突聋诊疗新进展.ppt

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1、关于突聋诊疗新进展现在学习的是第1页，共58页突聋的治疗方法突聋的治疗方法药物治疗方法：全身给药和局部给药。药物治疗方法：全身给药和局部给药。非药物治疗方法非药物治疗方法现在学习的是第2页，共58页药物治疗方法（全身给药）糖皮质类固醇激素糖皮质类固醇激素血液流变学治疗血液流变学治疗扩张血管药物扩张血管药物离子治疗离子治疗降低内淋巴体积降低内淋巴体积抗氧化剂抗氧化剂抑制血栓凝聚抑制血栓凝聚现在学习的是第3页，共58页药物治疗方法（全身给药）降低纤维蛋白原的药物治疗降低纤维蛋白原的药物治疗高压氧治疗高压氧治疗抗病毒治疗抗病毒治疗NMDA-受体佶抗剂受体佶抗剂其它：抗凝药、中药制剂、镁。其它：抗凝药

2、、中药制剂、镁。现在学习的是第4页，共58页药物治疗方法（局部）主要是圆窗给药主要是圆窗给药皮质类固醇激素：甲强龙、地塞米松等皮质类固醇激素：甲强龙、地塞米松等现在学习的是第5页，共58页非药物治疗用体外电泳法降低纤维蛋白原用体外电泳法降低纤维蛋白原磁刺激疗法磁刺激疗法电刺激疗法电刺激疗法声刺激疗法声刺激疗法耳鸣的行为医学疗法耳鸣的行为医学疗法听觉训练和音乐疗法听觉训练和音乐疗法手术治疗：窗膜破裂手术治疗：窗膜破裂现在学习的是第6页，共58页突聋的治疗原则皮质类固醇激素皮质类固醇激素血液流变学治疗（不同于扩张血管治血液流变学治疗（不同于扩张血管治疗）；疗）；离子治疗；离子治疗；减轻内耳积水；减

3、轻内耳积水；抗氧化剂；抗氧化剂；抑制血小板凝集，抑制血小板凝集，用体外电泳的方法降低纤维蛋白原；用体外电泳的方法降低纤维蛋白原；高压氧仓高压氧仓现在学习的是第7页，共58页突聋方面的研究多数是前瞻性随机治疗比较研究和所谓的多数是前瞻性随机治疗比较研究和所谓的“Add-on”研研究，安慰剂对照研究很少。研究方法和结果有很大差究，安慰剂对照研究很少。研究方法和结果有很大差异。多数研究不符合异。多数研究不符合1996年首次提出的年首次提出的“改善随机、改善随机、对照临床研究的报告质量的联合对照临床研究的报告质量的联合-申明书申明书”以及以及2001年的补充修正的条件。临床研究经常缺乏比如随机前年的补

4、充修正的条件。临床研究经常缺乏比如随机前的筛选条件、随机方法的选择、中止研究的情况、以的筛选条件、随机方法的选择、中止研究的情况、以及随访率、结果的置信区间等。因此很难判断结果的及随访率、结果的置信区间等。因此很难判断结果的说服力和可靠性。说服力和可靠性。现在学习的是第8页，共58页在突聋的研究中，除了高压氧仓治疗外很少在突聋的研究中，除了高压氧仓治疗外很少采用采用Cross-Over方法，这种方法多用于慢方法，这种方法多用于慢性疾病的研究。先后采用两种不同的治疗性疾病的研究。先后采用两种不同的治疗方法进行对比。方法进行对比。现在学习的是第9页，共58页研究方法另一种特殊的研究方法是回顾性治疗

