急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症最新讲稿.ppt

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1、关于急性肺损伤和急关于急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症最性呼吸窘迫综合症最新新第一页，讲稿共三十七页哦第二页，讲稿共三十七页哦急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 在海平面、静息状态、呼吸空气，无异常分流的情况在海平面、静息状态、呼吸空气，无异常分流的情况下，成人的下，成人的PaO250mmHg。型呼吸衰竭（低氧性、非通气性）：型呼吸衰竭（低氧性、非通气性）：PaO260mmHg,PaCO2正常或降低。正常或降低。型呼吸衰竭（通气性呼吸衰竭）：型呼吸衰竭（通气性呼吸衰竭）：PaO250mmHg。第三页，讲稿共三十七页哦9/7/20224一、定义：一、定义：急性肺损伤（急性肺损伤（acute lung inj

2、ury ALI）急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome ARDS）是指由各种非心源性原因所致的肺毛细血管是指由各种非心源性原因所致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征。表现为急性、进行性加重的呼吸困难综合征。表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。、难治性低氧血症和肺水肿。第四页，讲稿共三十七页哦第五页，讲稿共三十七页哦9/7/20226一、定义：一、定义：ALI和和ARDS：不是一种特异性的疾病不是一种特异性的疾病 是一个动态变化的复杂的临床

3、综合症是一个动态变化的复杂的临床综合症 早期阶段为早期阶段为ALI 重度的重度的ALI即即ARDS第六页，讲稿共三十七页哦9/7/20227二、病因：二、病因：ALI和和ARDS的病因的病因 肺直接损伤肺直接损伤 肺外间接损伤肺外间接损伤胃内容物误吸胃内容物误吸 脓毒症脓毒症肺部感染（流行性、医源性）肺部感染（流行性、医源性）胸部以外的多发性创伤、烧伤胸部以外的多发性创伤、烧伤创伤（肺挫伤等）创伤（肺挫伤等）休克、休克、DIC吸入毒性气体吸入毒性气体 放射线放射线 急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎淹溺淹溺 大量输血大量输血脂肪栓塞等脂肪栓塞等 体外循环、长时间吸入纯氧体外循环、长时间吸入纯氧第

4、七页，讲稿共三十七页哦9/7/20228三、病理生理：三、病理生理：肺毛细血管肺毛细血管 内皮细胞损伤内皮细胞损伤 肺间质水肿肺间质水肿 氧弥散障碍氧弥散障碍 血管壁通透性增加血管壁通透性增加 肺泡水肿肺泡水肿 肺泡透明膜形成肺泡透明膜形成 广泛肺损伤广泛肺损伤 低氧血症低氧血症 肺微循环障碍肺微循环障碍 （呼吸窘迫）（呼吸窘迫）（痉挛、淤血、（痉挛、淤血、DICDIC）肺泡肺泡型细胞型细胞 肺泡群萎陷肺泡群萎陷 肺内分流增加肺内分流增加 损伤，表面活性损伤，表面活性 肺顺应性降低肺顺应性降低 物质缺失物质缺失第八页，讲稿共三十七页哦三、病理生理：三、病理生理：lALI/ARDS的病理基础是由

5、多种炎性细胞（巨噬细胞、中性粒的病理基础是由多种炎性细胞（巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞）介导的肺脏局部炎症反应和炎症所致的肺毛细胞和淋巴细胞）介导的肺脏局部炎症反应和炎症所致的肺毛细血管内皮细胞损伤。以残气量减少、肺顺应性下降、肺内分细血管内皮细胞损伤。以残气量减少、肺顺应性下降、肺内分流增加为病理生理特征，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理流增加为病理生理特征，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，以呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为临床特点的特点，以呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为临床特点的一类综合症。后期常伴发多器官功能障碍（一类综合症。后期常伴发多器官功能障碍（MODS）。）。第

