小儿血气分析讲稿.ppt

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1、关于小儿血气分析第一页，讲稿共一百一十五页哦1、基本概念一、概念：一、概念：凡在水中释放凡在水中释放H+的物质为的物质为酸酸，接受接受H+的物质为的物质为碱碱。酸碱平衡酸碱平衡：是指正常体液保持一定的是指正常体液保持一定的H+浓度。浓度。酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱：当某种因素促使两者比值（缓冲系统：当某种因素促使两者比值（缓冲系统：HCO3-/H2CO3=20/1）发生改变或体内代偿功能不全时，体液）发生改变或体内代偿功能不全时，体液PH值即发生改变，值即发生改变，超出超出7.357.45的正常值，出现酸碱平衡紊乱的正常值，出现酸碱平衡紊乱.第二页，讲稿共一百一十五页哦二、酸碱平衡调节机制 体内

2、酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通过化学缓冲、体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通过化学缓冲、肺代偿、肾代偿、离子交换四种基本形式，将肺代偿、肾代偿、离子交换四种基本形式，将PH值维持在一个值维持在一个狭窄的生理范围内。狭窄的生理范围内。缓冲是指可以减少某一系统酸碱度变缓冲是指可以减少某一系统酸碱度变化的作用，其代偿作用微弱。人体中主要有以下几种缓冲对：化的作用，其代偿作用微弱。人体中主要有以下几种缓冲对：碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血浆蛋白系统、血红蛋白系统。碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血浆蛋白系统、血红蛋白系统。化学缓冲系统H2CO3 HCO3-+H+53H2PO4-HPO42-+H+5

3、HPr Pr-+H+7HHb Hb-+H+35HHbO2 HbO2-+H+第三页，讲稿共一百一十五页哦 2、肺代偿、肺代偿 CO2是代谢的最终产物，是酸的主要是代谢的最终产物，是酸的主要来源，由肺脏排出。机体通过调节来源，由肺脏排出。机体通过调节CO2的的排出量或保留量，从而维持酸碱平衡。当排出量或保留量，从而维持酸碱平衡。当呼吸功能障碍使呼吸功能障碍使CO2排出过少或过多，使排出过少或过多，使血浆中血浆中H2CO3的量增加或减少所引起的酸的量增加或减少所引起的酸碱平衡紊乱，则为呼吸性酸中毒或碱中毒。碱平衡紊乱，则为呼吸性酸中毒或碱中毒。第四页，讲稿共一百一十五页哦co2o2co2co2O2+

4、Hb HbO2o2o2o2co2co2Hb+HbcO外呼吸内呼吸气道气道肺泡肺泡血管血管细胞细胞呼吸过程示意图第五页，讲稿共一百一十五页哦CO2运输运输 组织CO2弥散CO2弥散血浆CO2CO2红细胞(以溶解的CO2进行运输)血红蛋白缓冲的结果是以HCO3-的形式运输CO2H2CO3H2OCAHCO3-+H+CI-CI-Hbo2被还原成Hb(在红细胞内以HCO3-运输CO2)O2O2FeO2Fe+HCNNNCHN+NHCCNH2NHCOO-CHCHbOHb氨基甲酰化合物H2OH2OH+为Hb所缓冲第六页，讲稿共一百一十五页哦3、肾代偿、肾代偿 若因代谢紊乱使血浆中若因代谢紊乱使血浆中H2CO3

5、的量增加或减少而引起的酸碱平的量增加或减少而引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或碱衡紊乱，称为代谢性酸中毒或碱中毒。体内的固定酸及碱性物质中毒。体内的固定酸及碱性物质必须经肾脏排出。主要有以下四必须经肾脏排出。主要有以下四种形式：种形式：第七页，讲稿共一百一十五页哦 （1）NaHCO3的再吸收（见下图）的再吸收（见下图）肾小管肾小管 近曲小管细胞近曲小管细胞 细胞外液细胞外液（肾小球滤过液）（肾小球滤过液）WNaHCO3Na+NaHCO3Na+HCO3-H+WH+HCO3-H2CO3H2CO3CO2H2OCACO2H2O第八页，讲稿共一百一十五页哦（2）肾小管内缓冲盐的酸化：）肾小管内缓冲盐

6、的酸化：原尿原尿 远曲小管细胞远曲小管细胞 细胞外液细胞外液Na2HPO4NaHPO4-NaH2PO4-Na+H+WNa+NaHCO3wH+HCO3-H2CO3CAH2OCO2第九页，讲稿共一百一十五页哦（3）氨的分泌与铵盐的生成）氨的分泌与铵盐的生成 （Na+NH4+交换交换）：）：原尿原尿 远曲小管细胞远曲小管细胞 细胞外液细胞外液NaClNa+Cl-wwH2CO3Na+NaHCO3H+H+HCO3-CACO2H2ONH3谷氨酰胺氨基酸NH4ClNH3第十页，讲稿共一百一十五页哦（4）钾的排泄与）钾的排泄与K+-Na+交换：交换：当肾小管滤液的当肾小管滤液的H+浓度增高时，浓度增高时，H+