5、比较研另一种特殊的研究方法是回顾性治疗比较研究和究和“Add-on”研究。从已有的数据（如数研究。从已有的数据（如数据库中）进行评估。治疗结束后按照不同的据库中）进行评估。治疗结束后按照不同的治疗方法进行分组（不知道疗效！），由于治疗方法进行分组（不知道疗效！），由于观察时间的不同，常常资料不全，因此这种观察时间的不同，常常资料不全，因此这种研究的结果与前瞻性随机研究相比，结果的研究的结果与前瞻性随机研究相比，结果的可信程度差。可信程度差。现在学习的是第10页，共58页大量临床对照研究，得出的结果有时完全相反。大量临床对照研究，得出的结果有时完全相反。即使是前瞻性、随机对照研究的结果也要辩证即

6、使是前瞻性、随机对照研究的结果也要辩证地分析，比如病例数目过少，即失访率过高，地分析，比如病例数目过少，即失访率过高，随访率过低，或者只根据记录进行分析等。很随访率过低，或者只根据记录进行分析等。很多研究采用了不同的入组标准、治疗开始时间、多研究采用了不同的入组标准、治疗开始时间、听力损失的程度、药物剂量、治疗持续时间，听力损失的程度、药物剂量、治疗持续时间，听力损失的相对和绝对变化情况，很难对这些听力损失的相对和绝对变化情况，很难对这些临床研究结果进行比较。临床研究结果进行比较。现在学习的是第11页，共58页突聋的治疗要根据检查结果，推测可能的病理突聋的治疗要根据检查结果，推测可能的病理生理

7、机制，还要注意危险、副作用、价格等因生理机制，还要注意危险、副作用、价格等因素，进行个体化的治疗。现在看起来，皮质类素，进行个体化的治疗。现在看起来，皮质类固醇激素治疗突聋的疗效最好。已经有很多证固醇激素治疗突聋的疗效最好。已经有很多证据证实，因此国际上将之称为据证实，因此国际上将之称为“标准的标准的”治疗治疗方案。方案。现在学习的是第12页，共58页安慰剂的治疗作用普遍认为，许多疾病用安慰剂治疗比不治疗的普遍认为，许多疾病用安慰剂治疗比不治疗的效果好。这种观点现在受到很大的质疑。从循效果好。这种观点现在受到很大的质疑。从循证医学的观点来看，安慰剂的疗效与不治疗没证医学的观点来看，安慰剂的疗效

8、与不治疗没有显著性差异。但是患者主观感觉的持续性疾有显著性差异。但是患者主观感觉的持续性疾病如疼痛、恐惧等疾病例外。病如疼痛、恐惧等疾病例外。现在学习的是第13页，共58页安慰剂的作用突聋的研究一般认为，安慰剂的治疗与不突聋的研究一般认为，安慰剂的治疗与不治疗是等价的。有两个原因，与疼痛和耳治疗是等价的。有两个原因，与疼痛和耳鸣不同的是突聋研究用的是客观的判定指鸣不同的是突聋研究用的是客观的判定指标，因此安慰剂治疗的效果是可靠的。另标，因此安慰剂治疗的效果是可靠的。另外动物实验显示，静脉输注生理盐水外动物实验显示，静脉输注生理盐水60分分钟以上出了轻度稀释血液外，外淋巴的氧钟以上出了轻度稀释血

9、液外，外淋巴的氧分压、耳蜗血流、耳蜗的电生理指标（微分压、耳蜗血流、耳蜗的电生理指标（微音电位、总和电位和音电位、总和电位和ABR）没有明显变化，没有明显变化，因此单独输注因此单独输注0.9%的生理盐水被视为安慰剂的生理盐水被视为安慰剂治疗。治疗。现在学习的是第14页，共58页安慰剂对照研究得出的结论应该更为可靠，看安慰剂对照研究得出的结论应该更为可靠，看看某种治疗方法相对于病程的自然过程是否有看某种治疗方法相对于病程的自然过程是否有效，如果没有标准治疗方法的话，安慰剂的治效，如果没有标准治疗方法的话，安慰剂的治疗还是符合伦理的。疗还是符合伦理的。国际上已经将皮质类固醇作为国际上已经将皮质类固

