急性肺栓塞诊断和治疗讲稿.ppt

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1、关于急性肺栓塞诊断和治疗第一页，讲稿共五十五页哦肺栓塞相关名词v肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。v肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism,PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。v 肺梗死（pulmonary infarction,PI):是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。第二页，讲稿共五十五页哦肺栓塞相关名词v深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,D

2、VT):纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。v静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE):PTE 和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段，统称为VTE.第三页，讲稿共五十五页哦流行病学v肺栓塞的准确发病率仍然不清。美国每年估计约有65万70万新发患者，是第三位常见的心血管疾病，其发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。我国尚无肺栓塞的流行病学调查资料。v未经治疗的肺栓塞死亡率大约为30,但经过充分治疗后,病死率可降至28。第四页，讲稿共五十五页哦漏诊和误诊 v 肺栓塞的误诊率和漏诊率极高，尸检资料表明，肺栓塞的临床漏诊率为67%，假阳性率为63%，诊

3、断的正确率仅为9%。另一组尸检资料显示，肺栓塞患病率占住院患者的12%15%，其中70%患者被漏诊。第五页，讲稿共五十五页哦易患因素1v85肺栓塞的血栓栓子来源于下肢深静脉血栓。v绝大多数的肺栓塞患者都可能存在静脉血栓形成的易患因素，仅6%患者找不到易患因素。第六页，讲稿共五十五页哦易患因素2 静脉血栓形成常见的易患因素包括:卧床少动、创伤、术后，慢性心肺疾病、肥胖、恶性肿瘤、妊娠、口服避孕药以及某些凝血、纤溶机制的先天性缺陷(如S蛋白、C蛋白缺乏和凝血因子V Leiden基因变异)等。第七页，讲稿共五十五页哦肺栓塞临床分型v 大面积肺栓塞（massive PTE)：临床上以休克和低血压为主要

4、表现，即体循环动脉收缩压40mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常，低血容量或感染中毒症所致血压下降。v 非大面积肺栓塞（non-massive PTE)：不符合以上大面积肺栓塞标准的肺栓塞。v 次大面积肺栓塞（submassive PTE)：非大面积肺栓塞患者伴有右心室运动功能减弱或出现右心功能不全的表现。第八页，讲稿共五十五页哦临床表现1v 肺栓塞的临床表现多种多样，实际是一较广的临床谱。所见主要决定于血管堵塞的多少、发生速度和心肺的基础状态，轻者23个肺段，可无任何症状；重者1516个肺段，可发生休克或猝死。第九页，讲稿共五十五页哦临床表现2v 肺栓塞的常见症状包括呼吸困难、

5、胸痛、咯血、惊恐、咳嗽、晕厥等。90%以上肺栓塞患者有呼吸困难，近70%有呼吸困难、呼吸频速和胸膜样疼痛三联症。但典型的肺梗死胸膜性疼痛，呼吸困难和咯血者仅占28%。第十页，讲稿共五十五页哦 临床表现3临床表现 阳性例数%呼吸困难11691.3咳嗽 94 74.0胸痛 8063.0 咯血 3829.9晕厥 2721.3紫绀 7155.9P2亢进 7055.1 n=127第十一页，讲稿共五十五页哦体征1v突发呼吸频率增快v 气管移向患侧，膈肌上移；病变部位叩诊浊音。v 肺野闻及哮鸣音或干湿性罗音者。v 部分患者可闻及肺血管杂音和胸膜磨擦音。第十二页，讲稿共五十五页哦体征2v窦性心动过速。v 各种

6、心律失常，如房性期前收缩，房性心动过速，心房扑动，心房颤动和室性心律失常，包括心室颤动。v肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进。v 胸骨左缘第二、三肋间可闻及喷射音或收缩期喷射性杂音。v右心功能不全时可出现明显的颈静脉充盈、搏动增强，肝颈静脉返流征和下肢水肿。重症患者也可出现心包积液，闻及心包磨擦音。第十三页，讲稿共五十五页哦下肢深静脉血栓形成（DVT)临床表现v 患侧肢体酸胀、疼痛、无力，行走后疲劳。v急性患者可出现患肢皮肤潮红、发热、Homan 征阳性、僵硬度增加。v 慢性患者皮肤常出现色素沉着、溃疡。v下肢深静脉血栓形成患者患肢肿胀或两下肢不对称性肿胀，在同一水平的周径相差1cm以上即有诊断意