7、的的排泌受到抑制，此时钾的分泌增加，并主排泌受到抑制，此时钾的分泌增加，并主动承担与动承担与Na+的交换。的交换。肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需要（要（35）天才能达到最大代偿能力。）天才能达到最大代偿能力。第十一页，讲稿共一百一十五页哦4、离子交换、离子交换2Na+1H+3K+3K+2Na+1H+血液中H+升高时血液中H+降低时第十二页，讲稿共一百一十五页哦三、动脉血气分析的参数1、PH：是是H+的负对数。血液的负对数。血液PH值实际上是没有分离血细胞的血浆的值实际上是没有分离血细胞的血浆的PH，正常值为正常值为7.357.45。临床可接受范围临床可接受范围

8、7.37.5。PH=pk+logHCOPH=pk+logHCO3 3-/PCOPCO2 2pk：是指溶液中溶质的解离常数（k）的负对数。pk=6.1：是CO2的溶解系数0.03 mmol/L。PaCO2=0.0340=1.2mmol/LHCO3-：正常是24mmol/LPH=6.1+log24/1.2=6.1+log 20/1=7.40 HCOHCO3 3-取决于机体代谢状态，称为代谢分量，由肾调取决于机体代谢状态，称为代谢分量，由肾调 节。节。PaCOPaCO2 2取决于机体呼吸状态，取决于机体呼吸状态，称为呼吸分量，由肺调节。故又称为肺称为呼吸分量，由肺调节。故又称为肺-肾相关或代谢分量肾

9、相关或代谢分量-呼吸分量相关方程式。呼吸分量相关方程式。PH7.45 碱血症/碱中毒 1.正常PH7.357.45 2.酸碱失衡的代偿期 3.二重或多重酸碱失衡相抵消若若PH值明显改变，说明机体已失去代偿能力。值明显改变，说明机体已失去代偿能力。第十三页，讲稿共一百一十五页哦三、动脉血气分析的参数2、PaCO2：指血浆中物理溶解的指血浆中物理溶解的CO2所产所产 生的分压，生的分压，mmHg。PaCO2反映肺的通气情况反映肺的通气情况和血浆中的和血浆中的H2CO3浓度，是反映呼吸性酸（碱）中毒的重要指标。正浓度，是反映呼吸性酸（碱）中毒的重要指标。正常值为常值为35-45mmHg,平均平均40

10、mmHg。45mmHg):通气功能障碍，通气功能障碍，CO2排出不足，体内排出不足，体内CO2渚留，为呼吸性酸渚留，为呼吸性酸中毒或代偿性碱中毒的继发性呼吸代偿。中毒或代偿性碱中毒的继发性呼吸代偿。第十四页，讲稿共一百一十五页哦3、碱剩余（、碱剩余（BE）:表示血浆或全血碱储备的情表示血浆或全血碱储备的情 况况,是观察代谢性酸是观察代谢性酸(碱碱)中中 毒的重毒的重要指要指 标。正常值为标。正常值为(+3-3)mmol/L,平均平均0。碱过多 正值 酸过多 负值4、实际碳酸氢根（、实际碳酸氢根（AB）：）：血浆中血浆中HCO3-的实际含量。的实际含量。5、标准碳酸氢根（、标准碳酸氢根（SB）：

11、）：PaCO2为为40mmHg,HbO2为为100%，温度为，温度为37.0时测得的时测得的HCO3-含量。含量。正常人正常人AB=S B=2227mmol/L,均值均值 24mmol/L ABSB 合并呼酸第十五页，讲稿共一百一十五页哦6、缓冲碱（、缓冲碱（BB）：）：体液阴离子中有一组抗酸物质如体液阴离子中有一组抗酸物质如HCO3-、HPO42-、Pr-总称总称BB，正常值为正常值为4254mmol/L。7、CO2-CP：指血指血HCO3-中中CO2的含量，正常值为：的含量，正常值为：5071Vol%(2331mmol/L)。8、总二氧化碳含量（、总二氧化碳含量（TCO2）：）：CO2CP

12、加上溶于血浆中的二氧化碳（加上溶于血浆中的二氧化碳（1.2mmol/L)正常值：正常值：2432mmol/L。总之，上述指标中，总之，上述指标中，SBSB、BBBB、BEBE之值仅受代谢因素的影响，之值仅受代谢因素的影响，PaCO2PaCO2仅受呼仅受呼吸因素的影响，而吸因素的影响，而PHPH、ABAB、COCO2 2CPCP受呼吸代谢双重因素的影响。受呼吸代谢双重因素的影响。第十六页，讲稿共一百一十五页哦9、血氧分压（血氧分压（PO2）:血浆中物理溶解的血浆中物理溶解的O2产生的分压。产生的分压。正常值：正常值：80100mmHg。10、血氧饱和度（血氧饱和度（S-O2）：）：为为HbO2被