10、醇作为“标准的标准的”治治疗方案，因此在随机研究中现在无法用单纯疗方案，因此在随机研究中现在无法用单纯的安慰剂或完全不治疗。因此，临床对照研的安慰剂或完全不治疗。因此，临床对照研究必须与之进行对照。究必须与之进行对照。现在学习的是第15页，共58页l定义：突然发生的原因不明的感音神经性听力损失。定义：突然发生的原因不明的感音神经性听力损失。l诊断依据：诊断依据：l1、突然发生的非波动性感音神经性听力损失，、突然发生的非波动性感音神经性听力损失，常为中或重度。常为中或重度。l2、病因不明。、病因不明。l3、可伴耳鸣。、可伴耳鸣。l4、可伴眩晕、恶心、呕吐，但不反复发作。、可伴眩晕、恶心、呕吐，但

11、不反复发作。l5、除第、除第颅神经外，无其它颅神经受损症状颅神经外，无其它颅神经受损症状。现在学习的是第16页，共58页疗效评定1、痊愈：、痊愈：0.254kHz各频率听阈恢复正常，各频率听阈恢复正常，或达健耳水平，或达此次患病前水平。或达健耳水平，或达此次患病前水平。2、显效：上述频率平均听力提高、显效：上述频率平均听力提高30dB以以上。上。3、有效：上述频率平均听力提高、有效：上述频率平均听力提高1530dB。4、无效：上述频率平均听力改善不足无效：上述频率平均听力改善不足15dB。现在学习的是第17页，共58页德国突聋诊疗指南Leitlinie:“Hrsturz”HNO Informa

12、tionen 2004 Dec 4:30208德国耳鼻咽喉头颈外科学会（包括德国、德国耳鼻咽喉头颈外科学会（包括德国、瑞士、奥地利等瑞士、奥地利等20位教授讨论的决议）位教授讨论的决议）U.Ganzer教授执笔教授执笔现在学习的是第18页，共58页前言突聋大多数临床研究是按照牛津中心的医疗标准突聋大多数临床研究是按照牛津中心的医疗标准（Oxford Centre for Evidence-based Medicine(http:/)）进行的，但是这个标准相对进行的，但是这个标准相对较低。在较低。在Cochrane International Register of Controlled Cli

13、nical Trials 中提出的前瞻性随机研中提出的前瞻性随机研究，有一部分用安慰剂作对照，一部分是双盲研究，有一部分用安慰剂作对照，一部分是双盲研究，尽管证据的可信程度高，但是并不适合普遍究，尽管证据的可信程度高，但是并不适合普遍用于诊断和用于诊断和/或治疗，因为每一项研究都有不同的或治疗，因为每一项研究都有不同的结果。结果。现在学习的是第19页，共58页突聋的定义突聋的定义没有明显的原因突然发生的听力下降，没有明显的原因突然发生的听力下降，一般多为单侧不同程度的感音性聋，可一般多为单侧不同程度的感音性聋，可以伴有耳鸣或眩晕。以伴有耳鸣或眩晕。一般单侧发病，个别情况下可以双侧发一般单侧发病

14、，个别情况下可以双侧发病。病。现在学习的是第20页，共58页流行病学流行病学没有特别明确的关于特发性突聋的流行没有特别明确的关于特发性突聋的流行病学报告。根据个别的文献报告，日本病学报告。根据个别的文献报告，日本每年的新增突聋发病率为每年的新增突聋发病率为813/10万人；万人；美国大约为美国大约为11/10万人，奥地利和德国达万人，奥地利和德国达到到20/10万人。从全世界来看发病率在万人。从全世界来看发病率在520/10万人左右。推算北京每年约有万人左右。推算北京每年约有10002000人发病。人发病。好发年龄为好发年龄为50岁，岁，50岁以后的发病率有岁以后的发病率有下降趋势。男女没有显

