n硝酸甘油扩张毛细血管后静脉（容量血管）

8、，降硝酸甘油扩张毛细血管后静脉（容量血管），降低心脏前负荷。低心脏前负荷。n较大剂量也舒张小动脉（阻力血管），外周阻力降较大剂量也舒张小动脉（阻力血管），外周阻力降低而降低心脏后负荷。低而降低心脏后负荷。由于上述血流动力学的改变使心脏前后负荷降低，由于上述血流动力学的改变使心脏前后负荷降低，减少心肌耗氧量。减少心肌耗氧量。降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量 抗心绞痛作用机制抗心绞痛作用机制第十六页，讲稿共四十一页哦改善缺血区心肌的血流供应改善缺血区心肌的血流供应（1）使冠脉血流重分布）使冠脉血流重分布，增加心内膜下血管，增加心内膜下血管的血流的血流冠状动脉的解剖特征心绞痛发作时以心内膜下血管缺血严重

9、硝酸甘油通过对血流动力学的影响，使左室舒张末的压力、左室内压和肌壁张力降低，从而使心内膜血管阻力下降，有利于血液从外膜流有利于血液从外膜流向心内膜缺血区向心内膜缺血区（2）增加缺血区血流量）增加缺血区血流量 硝酸甘油选择性舒张心外膜较大的输送血管和侧枝血管，硝酸甘油选择性舒张心外膜较大的输送血管和侧枝血管，对阻力血管舒张作用弱对阻力血管舒张作用弱心肌缺血区阻力血管因缺氧、代谢产物堆积而处于高度舒张状态硝酸甘油迫使血流从输送血管经侧枝更多地分流到缺血区硝酸甘油迫使血流从输送血管经侧枝更多地分流到缺血区，改善缺血区的血流供应，改善缺血区的血流供应。第十七页，讲稿共四十一页哦减轻缺血心肌细胞损伤减轻

10、缺血心肌细胞损伤n硝酸甘油硝酸甘油-NO-PGI2，降钙素基因相关肽（，降钙素基因相关肽（CGRP）-保护心肌，增强心肌电稳定性。保护心肌，增强心肌电稳定性。第十八页，讲稿共四十一页哦p药动学药动学 口服首过效应明显，急性发作多采用舌下给药。n临床应用临床应用 1.缓解急性心绞痛症状 2.预防心绞痛发作n临床评价临床评价 和受体阻断药与钙拮抗药比较，本类药物无诱发哮喘和加重心力衰竭的危险。第十九页，讲稿共四十一页哦不良反应和防治不良反应和防治1.急性不良反应急性不良反应 扩张血管：可见直立性低血压、心动过速、头痛。扩张血管：可见直立性低血压、心动过速、头痛。.高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症第

11、二十页，讲稿共四十一页哦3.耐受性耐受性血管耐受：血管耐受：血管平滑肌细胞使硝酸甘油转化为血管平滑肌细胞使硝酸甘油转化为NO发生障碍，由发生障碍，由-SH过度消耗引起；过度消耗引起；非血管机制非血管机制：也称也称“伪耐受伪耐受”，可能与硝酸酯类可能与硝酸酯类使血压下降，使机体通过代偿，增强交感神经活性，使血压下降，使机体通过代偿，增强交感神经活性，释放释放NA，激活，激活RAAS，使钠、水潴留等。，使钠、水潴留等。第二十一页，讲稿共四十一页哦耐受性的防治：耐受性的防治：易产生耐受性，但停药一段时间可易产生耐受性，但停药一段时间可消退。消退。采用间歇疗法：采用间歇疗法：补充巯基供体：补充巯基供体

12、：避免大剂量无间歇地给药：避免大剂量无间歇地给药：替代疗法：替代疗法：硝酸酯类产生耐药性时硝酸酯类产生耐药性时RAS激活，水、钠潴留激活，水、钠潴留，血液稀释。如联合应用，血液稀释。如联合应用ACEI或利尿剂有助于或利尿剂有助于消除耐药性。消除耐药性。第二十二页，讲稿共四十一页哦注意事项注意事项n从小剂量开始。从小剂量开始。n颅内高压和青光眼患者禁用。颅内高压和青光眼患者禁用。n长期用药应在长期用药应在2 2周内逐步减量停药。周内逐步减量停药。n药物相互作用：药物相互作用：n与抗高血压药合用降压作用显著增强；与阿司匹与抗高血压药合用降压作用显著增强；与阿司匹林合用硝酸甘油血药浓度升高；静脉使用