13、全部被全部Hb除所得的百分率。除所得的百分率。正常值为正常值为9299%。11、血氧含量（、血氧含量（C-O2）：）：血液中所含血液中所含O2的总量。的总量。C-O2=HbS-O21.34PO20.003第十七页，讲稿共一百一十五页哦246810121410080604020kPa2,3DPGH+PCO2TCO左移左移右移右移体温体温二氧化碳二氧化碳分压分压氢离子浓度氢离子浓度（PCO2）H+血氧饱和度血氧饱和度（HbO2%）血氧分压（血氧分压（PO2）血红蛋白氧解离曲线血红蛋白氧解离曲线第十八页，讲稿共一百一十五页哦AG（阴离子间隙）血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值

14、。AGUAUC Na+UC=(HCO3-+CI-)+UA AGUAUC=Na+(HCO3-+CI-)正常值816mEq/L第十九页，讲稿共一百一十五页哦各类酸碱失衡的代偿调节各类酸碱失衡的代偿调节1 代谢性酸中毒代谢性酸中毒：HCOHCO3 3-20 20 HCOHCO3 3-20 20 PCO PCO2 2 1 1 PCO PCO2 2 =1 1 代偿的结果代偿的结果 HCOHCO3 3-、PCO PCO2 2均高。均高。第二十页，讲稿共一百一十五页哦各类酸碱失衡的代偿调节各类酸碱失衡的代偿调节3 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒:HCOHCO3 3-20 HCO 20 HCO3 3-20 20 P

15、CO PCO2 2 1 1 PCO PCO2 2 1 1 代偿的结果代偿的结果 HCOHCO3 3-、PCO PCO2 2均高。均高。4.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒:HCOHCO3 3-20 HCO 20 HCO3 3-20 20 PCO PCO2 2 1 1 PCO PCO2 2 1 1 代偿的结果代偿的结果 HCOHCO3 3-、PCO PCO2 2均低。均低。第二十一页，讲稿共一百一十五页哦四、酸碱失衡的判断方法（一）、酸碱失衡的代偿规律：（一）、酸碱失衡的代偿规律：（1）HCO3-和和PCO2任何一个变量的原任何一个变量的原发性变化，必然引起另一个变量发性变化，必然引起另一个变量的同向代

16、偿变化；的同向代偿变化；（2）原发失衡变化必然大于代偿变化。）原发失衡变化必然大于代偿变化。第二十二页，讲稿共一百一十五页哦（二）、酸碱失衡的判断方法（二）、酸碱失衡的判断方法 1、详细了解病史、详细了解病史,体征。体征。2、核实结果是否有误差，利用、核实结果是否有误差，利用H+=24PCO2/HCO3-的公式判断结果准确与否。的公式判断结果准确与否。3、分清原发和继发（代偿）改变。、分清原发和继发（代偿）改变。4、分清单纯性和混合性酸碱失衡。、分清单纯性和混合性酸碱失衡。PCO2升高同时伴升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代下降，肯定为呼酸合并代酸。酸。第二十三页，讲稿共一百一十五页哦

17、 PCO2下降同时伴下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱合并代升高，肯定为呼碱合并代碱。碱。PCO2和和HCO3-明显异常，同时伴有明显异常，同时伴有PH值正常，应值正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用酸碱图表和单纯性酸碱失衡预计代偿公可用酸碱图表和单纯性酸碱失衡预计代偿公式。式。5、结合病史、血气分析及其它资料综合判断。、结合病史、血气分析及其它资料综合判断。第二十四页，讲稿共一百一十五页哦酸碱平衡的综合判断 酸中毒 碱中毒 1.PH 2.PaCO2 呼吸因素 3.HCO3-代谢因素7.357.4 357.452245402427mmHgm

18、mol/L第二十五页，讲稿共一百一十五页哦酸碱平衡的综合判断 判断原发因素 A、2、3反向 2、3中与1同方向者为原发因素，反向者为代偿改变或者混合因素(抵消)。B、2、3同向 两者同向发展时肯定为混合型酸碱失衡（叠加）第二十六页，讲稿共一百一十五页哦（三）根据化验检查推断酸碱失衡（三）根据化验检查推断酸碱失衡 A.A.分析常规检验资料分析常规检验资料(如血尿素氮、肌酐、血糖血酮体等如血尿素氮、肌酐、血糖血酮体等生化检查及尿酸碱度测定等生化检查及尿酸碱度测定等)B.B.分析血电解质检查的资料：分析血电解质检查的资料：（1 1）HCOHCO3 3-(或或COCO2 2CP)CP)如如，考虑代碱或