15、著性差异，儿童下降趋势。男女没有显著性差异，儿童罕见。罕见。现在学习的是第21页，共58页发病机制与病因发病机制与病因供血障碍（血管调节功能障碍，如血管痉挛；血管内皮供血障碍（血管调节功能障碍，如血管痉挛；血管内皮肿胀；血液流变学的障碍等）。肿胀；血液流变学的障碍等）。毛细胞离子通道障碍伴细胞功能障碍。毛细胞离子通道障碍伴细胞功能障碍。神经突触病变引起神经介质的功能障碍。神经突触病变引起神经介质的功能障碍。传出调控失常。传出调控失常。血管纹细胞的离子通道病变引起内淋巴电解质异常，血管纹细胞的离子通道病变引起内淋巴电解质异常，有时出现膜迷路积水。有时出现膜迷路积水。炎性病变（如内淋巴囊炎）。炎性

16、病变（如内淋巴囊炎）。不明原因的病理生化和病理生理改变。不明原因的病理生化和病理生理改变。现在学习的是第22页，共58页原发症状原发症状（按照其出现的频率）突然发生的主观听力下降（但是根据听突然发生的主观听力下降（但是根据听力损失的程度以及频率不同，不是所有力损失的程度以及频率不同，不是所有的病人都有听力下降的感觉）的病人都有听力下降的感觉）耳鸣耳鸣耳闷涨感耳闷涨感眩晕眩晕听觉过敏或重听听觉过敏或重听耳廓周围异样感觉，感觉异常耳廓周围异样感觉，感觉异常现在学习的是第23页，共58页继发症状继发症状恐惧感恐惧感不适当的疾病评价控制不适当的疾病评价控制其它的心理躯体影响其它的心理躯体影响现在学习的

17、是第24页，共58页分型分型高频听力下降型高频听力下降型低频听力下降型低频听力下降型中频听力下降型中频听力下降型全频（平坦型）听力下降型全频（平坦型）听力下降型全聋以及接近全聋的极重度聋全聋以及接近全聋的极重度聋其它类型其它类型现在学习的是第25页，共58页高频听力下降型高频听力下降型高频区域听阈斜形或陡高频区域听阈斜形或陡降形下降的原因根据听降形下降的原因根据听力损失的程度不同，可力损失的程度不同，可能是外毛细胞（最多造能是外毛细胞（最多造成约成约50dB听力下降）听力下降）或者内毛细胞（至少或者内毛细胞（至少60dB听力下降）。听力下降）。现在学习的是第26页，共58页低频听力下降型低频听

18、力下降型临床以及动物实验临床以及动物实验表明，低频听力下表明，低频听力下降的原因可能是膜降的原因可能是膜迷路积水。同样可迷路积水。同样可能出现螺旋韧带的能出现螺旋韧带的局部供血障碍，组局部供血障碍，组织缺氧损伤以及电织缺氧损伤以及电解质解质-内环境稳定性内环境稳定性的障碍。的障碍。现在学习的是第27页，共58页全频听力下降型（平坦型）全频听力下降型（平坦型）所有频率范围都出现病所有频率范围都出现病变，轻度的听力下降，变，轻度的听力下降，病人也会感觉听力下降病人也会感觉听力下降的非常明显。病因主要的非常明显。病因主要是血管纹的功能障碍和是血管纹的功能障碍和/或耳蜗供应血管血供障或耳蜗供应血管血供