13、硝酸甘林合用硝酸甘油血药浓度升高；静脉使用硝酸甘油可减弱肝素的抗凝作用；与乙酰半胱氨酸合用油可减弱肝素的抗凝作用；与乙酰半胱氨酸合用可减少硝酸甘油的耐受性而提高疗效。可减少硝酸甘油的耐受性而提高疗效。第二十三页，讲稿共四十一页哦第三节第三节 钙通道阻滞药钙通道阻滞药p 药物药物 1.二氢吡啶类：二氢吡啶类：硝苯地平硝苯地平(心痛定心痛定)、非洛地平、尼卡地平、非洛地平、尼卡地平、氨氯地平等氨氯地平等 2.非二氢吡啶类：非二氢吡啶类：维拉帕米维拉帕米(异搏定异搏定)、地尔硫卓、地尔硫卓 第二十四页，讲稿共四十一页哦通过阻滞心肌细胞外通过阻滞心肌细胞外Ca2+内流，使心肌收缩力减内流，使心肌收缩力

14、减弱，有利于降低心肌耗氧量。弱，有利于降低心肌耗氧量。通过阻滞窦房结慢反应细胞通过阻滞窦房结慢反应细胞Ca2+内流，减慢心率内流，减慢心率，使心肌耗氧量降低。，使心肌耗氧量降低。通过阻滞血管平滑肌细胞通过阻滞血管平滑肌细胞Ca2+内流，阻力血管内流，阻力血管扩张，心脏后负荷下降。扩张，心脏后负荷下降。冠状动脉平滑肌扩张有利于冠脉流量供应冠状动脉平滑肌扩张有利于冠脉流量供应。抗心绞痛作用机制抗心绞痛作用机制第二十五页，讲稿共四十一页哦1.伴有房室传导阻滞的患者，选用硝苯地平。伴有房室传导阻滞的患者，选用硝苯地平。2.伴有心衰的患者，要扩血管治疗，禁用钙拮抗药。伴有心衰的患者，要扩血管治疗，禁用钙

15、拮抗药。3.血压较低，硝苯地平可引起低血压进一步恶化，较少引起低血压较低，硝苯地平可引起低血压进一步恶化，较少引起低血压，且易被耐受。血压，且易被耐受。4.房性心动过速，维拉帕米、地尔硫卓有明显优点。房性心动过速，维拉帕米、地尔硫卓有明显优点。5.洋地黄化的患者，慎用维拉帕米。洋地黄化的患者，慎用维拉帕米。临床应用与评价临床应用与评价第二十六页，讲稿共四十一页哦1.主要是严重的心脏抑制。主要是严重的心脏抑制。2.速释硝苯地平可增加心梗的发生率。速释硝苯地平可增加心梗的发生率。不良反应不良反应钙通道阻滞药的不良反应是它们治疗作用钙通道阻滞药的不良反应是它们治疗作用的延伸。的延伸。第二十七页，讲稿

16、共四十一页哦1.因钙通道阻滞药扩张外周血管，监测血压因钙通道阻滞药扩张外周血管，监测血压。2.钙拮抗药与钙拮抗药与受体阻断药合用，两者对心肌收受体阻断药合用，两者对心肌收缩力和传导系统都有抑制作用，注意观察心缩力和传导系统都有抑制作用，注意观察心脏反应脏反应。3.伴有心衰、窦房结功能低下、房室传导阻滞伴有心衰、窦房结功能低下、房室传导阻滞禁用。禁用。注意事项注意事项第二十八页，讲稿共四十一页哦第四节第四节 受体阻断药受体阻断药 p药物药物普萘洛尔、吲哚洛尔、美托洛尔、阿替洛普萘洛尔、吲哚洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等尔等。第二十九页，讲稿共四十一页哦 主要通过减慢心率、降低心肌收缩力主要通过减慢心

17、率、降低心肌收缩力、降低血压来降低心肌耗氧量。、降低血压来降低心肌耗氧量。抗心绞痛作用机制抗心绞痛作用机制第三十页，讲稿共四十一页哦1.对稳定性心绞痛，对稳定性心绞痛，受体阻断药可减少心绞痛受体阻断药可减少心绞痛的发作频率，改善心绞痛患者对运动的耐受能的发作频率，改善心绞痛患者对运动的耐受能力。力。2.对冠状血管痉挛（变异性心绞痛），硝酸酯对冠状血管痉挛（变异性心绞痛），硝酸酯类和钙拮抗药有效，类和钙拮抗药有效，受体阻断药不应单独应受体阻断药不应单独应用。用。3.受体阻断药可降低心肌梗死的死亡率。故受体阻断药可降低心肌梗死的死亡率。故应及早使用，且需继续使用应及早使用，且需继续使用2-3年。年