7、义。第十四页，讲稿共五十五页哦深静脉血栓发生率（国外）ICU33%神经内科（卒中)42%急性心梗24%充血性心衰26%普外科25-30%神经外科9-50%泌尿科10-40%妇产科7-45%骨科:(髋/膝关节术后)50-70%第十五页，讲稿共五十五页哦心电图1v 18导联心电图v 动态观察v心电图无特异性改变，多在发病后数小时出现，常于数周内消失 第十六页，讲稿共五十五页哦心电图2v窦性心动过速vT波倒置和ST段下降vS1QT型v1-4倒置vQRS电轴多数右偏v SSS征和顺钟向转位v 完全性或不完全性右束支传导阻滞v右室肥厚第十七页，讲稿共五十五页哦例1：溶栓前第十八页，讲稿共五十五页哦例1：

8、溶栓后第十九页，讲稿共五十五页哦动脉血气分析v肺血管床堵塞15%20%即可出现低氧血症（PaO280mmHg）v 大部分患者还并存低碳酸血症和肺泡-动脉氧差（P(A-a)O2）增大v 但部分患者PaO2和PaCO2正常v PaO2 正常不能除外肺栓塞v Cvitanic 等发现急性肺栓塞患者76%有低氧血症，93%有低碳酸血症，86%95%P(A-a)O2增大，后二者正常可能是诊断肺栓塞的反指征 第二十页，讲稿共五十五页哦D-二聚体v血浆D-二聚体是交联纤维蛋白特异的降解产物v 血浆D-二聚体含量异常增高对诊断肺栓塞的敏感性在90%以上v特异性差，术后、心肌梗死、脓毒病或几乎所有的其他全身疾病

9、D-二聚体也增加。v血浆D-二聚体的测定最好用于疑肺栓塞而不合并急性周身疾病的患者。小于500ng/ml强烈提示无肺栓塞，有排除诊断的价值。第二十一页，讲稿共五十五页哦胸部X线检查1v 区域性肺血管纹理的稀疏、纤细，肺透过度增加。v 未受累部分可呈现纹理相应增多。v 肺门动脉增宽，外围纤细，呈截断现象。v 如果发生肺梗死，可有三角形阴影，基底接近胸膜，尖端朝向肺门的特征性影像。陈旧梗死可呈现纤维条索影。v 胸膜改变，积液、粘连及膈肌升高。v 累及范围较大可出现肺动脉高压征象肺动脉段膨突，右下肺动脉增宽1.5mm。v 右心房室增大。第二十二页，讲稿共五十五页哦胸部X线检查2 上述胸部放射线征象不

10、是特异性的，X线胸片也可完全正常，因此，正常的放射线所见不能除外肺栓塞的可能。第二十三页，讲稿共五十五页哦第二十四页，讲稿共五十五页哦超声心动图v 间接征象：右室扩张，右肺动脉内径增加，左室径变小，室间隔左移及矛盾运动以及肺动脉压增高等。v直接征象：肺动脉主干及其分支内发现栓子。当并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，出现相应的超声征象，如肺动脉和右室流出道血流加速度、三尖瓣跨瓣压差增加及右心房室增大等。第二十五页，讲稿共五十五页哦放射性核素肺通气/灌注显像1v 肺通气/灌注显像是检查肺栓塞简单而安全的无创性方法，已广泛应用于临床。v单纯肺灌注显像对诊断肺栓塞已相当敏感。v 肺灌注显像已用做疑有肺栓