19、障碍以及组织缺氧。碍以及组织缺氧。血管痉挛血管痉挛现在学习的是第28页，共58页中频听力下降型中频听力下降型这种类型非常少见，这种类型非常少见，病因的研究也几乎病因的研究也几乎没有。病因可能是没有。病因可能是在骨螺旋韧带局部在骨螺旋韧带局部供血障碍，柯替氏供血障碍，柯替氏器的缺氧损伤以及器的缺氧损伤以及基因缺陷（遗传性基因缺陷（遗传性聋）等聋）等。现在学习的是第29页，共58页全聋全聋/接近全聋的极重度聋接近全聋的极重度聋一般涉及所有的频率，一般涉及所有的频率，而且程度很重。病因而且程度很重。病因可能是耳蜗总动脉或可能是耳蜗总动脉或者蜗轴螺旋动脉的血者蜗轴螺旋动脉的血管栓塞或者血栓形成管栓塞或

20、者血栓形成。现在学习的是第30页，共58页其它类型其它类型从听阈曲线来看，这种类型的突聋不属从听阈曲线来看，这种类型的突聋不属于上面已经介绍的类型。原因不明。这于上面已经介绍的类型。原因不明。这种类型的另外一个特点是听阈有明显的种类型的另外一个特点是听阈有明显的波动，而且治疗的同时，耳聋仍然进一波动，而且治疗的同时，耳聋仍然进一步加重，这种类型的病因可能与脑脊液步加重，这种类型的病因可能与脑脊液压力变化以及免疫病变有关。压力变化以及免疫病变有关。现在学习的是第31页，共58页鉴别诊断鉴别诊断 l l 病毒感染（如腺病毒、带状疱疹病毒、流行性腮病毒感染（如腺病毒、带状疱疹病毒、流行性腮腺炎病毒、

21、腺炎病毒、HIV）l l 弥散性脑炎（多发性硬化）弥散性脑炎（多发性硬化）l l 自身免疫性脉管炎（如自身免疫性脉管炎（如Cogan氏综合症）氏综合症）l l 中毒（如药物、毒品、组织毒剂）中毒（如药物、毒品、组织毒剂）l l 肾功能不全造成透析能力下降肾功能不全造成透析能力下降l l 肿瘤（如听神经瘤、脑干、岩骨肿瘤）肿瘤（如听神经瘤、脑干、岩骨肿瘤）l l 外淋巴漏（内、外）外淋巴漏（内、外）l l 压力伤压力伤l l 急性声损伤、外伤急性声损伤、外伤现在学习的是第32页，共58页鉴别诊断l l 颈椎功能障碍（如外伤、错位）颈椎功能障碍（如外伤、错位）l l 细菌性迷路炎（如中耳炎、梅毒、

22、疏螺旋体）细菌性迷路炎（如中耳炎、梅毒、疏螺旋体）l l 脑脊液损失综合症（如腰穿后）脑脊液损失综合症（如腰穿后）l l 脑膜炎脑膜炎l l 灶性（遗传性）感音神经性聋、内耳畸形灶性（遗传性）感音神经性聋、内耳畸形l l 遗传综合症（如遗传综合症（如Usher-综合症综合症,Pendred-综合症）综合症）l l 血液动力学方面的疾病（如红细胞增多症、白血病、血液动力学方面的疾病（如红细胞增多症、白血病、脱水症、镰状细胞贫血）脱水症、镰状细胞贫血）l l 心脏心脏-血液循环疾病血液循环疾病l l 精神心理性听力障碍精神心理性听力障碍l l 其他原因其他原因现在学习的是第33页，共58页必须进行

23、的检查必须进行的检查耳鼻喉科一般情况耳鼻喉科一般情况耳显微镜检查耳显微镜检查听力检查（音叉、纯音测听）听力检查（音叉、纯音测听）声导抗声导抗TEOAE或或2种重振检查种重振检查ABR前庭功能检查前庭功能检查血压血压实验室检查：血常规、红细胞数量、红细胞压积等实验室检查：血常规、红细胞数量、红细胞压积等现在学习的是第34页，共58页根据情况需要补充进行的检查根据情况需要补充进行的检查言语分辨率检查、重振检查、言语分辨率检查、重振检查、镫骨肌反射镫骨肌反射颈椎的功能检查颈椎的功能检查实验室检查：实验室检查：CRP、血像鉴别、肌酸酐、纤维蛋白血像鉴别、肌酸酐、纤维蛋白原水平、脂蛋白（如原水平、脂蛋白