6、九页，讲稿共三十七页哦9/7/202210四、发病机制：四、发病机制：目前认为目前认为ALIALI、ARDSARDS是是全身炎性反应综合征全身炎性反应综合征SIRSSIRS 与与代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征CARSCARS的失衡的失衡 参与参与ALIALI的细胞因子和炎性介质有：的细胞因子和炎性介质有：促炎因子（促炎因子（TNFTNF、IL-1IL-1、IL-6IL-6、IL-8IL-8）等；）等；抗炎因子（抗炎因子（IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-11)IL-11)等；等；两者之间的平衡，是维持机体内环境稳定的基础。两者之间的平衡，是维持机体内环境稳定的基础。第十页

7、，讲稿共三十七页哦9/7/202211五、临床表现：五、临床表现：症状和体征：症状和体征：有导致有导致ALIALI和和ARDSARDS的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、器官移植、的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等；大量输血等；在在1 13 3日内，日内，突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快，重者可突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快，重者可达达6060次次/分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症。可有不同程分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症。可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰；度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰；胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水

8、泡音。胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音。第十一页，讲稿共三十七页哦9/7/202212五、临床表现：五、临床表现：影像学与实验室检查：影像学与实验室检查：X线胸片；常在症状出现后线胸片；常在症状出现后12-24小时，双肺可见边缘模糊的网小时，双肺可见边缘模糊的网状或点片状阴影；晚期大片侵润性阴影或两肺弥漫性阴影，可形状或点片状阴影；晚期大片侵润性阴影或两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿。成小脓肿。血气分析：血气分析：早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；PaCO2早期可降低，早期可降低，PaCO2增高提示濒危。增高提示濒危。氧合指数（氧合指数（PaO

9、2/FiO2）是诊断）是诊断ARDS与判断预后的重要指标。与判断预后的重要指标。第十二页，讲稿共三十七页哦9/7/202213六、临床分期六、临床分期ARDSARDS分期：急性损伤期；相对稳定期；急性呼吸衰竭期；终末期分期：急性损伤期；相对稳定期；急性呼吸衰竭期；终末期 呼吸呼吸 肺部啰音肺部啰音 PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2 X X线胸片线胸片 第一期第一期 困难不明显困难不明显 不明显不明显 正常或正常或 呼吸频率呼吸频率 正常低值正常低值 第二期第二期 呼吸浅快呼吸浅快 少许细湿少许细湿 示肺间质液体示肺间质液体 轻度困难轻度困难 啰音啰音 第三期第三期 呼吸困难呼吸困难

10、示肺间质肺泡示肺间质肺泡 呼呼 呼吸窘迫呼吸窘迫 水肿水肿 第四期第四期 严重严重 示示白肺白肺 呼吸窘迫呼吸窘迫 第十三页，讲稿共三十七页哦9/7/202214七、诊断标准：七、诊断标准：ALIALI诊断标准诊断标准有发病的高危因素；有发病的高危因素；急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；或呼吸窘迫；氧合指数（氧合指数（PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2）300mmHg300mmHg（无论（无论是否使用是否使用PEEPPEEP）；）；X X线胸片示双肺浸润影；线胸片示双肺浸润影；肺动脉楔压（肺动脉楔压（PAWPPAWP）18mmHg18mmHg或无左房压或无左房压力增高

11、的临床证据。力增高的临床证据。第十四页，讲稿共三十七页哦9/7/202215七、诊断标准七、诊断标准：ARDSARDS的诊断标准的诊断标准有发病的高危因素；有发病的高危因素；急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；或呼吸窘迫；氧合指数（氧合指数（PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2）200mmHg200mmHg（无论是（无论是否使用否使用PEEPPEEP）；）；X X线胸片示双肺侵润影；线胸片示双肺侵润影；肺动脉楔压（肺动脉楔压（PAWPPAWP）18mmHg18mmHg或无左房压或无左房压力增高的临床证据。力增高的临床证据。第十五页，讲稿共三十七页哦9/7/202216八、