19、代偿性呼酸，考虑代碱或代偿性呼酸 如如，考虑代酸或代偿性呼硷，考虑代酸或代偿性呼硷 （2 2）K K+如如，考虑酸血症，考虑酸血症 如如，考虑碱血症，考虑碱血症 （3 3）ClCl-如如，考虑高血氯性代酸或代偿性呼碱，考虑高血氯性代酸或代偿性呼碱 如如，考虑代碱或代偿性呼酸，考虑代碱或代偿性呼酸第二十七页，讲稿共一百一十五页哦根据酸碱测定值判断酸碱失衡根据酸碱测定值判断酸碱失衡首先核实血气报告单上的酸碱数据是否有误：首先核实血气报告单上的酸碱数据是否有误：如果报告单上如果报告单上PHPH、PaCOPaCO2 2、HCOHCO3 3-数据无误，则它们符合下面经数据无误，则它们符合下面经Kassi

20、rerKassirer等修改的等修改的Henderson-HesselbalchHenderson-Hesselbalch公式，否则其中至公式，否则其中至少有一项是错误的，其中少有一项是错误的，其中HCOHCO3 3-是易错。是易错。PHPH与与H+H+对照表：对照表：PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 H+H+158 126 100 79 63 50 40 32 25 20158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 ）单位为（MH)/()

21、(2432nLmmolHCOmmHgPaCOH第二十八页，讲稿共一百一十五页哦Siggaard-AndersenSiggaard-Andersen直线图直线图第二十九页，讲稿共一百一十五页哦酸碱平衡的综合判断 计算AG（正常值816mEq/L）AG=Na+(HCO3-+CI-)AG升高时，肯定存在代酸。此时需计算校正后HCO3-校正后HCO3-实测HCO3-+（AG-12）第三十页，讲稿共一百一十五页哦 根据根据AG是否升高，可将代酸分为高是否升高，可将代酸分为高AG（正正常血常血Cl-）性代酸及正常性代酸及正常AG（高血高血Cl-）性代酸。性代酸。高高AG代酸时，代酸时，AG HCO3-第三

22、十一页，讲稿共一百一十五页哦AG的评价的评价 Emmett认为除特殊情况外，认为除特殊情况外，AG升高实升高实际上是代酸的同义词。际上是代酸的同义词。AG的价值在于发现的价值在于发现特殊情况下的代酸。特殊情况下的代酸。AG增大可能是某些混增大可能是某些混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。DuBose称称AG的增高数可以用来粗略估计的增高数可以用来粗略估计血浆血浆“潜能潜能”HCO3-的量。的量。第三十二页，讲稿共一百一十五页哦AG加上实测加上实测HCO3-能预计可能达到的能预计可能达到的HCO3-的新水平，即的新水平，即“潜能潜能”HCO3-=AG实测实测

23、HCO3-（见下图）。见下图）。AG30mmol/L肯定有有机酸中毒，肯定有有机酸中毒，AG为为2029 mmol/L，约约71%的患者存在有机酸酸中毒，的患者存在有机酸酸中毒，并可用并可用AG0.5（HCO3-16）的标准来的标准来判断有机酸酸中毒。判断有机酸酸中毒。第三十三页，讲稿共一百一十五页哦“潜能”HCO3-正常AG实测AGAG实测HCO3-图 潜能HCO3-示意图第三十四页，讲稿共一百一十五页哦判断是代偿还是合并判断是代偿还是合并(一一)应用酸碱失衡代偿预计公式判断：应用酸碱失衡代偿预计公式判断：失衡类型失衡类型 代偿预计值公式代偿预计值公式 代偿时间代偿时间 代偿限值代偿限值代酸

24、代酸 PaCOPaCO2 2=40-(24-HCO=40-(24-HCO3 3-)1.21.22 12-24hr 10mmHg2 12-24hr 10mmHg代硷代硷 PaCOPaCO2 2=40+(HCO=40+(HCO3 3-24)-24)0.90.95 12-24hr 55mmHg5 12-24hr 55mmHg呼酸呼酸 急性急性 HCOHCO3 3-=24+(PaCO=24+(PaCO2 2-40)-40)0.070.071.25 1.25 几分钟几分钟 30mmol/L30mmol/L 慢性慢性 HCOHCO3 3-=24+(PaCO=24+(PaCO2 2-40)-40)0.40.