11、塞患者的标准筛选检查。v肺灌注显像的特异性也有一定限度，除血栓形成或栓塞外，以下多种原因也可引起肺灌注缺损，导致假阳性结果。第二十六页，讲稿共五十五页哦放射性核素肺通气/灌注显像2v 肺通气显像与灌注显像的对比分析可提高肺栓塞的诊断准确率达91%95%。v 如果肺通气和灌注显像均正常可排出症状性肺栓塞；v 如肺通气显像正常而灌注显像呈典型改变，可诊断肺栓塞v 如肺通气和灌注显像均异常，不能诊断肺栓塞，可见于任何肺实质性疾病（包括肺梗死），如需进一步明确诊断时，可行增强CT或肺动脉造影检查。第二十七页，讲稿共五十五页哦增强CTv增强CT，如螺旋CT和电子束CT可以直接显示肺段血管以上分支栓塞。v

12、直接征象有：半月形或环形充盈缺损，完全梗阻，轨道征等。v 间接征象有：主肺动脉及左右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支、马赛克征、肺梗死灶、胸膜改变等。第二十八页，讲稿共五十五页哦肺动脉造影v 肺动脉造影目前仍是诊断肺栓塞最可靠的方法。v 肺动脉造影常见的征象有：.肺动脉及其分支充盈缺损，.栓子堵塞造成的肺动脉截断现象；.肺动脉堵塞引起的肺野无血流灌注，不对称的血管纹理减少，肺透过度增强；.栓塞区出现“剪枝征”，如同一棵大枝被剪截掉一分枝一样；.肺动脉分支充盈和排空延迟，反映栓子的不完全堵塞。第二十九页，讲稿共五十五页哦.征象：征象：狭窄狭窄梗阻梗阻截断现象截断现象缺支缺支尖尖 后后前前中中基基第

13、三十页，讲稿共五十五页哦诊断与鉴别诊断1 首要的是提高肺栓塞的诊断意识，越来越多的资料显示我国肺栓塞并不少见，在临床诊断与鉴别诊断中应给予足够的重视。第三十一页，讲稿共五十五页哦诊断与鉴别诊断2v 肺栓塞的临床表现不一，需与其鉴别的疾病也不相同。v以肺部表现为主者常被误诊为其他胸肺疾病。v以肺动脉高压和心脏病为主者，则易误诊为其他心脏疾病。v临床最易误诊的重要疾病是心肌梗死、冠状动脉供血不足、肺炎、充血性心力衰竭（左心）、心肌病、原发性肺动脉高压、胸膜炎，支气管哮喘、心包炎、夹层动脉瘤及肋骨骨折等。第三十二页，讲稿共五十五页哦DVT高危因素心电图/胸片症状和体征动脉血气下肢DVT检查超声心动图

14、D二聚体诊断PE肺通气/灌注 80mmHg，心脏指数2.5L/min/m2及尿量50ml/h。v如出现呼吸衰竭且严重低氧血症可短时应用机械通气治疗。第三十七页，讲稿共五十五页哦溶栓治疗优点v加速血栓溶解v 改善肺组织灌注v 降低肺动脉压，逆转右心衰竭v 降低病死率第三十八页，讲稿共五十五页哦溶栓治疗适应证目前溶栓治疗主要用于14天以内的新鲜血栓。v大面积肺栓塞。v 次大块肺栓塞（意见不一）。第三十九页，讲稿共五十五页哦溶栓治疗的绝对禁忌证v近期活动性胃肠道大出血v两个月内的脑血管意外、颅内或脊柱创伤或外科手术v活动性颅内病变（动脉瘤、血管畸形、肿瘤）第四十页，讲稿共五十五页哦溶栓治疗的相对禁忌

15、证v 未控制的高血压（收缩压180mmHg，舒张压110mmHg）v 出血性糖尿病，包括合并严重肾病和肝病者；v 近期（10天内）外科大手术、不能被压迫止血血管的穿刺、器官活检或分娩v 近期大小创伤v 感染性心内膜炎、妊娠v 出血性视网膜病、心包炎v 动脉瘤、左房血栓、咯血v 潜在的出血性疾病。第四十一页，讲稿共五十五页哦溶栓治疗并发症v溶栓疗法最重要并发症是出血，发生率约为5%7%，致死性出血约为1%。v 溶栓药其他副作用还可能有发热、过敏反应、低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等。过敏反应多见于用链激酶患者。第四十二页，讲稿共五十五页哦溶栓药物 常用药物：v链激酶v 尿激酶 v重组组织型纤溶酶