12、鉴别诊断：八、鉴别诊断：A A 心源性肺水肿：心源性肺水肿：有心脏病史和相应的体征；如高心病、冠心病、有心脏病史和相应的体征；如高心病、冠心病、心肌心肌心心肌炎引起左心衰；肺动脉楔压（肌炎引起左心衰；肺动脉楔压（PAWPPAWP）18mmHg18mmHg 有相应的胸部有相应的胸部X X线表现和心电图变化；线表现和心电图变化；在老年人心源性肺水肿和在老年人心源性肺水肿和ARDSARDS可同时存在；可同时存在；水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓解；解；解；解；ARDSARDS引起肺水肿的水肿液蛋白含量高；引起肺水肿的水肿液蛋白含量高；心源性肺水肿致

13、呼吸困难吸氧可缓解；而心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解；而ARDSARDS吸氧不能奏效；吸氧不能奏效；第十六页，讲稿共三十七页哦9/7/202217八、鉴别诊断：八、鉴别诊断：B B 非心源性肺水肿：非心源性肺水肿：有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查；有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查；如输如输如输液如输液过多、血浆胶体渗透压过低等；过多、血浆胶体渗透压过低等；胸部胸部X X线征象出现较快、治疗后消失亦快；低线征象出现较快、治疗后消失亦快；低氧血氧血氧氧血症不严重也易纠正；血症不严重也易纠正；ARDSARDS低氧血症比较顽固；肺部阴影短期内难以消失。低氧血症比较顽固；肺部阴影短期内难以

14、消失。第十七页，讲稿共三十七页哦9/7/202218八、鉴别诊断：八、鉴别诊断：C C 急性肺栓塞：急性肺栓塞：多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深静脉和盆多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深静脉和盆腔静脉；腔静脉；脂肪栓塞见于长骨骨折后；脂肪栓塞见于长骨骨折后；起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临床表现；起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临床表现；血气分析血气分析PaOPaO2 2和和PaCOPaCO2 2均降低与均降低与ARDSARDS相似，但胸部相似，但胸部X X线肺内线肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图可见典型圆形或三角形阴影，心电图I I导联

15、出现导联出现S S波加深，波加深，IIIIII导联出现大导联出现大Q Q及倒置及倒置T T波；波；放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊；放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊；第十八页，讲稿共三十七页哦9/7/202219九、治疗：九、治疗：治疗原则：治疗原则：消除和治疗原发病因；消除和治疗原发病因；尽早尽早呼吸支持；呼吸支持；改善循环和组织氧供；改善循环和组织氧供；预防并发症；预防并发症；维护肺和其它器官功能，预防维护肺和其它器官功能，预防MODSMODS。第十九页，讲稿共三十七页哦9/7/202220（一）控制原发病与抗感染治疗（一）控制原发病与抗感染治疗 原发病是影响原发病是影响ALI、ARD

16、S预后和转归的关键控制致预后和转归的关键控制致病因素是治疗的首要原则。病因素是治疗的首要原则。遏制全身失控性炎症反应是预防和治疗遏制全身失控性炎症反应是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。的必要措施。感染是导致感染是导致ALI/ARDS的第一高危因素。的第一高危因素。第二十页，讲稿共三十七页哦9/7/202221 1.1.机械通气治疗的目的：机械通气治疗的目的：维持合适的气体交换和充分的组织氧供。维持合适的气体交换和充分的组织氧供。避免或减少对血流动力学的干扰。避免或减少对血流动力学的干扰。减少呼吸机相关肺损伤。减少呼吸机相关肺损伤。避免氧中毒避免氧中毒,空气和氧气混合。空气和氧气混合。为病

17、因治疗和肺损伤的修复赢得时间。为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。（二）机械通气支持治疗（二）机械通气支持治疗第二十一页，讲稿共三十七页哦9/7/202222（二）机械通气支持治疗（二）机械通气支持治疗 （1 1）肺保护性通气策略）肺保护性通气策略(LPVS)(LPVS)：低低潮气量通气（潮气量通气（6 68ml/kg8ml/kg）低通气压（平台压低通气压（平台压15cmH2O7.15)PH7.15)加用适度加用适度PEEPPEEP的通气方式的通气方式(5(51515cmH2O)cmH2O)1.1.机械通气治疗的目的：机械通气治疗的目的：第二十二页，讲稿共三十七页哦9/7/202223（二）机械