25、43 3-53 3-5天天 45mmol/L45mmol/L呼碱呼碱 急性急性 HCOHCO3 3-=24-(40-PaCO=24-(40-PaCO2 2).2.22.5 2.5 几分钟几分钟 18mmol/L18mmol/L 慢性慢性 HCOHCO3 3-=24-(40-PaCO=24-(40-PaCO2 2)0.50.52.5 2-52.5 2-5天天 12-15mmol/L12-15mmol/L第三十五页，讲稿共一百一十五页哦 表表2-1 单纯性酸碱失衡预计代偿公式单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发原发 原发化学原发化学 代代 偿偿 预预 计计 代偿代偿 公公 式式 代偿代偿 代偿极限代偿极

26、限失衡失衡 变化变化 变变 化化 时限时限代酸代酸 HCO3-PCO2 PCO2=1.5HCO3-+82 1224h 10mmHg代碱代碱 HCO3-PCO2 PCO2 =0.9HCO3-5 1224h 55mmHg呼酸呼酸 PCO2 HCO3-急性：代偿性引起急性：代偿性引起 HCO3-34mmol/L 几分钟几分钟 30mmol/L 慢性：慢性：HCO3-=35d 4245mmol/L 0.38 PCO2 3.78呼碱呼碱 PCO2 HCO3-急性：急性：几分钟几分钟 18mmol/L HCO3-=0.2PCO2 2.5 慢性：慢性：35d 1215mmol/L HCO3-=0.49 PC

27、O2 1.72第三十六页，讲稿共一百一十五页哦判断是代偿还是合并判断是代偿还是合并(二二)a.a.如实测值恰在相关失衡的代偿预计值范围内，则为代偿性单纯型失衡。如实测值恰在相关失衡的代偿预计值范围内，则为代偿性单纯型失衡。b.b.呼酸时呼酸时HCO3-HCO3-的实测值或代硷时的实测值或代硷时PaCO2PaCO2的实测值高于预计代偿值的高值，的实测值高于预计代偿值的高值，则为呼酸合并代硷。则为呼酸合并代硷。c.c.呼硷时呼硷时HCO3-HCO3-的实测值或代酸时的实测值或代酸时PaCO2PaCO2的实测值低于预计代偿值的低值，的实测值低于预计代偿值的低值，则为呼硷合并代酸。则为呼硷合并代酸。d

28、.d.呼酸时呼酸时HCO3-HCO3-与代硷时与代硷时PaCO2PaCO2高于代偿限值，肯定为两者合并。高于代偿限值，肯定为两者合并。(代偿有代偿有限度的限度的)e.e.呼碱时呼碱时HCO3-HCO3-与代酸时与代酸时PaCO2PaCO2低于代偿限值，肯定为两者合并。低于代偿限值，肯定为两者合并。第三十七页，讲稿共一百一十五页哦呼吸性酸碱失衡急慢性的判断呼吸性酸碱失衡急慢性的判断 急性：急性：PH=PH(PH=PH(正常正常)-(PaCO)-(PaCO2 2A-PaCOA-PaCO2 2B)B)0.008 (A)0.008 (A)慢性：慢性：PH=PH(PH=PH(正常正常)-(PaCO)-(

29、PaCO2 2A-PaCOA-PaCO2 2B)B)0.003 (B)0.003 (B)*PH(PH(正常正常)=7.4 PaCO)=7.4 PaCO2 2A A实测值，实测值，PaCOPaCO2 2B B为正常值为正常值40mmHg40mmHg a.a.代入代入A A式，实测式，实测PHPH与预计与预计PHPH相等，为急性呼酸相等，为急性呼酸 b.b.代入代入B B式，实测式，实测PHPH与预计与预计PHPH相等，为慢性呼酸相等，为慢性呼酸 c.c.分别代入分别代入A A、B B式，实测式，实测PHPH在在A.BA.B式预计值之间，则为式预计值之间，则为 急性急性向慢性转变。向慢性转变。第三

30、十八页，讲稿共一百一十五页哦实例分析1.男性，23岁，糖尿病患者，“感冒”后自行停用“胰岛素”2天，纳差、恶心、呕吐伴意识模糊1天。生化：血糖22mmol/L，钠130 mmol/L，氯 80 mmol/L 血气：PH7.20、PaCO2 25 mmHg、PaO2 68 mmHg,(A-a)DO2 51 mmHg、HCO3-10 mmol/L第三十九页，讲稿共一百一十五页哦 酸中毒 碱中毒 1.PH 2.PaCO2 呼吸因素 3.HCO3-代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.202510实例分析1.第四十页，讲稿共一百一十五页哦 4.判断原发因素 2