24、（如LDL、胆固醇）胆固醇）血清学检查：支原体、梅毒、血清学检查：支原体、梅毒、1型疱疹病毒、水痘疱疹型疱疹病毒、水痘疱疹病毒、病毒、HIV等。等。颈椎病诊断颈椎病诊断MRI：除外听神经瘤除外听神经瘤CT检查：颅脑、颞骨、颈椎检查：颅脑、颞骨、颈椎现在学习的是第35页，共58页根据情况需要补充进行的检查根据情况需要补充进行的检查甘油试验：除外膜迷路积水甘油试验：除外膜迷路积水耳蜗电图耳蜗电图1：蜗性病变，除外膜迷路积水：蜗性病变，除外膜迷路积水CERA1：除外精神性聋除外精神性聋眼震电图或眼震电图或VNGB超：颈部血管和椎动脉超：颈部血管和椎动脉鼓室镜检查：除外外淋巴漏鼓室镜检查：除外外淋巴漏

25、全身检查（如神经内科、内科、基因、整形科）全身检查（如神经内科、内科、基因、整形科）注注1：由于这些检查都有噪声，因此至少要在急：由于这些检查都有噪声，因此至少要在急性听力下降性听力下降1周后进行。周后进行。现在学习的是第36页，共58页突聋的一般治疗原则突聋的一般治疗原则血液流变学治疗（如血液稀释、扩管、加快血液血液流变学治疗（如血液稀释、扩管、加快血液流动、降低血浆粘稠度等）流动、降低血浆粘稠度等）抗水肿治疗（使用皮质类固醇激素）抗水肿治疗（使用皮质类固醇激素）离子治疗（改变离子通道）离子治疗（改变离子通道）减轻膜迷路积水（如改变渗透压治疗，脱水治疗）减轻膜迷路积水（如改变渗透压治疗，脱水

26、治疗）抗氧化剂抗氧化剂抑制血栓形成抑制血栓形成降低纤维蛋白原降低纤维蛋白原高压氧舱治疗（所有治疗方法无效，发病高压氧舱治疗（所有治疗方法无效，发病1月后可以月后可以尝试治疗）尝试治疗）现在学习的是第37页，共58页过时的治疗突聋的方法过时的治疗突聋的方法常压下吸氧常压下吸氧臭氧臭氧紫外线紫外线各种类型的激光各种类型的激光心理治疗心理治疗单纯的针灸单纯的针灸自体血治疗自体血治疗血管扩张剂血管扩张剂 使用只扩张血管的药物可能引起血管的盗血效应，使用只扩张血管的药物可能引起血管的盗血效应，可能减少内耳的动脉血供。可能减少内耳的动脉血供。现在学习的是第38页，共58页1、血液流变学治疗血液流变学治疗(

27、如血液稀释、扩管、加快血液流动、降如血液稀释、扩管、加快血液流动、降低血浆粘稠度等）。使用的药物有羟乙低血浆粘稠度等）。使用的药物有羟乙基淀粉（基淀粉（HES）和和/或己酮柯柯硷。或己酮柯柯硷。HES在使用期间有搔痒的副作用，要仔细评在使用期间有搔痒的副作用，要仔细评估使用估使用HES的危险，总剂量不要超过的危险，总剂量不要超过300g。国内：低分子右旋糖苷、金纳多、阿斯国内：低分子右旋糖苷、金纳多、阿斯匹林等。匹林等。现在学习的是第39页，共58页植物中提取的金纳多也作为植物中提取的金纳多也作为Nootropika类的类的药物属于最常使用的用于治疗突聋和耳鸣的药物属于最常使用的用于治疗突聋和