18、通气支持治疗（二）机械通气支持治疗 （2 2）肺复张策略：）肺复张策略：促进萎陷的肺泡重新复张可改善促进萎陷的肺泡重新复张可改善ARDSARDS患者肺的顺患者肺的顺应性和组织氧合。应性和组织氧合。呼气末正压通气（呼气末正压通气（PEEP)PEEP)是最常用的模式。是最常用的模式。目前治疗目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与的呼吸模式几乎都与PEEP联用。联用。第二十三页，讲稿共三十七页哦9/7/202224（二）机械通气支持治疗（二）机械通气支持治疗维持维持FRCFRC，避免肺泡萎陷，维持小气道开放，促进，避免肺泡萎陷，维持小气道开放，促进CO2CO2排出；排出；纠正通气纠正通气/血流比值的失调

19、；血流比值的失调；能有效提高能有效提高PaOPaO2 2，改善动脉氧合，降低，改善动脉氧合，降低FiOFiO2 2，改善通气效果；，改善通气效果；（2 2）肺复张策略：）肺复张策略：第二十四页，讲稿共三十七页哦9/7/202225 （2 2）肺复张策略：）肺复张策略：为防止非萎陷肺泡遭受容量损伤和避免肺泡的反为防止非萎陷肺泡遭受容量损伤和避免肺泡的反复开启，复开启，AmatoAmato等提出应用最佳等提出应用最佳PEEPPEEP使肺泡都处于开放使肺泡都处于开放状态。状态。保持保持PEEPPEEP高于出现肺泡萎陷的气道压临界水平（肺压力高于出现肺泡萎陷的气道压临界水平（肺压力容量曲线的低拐点），

20、限制扩张压不高于其高拐容量曲线的低拐点），限制扩张压不高于其高拐点，以免容量伤。点，以免容量伤。（二）机械通气支持治疗（二）机械通气支持治疗第二十五页，讲稿共三十七页哦9/7/202226（二）机械通气支持治疗（二）机械通气支持治疗肺压力肺压力容量曲线容量曲线高拐点高拐点低拐点低拐点 （2 2）肺复张策略：）肺复张策略：第二十六页，讲稿共三十七页哦9/7/202227（3）尽可能的保留或加强自主呼吸的作用。）尽可能的保留或加强自主呼吸的作用。（4）在保证氧合的情况下尽量使用最低吸入氧浓）在保证氧合的情况下尽量使用最低吸入氧浓 度度。（二）机械通气支持治疗（二）机械通气支持治疗第二十七页，讲稿共

21、三十七页哦9/7/202228（二）机械通气支持治疗（二）机械通气支持治疗 2.通气模式的选择及辅助方式：通气模式的选择及辅助方式：（1）多种通气模式均可用于）多种通气模式均可用于ARDS患者。患者。目前多倾向于使用目前多倾向于使用“压力预设通气模式压力预设通气模式”。此外。此外“双水平气道正压通气双水平气道正压通气”“”“成比例辅助通气成比例辅助通气”，“高频振荡通气高频振荡通气”。第二十八页，讲稿共三十七页哦9/7/202229（二）机械通气支持治疗（二）机械通气支持治疗（2）俯卧位通气：促进分泌物引流和肺内液体）俯卧位通气：促进分泌物引流和肺内液体移动，促进萎陷肺组织复张，减少肺内分流，

22、移动，促进萎陷肺组织复张，减少肺内分流，有效改善通气有效改善通气/血流比值，提高血流比值，提高ARDS病人的病人的氧合。氧合。第二十九页，讲稿共三十七页哦9/7/202230(3)部分液体通气：应用部分液体通气：应用全氟碳液全氟碳液注入肺内（注入注入肺内（注入量相当于功能残气量）部分代替空气进行呼吸，量相当于功能残气量）部分代替空气进行呼吸，促进肺复张，改善肺顺应性和气体交换；促进肺复张，改善肺顺应性和气体交换；全氟碳液全氟碳液是一种与肺有很好的相溶性，可携带是一种与肺有很好的相溶性，可携带氧，可降低肺泡表面张力、增加通气肺组织、氧，可降低肺泡表面张力、增加通气肺组织、且不被血液吸收，对血流动