31、、3反向 2 2、3 3中3 3与1 1同方向者为原发因素，所以原发因素为代谢。实例分析1.第四十一页，讲稿共一百一十五页哦 5.计算AG（正常值816mEq/L）AG=Na+(HCO3-+CI-)130-（10+80）40mEq/L AG16,肯定存在AG增高型代酸。此时需计算校正后HCO3-校正后HCO3-实测HCO3-+（AG-12）10（40-12）38mmol/L 实例分析1.第四十二页，讲稿共一百一十五页哦 7.原发因素为代谢且AG升高 7.1.肯定存在AG增高型代酸；7.2.用校正后的HCO3-来判断是否合并代碱或其它代酸。校正后HCO3-38mmol/L 27，存在代碱；实例分

32、析1.第四十三页，讲稿共一百一十五页哦7.3.用实测HCO3-计算呼吸代偿范围，判断是否合并呼吸因素。PaCO2=1.2 HCO3-2 1.2（24-10）2 14.818.8mmHg此时PaCO2应处于21.225.2mmHg代偿范围实际测定PaCO225mmHg处于上述代偿范围，不考虑合并呼吸因素。实例分析1.第四十四页，讲稿共一百一十五页哦 综合上述分析，例1患者为：AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。实例分析1.第四十五页，讲稿共一百一十五页哦 男性，24岁，箭毒中毒，全身紫绀。生化：钠 138 mmol/L，氯100 mmol/L；血气：PH7.08、PaCO2 80 mmHg、

33、PaO2 37 mmHg,(A-a)DO2 10 mmHg、HCO3-26 mmol/L实例分析2.第四十六页，讲稿共一百一十五页哦 酸中毒 碱中毒 1.PH 2.PaCO2 呼吸因素 3.HCO3-代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.088026实例分析2.第四十七页，讲稿共一百一十五页哦 4.判断原发因素 2、3反向 2 2、3 3中2 2与1 1同方向,为原发因素，所以原发因素为呼吸。实例分析2.第四十八页，讲稿共一百一十五页哦 5.计算AG（正常值816mEq/L）AG=Na+(HCO3-+CI-)138-（26+100）12mEq/L AG

34、处于正常范围，无需校正HCO3-实例分析2.第四十九页，讲稿共一百一十五页哦 6.原发因素为呼吸 A、判断急性、慢性 1）病史：急性中毒 2）PH值变化PCO2升高40mmHg，急性PH下降0.32，慢性0.12，实际PH下降0.32，结合病史，考虑为急性呼衰。急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2实例分析2.第五十页，讲稿共一百一十五页哦 B、计算HCO3-的代偿范围（急慢性用不同公式），判断是否合并代谢因素。1）AG正常，直接用实测HCO3-与计算出的范围比较。HCO3-=0.1 PaCO21.5（急性）0.1（80-40）1.52.55.5 代

35、偿范围26.529.5mmol/L 实际HCO3-26mmol/L,基本处于代偿范围，不考虑代谢因素。实例分析2.第五十一页，讲稿共一百一十五页哦 综合上述分析，例2为：急性呼吸性酸中毒实例分析2.第五十二页，讲稿共一百一十五页哦三重酸碱失衡一、定义一、定义 Narins认为一种呼吸性酸碱失衡与代酸和代碱同认为一种呼吸性酸碱失衡与代酸和代碱同时存在于同一患者体内称为三重酸碱失衡。时存在于同一患者体内称为三重酸碱失衡。第五十三页，讲稿共一百一十五页哦 酸（碱）中毒是体内的一种病理过程，酸（碱）中毒是体内的一种病理过程，可引起体内可引起体内H+的变化，通过各种代偿机的变化，通过各种代偿机制的代偿，

36、制的代偿，PH可在正常范围，也可超出正可在正常范围，也可超出正常范围。酸（碱）血症是由酸（碱）中毒常范围。酸（碱）血症是由酸（碱）中毒引起的以血液引起的以血液PH异常为特征的临床表现。异常为特征的临床表现。酸（碱）中毒可以引起酸（碱）血症，也酸（碱）中毒可以引起酸（碱）血症，也可不引起酸碱血症，这取决于病情的严重可不引起酸碱血症，这取决于病情的严重程度及机体的代偿能力；酸（碱）血症必程度及机体的代偿能力；酸（碱）血症必然是由酸碱中毒引起。代酸和代碱作为不然是由酸碱中毒引起。代酸和代碱作为不同原因引起的二种病理过程可以同时存在同原因引起的二种病理过程可以同时存在于同一患者体内，但于同一患者体内，

37、但PH由二者综合效应决由二者综合效应决定。定。第五十四页，讲稿共一百一十五页哦 呼酸乃各种原因使CO2排出过少形成CO2潴留所致；呼碱则是由于CO2排出过多，体内CO2减少引起。一个人不可能在CO2排出过多的同时又存在CO2排出过少，故呼酸和呼碱不可能同时存在于同一患者。根据呼吸性酸碱失衡的不同，可以将三重酸碱失衡分为两型：呼酸+代酸+代碱称为呼酸型三重酸碱失衡，呼碱+代酸+代碱称为呼碱型三重酸碱失衡。第五十五页，讲稿共一百一十五页哦二、病因（见下表）二、病因（见下表）原发病原发病 呼酸型呼酸型TABD 呼碱型呼碱型TABD 发病率发病率 病死率病死率 发病率发病率 病死率病死率肺心病肺心病