16、原激活剂（rt-PA)。第四十三页，讲稿共五十五页哦溶栓方案 1 美国食品药物管理局(FDA)批准的急性肺栓塞溶栓治疗方案是：v 链激酶负荷量25万IU/30min，继10万IU/h，持续24小时滴注v 尿激酶负荷量4400IU/kg/10min，继4400IU/kg/h，持续滴注12小时24小时vrt-PA 100mg/2h，外周静脉滴注。第四十四页，讲稿共五十五页哦溶栓方案 2 目前我国推荐的溶栓治疗方案：尿激酶20 000IU/kg持续静脉滴注2小时。rt-PA 50-100mg持续静脉滴注2小时。第四十五页，讲稿共五十五页哦抗凝治疗 1v 抗凝治疗是肺栓塞的基本治疗。抗凝治疗可提高生存

17、率，降低栓塞复发率。v常用的抗凝药物有肝素（包括普通肝素和低分子量肝素）和华法林。第四十六页，讲稿共五十五页哦抗凝治疗 2v常用的肝素给药方法是静脉滴注，负荷量为2 0003 000U/h，继之7001 000U/h或25 U/kg/h维持。用普通肝素治疗需要监测，部分凝血活酶时间（aPTT）至少要大于对照值的1.5倍（通常是1.5倍2.0倍）。v亦可应用低分子量肝素，不需监测抗凝指标。v 通常肝素应用57天。第四十七页，讲稿共五十五页哦抗凝治疗 3v最常用口服药物为华法林，初期应与肝素重叠使用4-5天，初始剂量一般为3mg,以后根据国际标准化比率（INR）调整剂量,长期服用者INR宜维持在2

18、.03.0之间。口服抗凝药至少持续6个月，静脉血栓形成危险因素长期存在者应长期抗凝治疗。第四十八页，讲稿共五十五页哦抗凝治疗时间v肺栓塞的抗凝时间长短应个体化，一般至少需要3-6个月。v部分病例的危险因素短期可以消除，例如服雌激素、临时制动、创伤和手术，疗程可能为3个月即可；v对于栓子来源不明的首发病例，需要至少6个月的抗凝；第四十九页，讲稿共五十五页哦抗凝治疗时间 对复发性VTE、合并肺心病或静脉血栓栓塞危险因素长期存在的患者应终身抗凝治疗。如癌症患者、抗心脂抗体综合征、易栓症等。第五十页，讲稿共五十五页哦溶栓前 溶栓后 抗凝后第五十一页，讲稿共五十五页哦手术和介入治疗v 肺动脉血栓摘除术：

19、大块肺栓塞伴有休克、肾功能衰竭等，内科治疗失败或不宜内科治疗者，可行肺动脉血栓摘除术，但死亡率较高。v经导管肺动脉血栓碎裂术：多用于急性肺栓塞伴低血压，且溶栓或抗凝治疗禁忌或经溶栓治疗无效的患者。主要方法包括旋转导管碎裂、血栓抽吸术，也可兼给局部溶栓治疗。第五十二页，讲稿共五十五页哦慢性栓塞性肺动脉高压外科治疗适应征v诊断明确，影像学检查提示为中心型肺栓塞（主肺、肺叶、肺段动脉）。v经充分抗凝治疗无效。v 肺血管阻力30 kPa.s/L(300达因.秒.厘米5）第五十三页，讲稿共五十五页哦腔静脉滤器植入术 最主要的适应证有：v 肺栓塞并抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症者v 充分抗凝治疗后肺栓塞复发者v 高危患者的预防：广泛、进行性静脉血栓形成；行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术者；严重肺动脉高压或肺心病者。因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗DVT，因此安装滤器后仍需抗凝，防止进一步血栓形成。第五十四页，讲稿共五十五页哦感谢大家观看感谢大家观看第五十五页，讲稿共五十五页哦