23、力学及其他器官无且不被血液吸收，对血流动力学及其他器官无影响；影响；（二）机械通气支持治疗（二）机械通气支持治疗第三十页，讲稿共三十七页哦9/7/202231（三）药物治疗（三）药物治疗 肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素：可保护内皮细胞，降低毛细血管通透性，稳定可保护内皮细胞，降低毛细血管通透性，稳定溶酶体膜，减轻炎性反应，防止纤维化；溶酶体膜，减轻炎性反应，防止纤维化；对纤维化肺应用小剂量，有一定治疗价值；对纤维化肺应用小剂量，有一定治疗价值；对脂肪栓塞、误吸、呼吸道烧伤、内毒素、刺对脂肪栓塞、误吸、呼吸道烧伤、内毒素、刺激性气体所致宜早期、大量、短时应用，效果好；激性气体所致宜早期、大量、短

24、时应用，效果好；目前认为目前认为激素的疗效难以评价可能与激素的使激素的疗效难以评价可能与激素的使用时机、疗程、给药途径有关。用时机、疗程、给药途径有关。第三十一页，讲稿共三十七页哦9/7/202232（三）药物治疗（三）药物治疗一氧化氮（一氧化氮（nitric oxide NOnitric oxide NO）可选择性地扩张有通气区域的肺血管，降低可选择性地扩张有通气区域的肺血管，降低肺循环阻力，改善通气肺循环阻力，改善通气/血流比值，减少肺内血流比值，减少肺内分流，提高分流，提高PaOPaO2 2。第三十二页，讲稿共三十七页哦9/7/202233 （四）液体管理（四）液体管理 液体管理是液体管

25、理是ARDS治疗的重要部分。治疗的重要部分。严格限制液体输入已形成共识。严格限制液体输入已形成共识。慎用胶体液，以免加重肺泡及肺间质水肿。慎用胶体液，以免加重肺泡及肺间质水肿。对于合并低蛋白血症者，可补充白蛋白等胶体液对于合并低蛋白血症者，可补充白蛋白等胶体液，并联合应用利尿剂。，并联合应用利尿剂。第三十三页，讲稿共三十七页哦9/7/202234（五）体外膜肺氧合（五）体外膜肺氧合 ECMOECMO常常采用静脉采用静脉静脉低流量转流技术。静脉低流量转流技术。主要针对可逆性呼吸衰竭，如新生儿、小儿主要针对可逆性呼吸衰竭，如新生儿、小儿呼衰。呼衰。避免呼吸机及氧中毒对肺的进一步损伤，使避免呼吸机及

26、氧中毒对肺的进一步损伤，使肺得到充分休息和修复。肺得到充分休息和修复。第三十四页，讲稿共三十七页哦9/7/202235（六）营养代谢支持（六）营养代谢支持 尽早使用强有力的营养支持治疗。尽早使用强有力的营养支持治疗。肠道内营养可预防肠粘膜萎缩及肠道细菌和内肠道内营养可预防肠粘膜萎缩及肠道细菌和内毒素移位，应优先采用。毒素移位，应优先采用。对病情严重，消化功能差者可采用全肠外营养。对病情严重，消化功能差者可采用全肠外营养。第三十五页，讲稿共三十七页哦9/7/202236（七）维护重要器官功能，防止（七）维护重要器官功能，防止MODS MODSMODS是是ARDSARDS后期主要的死亡原因。后期主要的死亡原因。在治疗中监测和支持循环功能、肾功能、肝功能在治疗中监测和支持循环功能、肾功能、肝功能及胃肠功能意义重大。及胃肠功能意义重大。第三十六页，讲稿共三十七页哦9/7/2022感谢大家观看感谢大家观看第三十七页，讲稿共三十七页哦