38、23(95.83)14(58.33)4(11.43)2(5.71)肾脏疾病肾脏疾病 1(2.86)1(2.86)败血症并中毒败血症并中毒 1(4.17)1(4.17)7(20.00)4(11.43)性休克性休克严重创伤并严重创伤并ARDS 5(14.29)2(5.71)流行性出血热流行性出血热 4(11.43)晚期肿瘤晚期肿瘤 1(2.86)乌头碱中毒乌头碱中毒 1(2.86)心肌梗塞心肌梗塞 1(2.86)肝昏迷肝昏迷 11(31.43)9(27.71)合合 计计 24(100)15(62.5)35(100)18(31.43)第五十六页，讲稿共一百一十五页哦三、发病机制四、动脉血气分析和电解

39、质特点四、动脉血气分析和电解质特点 TABD时三种原发失衡及继发的三种代偿变化，时三种原发失衡及继发的三种代偿变化，使使PH、HCO 3-、PaCO2及电解质变化极其复杂，及电解质变化极其复杂，每项指标的最终结果取决于多种因素的综合作每项指标的最终结果取决于多种因素的综合作用。总的来说：用。总的来说：第五十七页，讲稿共一百一十五页哦1）呼酸型）呼酸型TABD的的PH，PaCO2，Cl-，HCO3-，AG；呼碱型呼碱型TABD的的PH，PaCO2，Cl，HCO3-，AG，且均大致符合且均大致符合HCO3-AG Cl-，但呼酸型但呼酸型TABD的的PH也可正常，基至升也可正常，基至升高；呼碱型高；

40、呼碱型TABD时，时，PH值也可正常，甚至下降。值也可正常，甚至下降。第五十八页，讲稿共一百一十五页哦2）呼酸型）呼酸型TABD时，呼酸原发性增加及代碱时，呼酸原发性增加及代碱继发增加继发增加PaCO2的作用表现为的作用表现为PaCO2；代碱原发性增加及呼酸继发性增加代碱原发性增加及呼酸继发性增加HCO3-的作用超过了代酸原发降低的作用超过了代酸原发降低HCO3-的作用，的作用，表现为表现为HCO3-，因此，呼酸型因此，呼酸型TABD在在血气上与呼酸组颇相似。同理，呼碱型血气上与呼酸组颇相似。同理，呼碱型TABD与呼碱组也很相似。但是电解质上与呼碱组也很相似。但是电解质上有所不同，呼酸型有所不

41、同，呼酸型TABD的的Cl-明显低于呼明显低于呼酸组，呼碱型酸组，呼碱型TABD的的Cl-明显低于呼碱组，明显低于呼碱组，但前者的但前者的AG值均高于后者，说明值均高于后者，说明Cl-下降下降提示代碱，提示代碱，AG提示代酸。提示代酸。第五十九页，讲稿共一百一十五页哦3）在呼酸型）在呼酸型TABD组与呼酸代碱间及呼碱型组与呼酸代碱间及呼碱型TABD组与呼碱代碱间，组与呼碱代碱间，Na+大致接近，主要差别为：在大致接近，主要差别为：在PaCO2大致相似的条件下，前者的大致相似的条件下，前者的PH、HCO3-、Cl-均低于后者，而均低于后者，而AG均高于后者。两者间均高于后者。两者间PH、HCO3

42、-、AG的差异提示的差异提示TABD中除含有呼酸并代碱或呼中除含有呼酸并代碱或呼碱并代碱外，尚有代酸，而碱并代碱外，尚有代酸，而Cl-的差异可能由于的差异可能由于TABD中的代碱程度超过了呼酸加代碱或呼碱加代碱中中的代碱程度超过了呼酸加代碱或呼碱加代碱中的代碱程度。的代碱程度。第六十页，讲稿共一百一十五页哦五、诊断1、详细了解病史，体征及实验资料、详细了解病史，体征及实验资料2、依单纯性酸碱失衡预计代偿公式结合、依单纯性酸碱失衡预计代偿公式结合AG的计算综合分析，在呼酸的基础上，若的计算综合分析，在呼酸的基础上，若“潜能潜能”HCO3-240.38PaCO23.78可诊断为呼酸型可诊断为呼酸型