18、。临床应用及评价临床应用及评价第三十一页，讲稿共四十一页哦注意事项注意事项n哮喘、心衰、冠脉痉哮喘、心衰、冠脉痉挛不宜使用。挛不宜使用。n长期使用突然停药，长期使用突然停药，病情反跳。病情反跳。第三十二页，讲稿共四十一页哦第五节第五节 抗心绞痛药物的治疗应用及评价抗心绞痛药物的治疗应用及评价 p心绞痛的治疗原则心绞痛的治疗原则消除诱因：消除引起冠状动脉硬化的诱发因消除诱因：消除引起冠状动脉硬化的诱发因素，如吸烟、高脂血症、高血压。素，如吸烟、高脂血症、高血压。消除缺氧消除缺氧 ：药物应用的目的是降低心肌耗氧和：药物应用的目的是降低心肌耗氧和增加缺血心肌的冠脉血流量，以恢复供氧和耗氧增加缺血心肌

19、的冠脉血流量，以恢复供氧和耗氧的平衡。的平衡。第三十三页，讲稿共四十一页哦p 各种类型心绞痛的治疗各种类型心绞痛的治疗1稳定性心绞痛的治疗：硝硝酸酯类、钙拮抗药、稳定性心绞痛的治疗：硝硝酸酯类、钙拮抗药、受体阻断药可推迟心绞痛发作，运动时的受体阻断药可推迟心绞痛发作，运动时的ST低低平获得改善，虽然对运动的耐受能力提高，但平获得改善，虽然对运动的耐受能力提高，但心绞痛的阈值不变。心绞痛的阈值不变。2血管痉挛性心绞痛的治疗：硝酸酯类和钙拮血管痉挛性心绞痛的治疗：硝酸酯类和钙拮抗药比抗药比受体阻断药能更有效缓解和消除变异受体阻断药能更有效缓解和消除变异性心绞痛者的心肌缺血性发作。性心绞痛者的心肌缺

20、血性发作。第三十四页，讲稿共四十一页哦 3不稳定性心绞痛的治疗：对静息时反复发作心不稳定性心绞痛的治疗：对静息时反复发作心肌缺血的不稳定心绞痛病人，除了阿司匹林和肝肌缺血的不稳定心绞痛病人，除了阿司匹林和肝素外，也可用硝酸甘油和素外，也可用硝酸甘油和受体阻断药作抗缺血治受体阻断药作抗缺血治疗，顽固性病人应加用钙拮抗药。疗，顽固性病人应加用钙拮抗药。第三十五页，讲稿共四十一页哦p 抗心绞痛药物的合并应用抗心绞痛药物的合并应用1.硝酸酯类和硝酸酯类和受体阻断药受体阻断药 2.钙拮抗药和钙拮抗药和受体阻断药。受体阻断药。3.钙拮抗药和硝酸酯类。钙拮抗药和硝酸酯类。4.钙拮抗药、钙拮抗药、受体阻断药和

21、硝酸酯类。受体阻断药和硝酸酯类。第三十六页，讲稿共四十一页哦 受体阻断药与硝酸酯类合用受体阻断药与硝酸酯类合用n优点：优点：v能减少各自的应用剂量能减少各自的应用剂量v能抵消各自所产生的不良反应能抵消各自所产生的不良反应 如如 受体阻断药对抗硝酸酯类的反射性心率加受体阻断药对抗硝酸酯类的反射性心率加快、心肌收缩力增强；硝酸酯类缩小快、心肌收缩力增强；硝酸酯类缩小 受体阻受体阻断药的心室容积增大、射血时间延长。断药的心室容积增大、射血时间延长。第三十七页，讲稿共四十一页哦v 提高抗心绞痛的疗效提高抗心绞痛的疗效 如两药都有增加心肌供氧，并降低心肌作功如两药都有增加心肌供氧，并降低心肌作功耗氧量；

22、从而减少心绞痛发作次数，增加运耗氧量；从而减少心绞痛发作次数，增加运动耐力。动耐力。n缺点缺点 过度降压，减少冠脉血流，对心绞痛不过度降压，减少冠脉血流，对心绞痛不利。利。第三十八页，讲稿共四十一页哦 近年应用或正在用于心肌缺血治疗的药物有：近年应用或正在用于心肌缺血治疗的药物有：1、ACEI 可舒张血管，降低心脏后负荷及左室舒张末期压力，可舒张血管，降低心脏后负荷及左室舒张末期压力，使心室容积缩小，室壁张力降低降低心肌耗氧量。可使心室容积缩小，室壁张力降低降低心肌耗氧量。可用于心肌缺血的长期治疗。用于心肌缺血的长期治疗。第三十九页，讲稿共四十一页哦 2、Na+/K+交换抑制药交换抑制药 缺血心肌细胞内缺血心肌细胞内H堆积，堆积，Na+/H+交换交换，导致细胞内，导致细胞内Na+，致，致Na+/Ca2+交换交换细胞内细胞内Ca2+超负荷。如阿超负荷。如阿米洛利米洛利 正是通过抑制这种交换而抑制这种病理过程。正是通过抑制这种交换而抑制这种病理过程。第四十页，讲稿共四十一页哦感谢大家观看感谢大家观看第四十一页，讲稿共四十一页哦