43、TABD；在呼碱的基础在呼碱的基础上，若上，若“潜能潜能”HCO3-240.49PaCO21.72可诊为呼碱型可诊为呼碱型TABD。第六十一页，讲稿共一百一十五页哦 男性，73岁，COPD并感染，肺心病。生化：钠 140 mmol/L，氯 80 mmol/L；血气：PH 7.33、PaCO2 70 mmHg、PaO2 50 mmHg,(A-a)DO2 12.5 mmHg、HCO3-36 mmol/L实例分析第六十二页，讲稿共一百一十五页哦 酸中毒 碱中毒 1.PH 2.PaCO2 呼吸因素 3.HCO3-代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.33703

44、6实例分析第六十三页，讲稿共一百一十五页哦 4.判断原发因素 2、3反向 2 2、3 3中2 2与1 1同方向,为原发因素，所以原发因素为呼吸。实例分析第六十四页，讲稿共一百一十五页哦 5.计算AG（正常值816mEq/L）AG=Na+(HCO3-+CI-)140-（36+80）24mEq/L AG16,肯定存在AG增高型代酸；需校正HCO3-校正后HCO3-实测HCO3-+（AG-12）36（24-12）48mmol/L 实例分析第六十五页，讲稿共一百一十五页哦 6.原发因素为呼吸 A、判断急性、慢性 1）病史：COPD 2）PH值变化 PCO2升高30mmHg，急性PH下降0.24，慢性0

45、.09，实际PH下降0.07，考虑为慢性呼衰。急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2实例分析第六十六页，讲稿共一百一十五页哦 B、计算HCO3-的代偿范围（急慢性用不同公式），判断是否合并代谢因素。1）AG升高者，用校正后HCO3-与计算出的范围比较，得出是否为三重因素混合。HCO3-=0.4 PaCO23（慢性）0.4（70-40）3915 慢性代偿范围3139，校正HCO3-48mmol/L,大于代偿范围，存在代碱。实例分析第六十七页，讲稿共一百一十五页哦 综合上述分析为：呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒、代谢性碱中毒实例分析第六十八页，讲

46、稿共一百一十五页哦 综合病例讨论一、代谢性酸中毒举例：患者，女，举例：患者，女，42岁，慢性肾盂肾炎并肾功岁，慢性肾盂肾炎并肾功能衰竭。能衰竭。PH：7.31，PaCO2：27mmHg，HCO3-：13mmol/L，K+：5.2mmol/L，Cl-：106mmol/L，BUN：11.2mmol/L，Cr：202mol/L 分析：判断分析：判断H：49=2427/13（正确）（正确）PH PH与与H+H+对照表：对照表：PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 H+H+

47、158 126 100 79 63 50 40 32 25 20158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 第六十九页，讲稿共一百一十五页哦 酸中毒 碱中毒 1.PH 2.PaCO2 呼吸因素 3.HCO3-代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.312713实例分析第七十页，讲稿共一百一十五页哦 判断原发因素 2、3反向 2、3中3与1同方向者为原发因素，所 以原发因素为代谢。第七十一页，讲稿共一百一十五页哦代酸代偿公式 PaCO2=1.5 HCO3-+82 =1.513+82 =19.5+8 2 =27.52 =25.529.5

48、mmHg第七十二页，讲稿共一百一十五页哦二、代谢性碱中毒：举例：患者，男，举例：患者，男，21岁，食不洁食物后岁，食不洁食物后剧烈呕吐。剧烈呕吐。PH：7.50，PaCO2：50mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：2.9mmol/L，Cl-：90mmol/L分析：判断分析：判断H：32=2450/38（正确）（正确）PH PH与与H+H+对照表：对照表：PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 H+H+158 126 100 79 63 50 40 32 2

49、5 20158 126 100 79 63 50 40 32 25 20第七十三页，讲稿共一百一十五页哦 酸中毒 碱中毒 1.PH 2.PaCO2 呼吸因素 3.HCO3-代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.505038实例分析第七十四页，讲稿共一百一十五页哦 判断原发因素 2、3反向 2、3中3与1同方向者为原发因素，所 以原发因素为代谢。第七十五页，讲稿共一百一十五页哦代碱代偿公式 PaCO2=0.9HCO3-5 =0.9(38-24)5 =0.9145 =12.65 =17.67.6mmHg 预计预计PaCO2=PaCO2正常均值正常均值+Pa

50、CO2 =40+(17.67.6)=57.647.6mmHg第七十六页，讲稿共一百一十五页哦三、呼吸性酸中毒:举例：患者，男，举例：患者，男，65岁，慢支，阻塞岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病。五天前受凉，咳性肺气肿，慢性肺心病。五天前受凉，咳嗽、咳痰、闷气加重入院。嗽、咳痰、闷气加重入院。PH：7.28，PaCO2：80mmHg，HCO3-：37mmol/L，K+：4.3mmol/L，Cl-：90mmol/L 分析：判断分析：判断H：52=2480/37（正确）（正确）PH PH与与H+H+对照表：对照表：PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7