28、耳鸣的药物。很多研究证实伴有痴呆病的患者使用药物。很多研究证实伴有痴呆病的患者使用后能够改善认知能力。后能够改善认知能力。Birks等人（等人（2002）进）进行了报道。其主要的作用机制是改善血液流变行了报道。其主要的作用机制是改善血液流变和抗氧化作用。但是具体的作用机制不明。由和抗氧化作用。但是具体的作用机制不明。由于其副作用小，应作为治疗突聋和急性耳鸣的于其副作用小，应作为治疗突聋和急性耳鸣的同类药物中的首选。同类药物中的首选。现在学习的是第40页，共58页2、抗水肿治疗抗水肿治疗（皮质类固醇激素）是目前国际公认的治疗突聋的标准治疗是目前国际公认的治疗突聋的标准治疗方案。方案。建议根据个体

29、差异用糖皮质激素治疗突建议根据个体差异用糖皮质激素治疗突聋。糖皮质激素的治疗方案是聋。糖皮质激素的治疗方案是3天之内，天之内，至少使用至少使用250mg强的松或者相同剂量的强的松或者相同剂量的其他药物。然后逐渐减量。如果有效继其他药物。然后逐渐减量。如果有效继续用药，同时注意观察全身情况。续用药，同时注意观察全身情况。现在学习的是第41页，共58页3、离子治疗离子治疗（改变离子通道）从实验研究中知道，静脉内给与大剂量从实验研究中知道，静脉内给与大剂量局部麻醉药如利多卡因或普鲁卡因可以局部麻醉药如利多卡因或普鲁卡因可以影响感觉细胞（传送通道）、血管纹细影响感觉细胞（传送通道）、血管纹细胞（离子转

30、运）以及内毛细胞的传入神胞（离子转运）以及内毛细胞的传入神经突触（如经突触（如NMDA-受体受体-辅助的离子通道）辅助的离子通道）的离子转运。临床上主要是从耳鸣患者的离子转运。临床上主要是从耳鸣患者的研究中发现的。过大的剂量可以引起的研究中发现的。过大的剂量可以引起痉挛、中枢呼吸抑制以及心脏血液循环痉挛、中枢呼吸抑制以及心脏血液循环障碍，因此离子治疗应该住院进行。障碍，因此离子治疗应该住院进行。现在学习的是第42页，共58页4、减轻膜迷路积水减轻膜迷路积水(如改变渗透压治疗，脱水治疗）如改变渗透压治疗，脱水治疗）理论根据是，低、中频听力下降可能是理论根据是，低、中频听力下降可能是膜迷路积水。膜

31、迷路积水。副作用是可能出现一过性，有时是永久副作用是可能出现一过性，有时是永久性的听力下降。性的听力下降。现在学习的是第43页，共58页5、抗氧化剂抗氧化剂细胞毒性反应氧细胞毒性反应氧-和氮（和氮（ROS，RNS），），也被称为也被称为所谓的自由基，生理上可以在所有细胞中产生，所谓的自由基，生理上可以在所有细胞中产生，通过内源性细胞抗氧化的化学结合和酶反应被中通过内源性细胞抗氧化的化学结合和酶反应被中和。在实验研究中发现，如在噪声负荷后或者血和。在实验研究中发现，如在噪声负荷后或者血供障碍，以及使用耳毒性药物如供障碍，以及使用耳毒性药物如Cisplatin，氨基甙氨基甙类抗生素等情况下，在代谢

32、代偿失调的内耳细胞中，类抗生素等情况下，在代谢代偿失调的内耳细胞中，ROS，RNS-产物增加，内源性抗氧化剂缺失。在产物增加，内源性抗氧化剂缺失。在前瞻性研究中使用合成的抗氧化剂，如临床上批准前瞻性研究中使用合成的抗氧化剂，如临床上批准使用的使用的-硫辛酸能够明显减轻细胞损伤和听力下硫辛酸能够明显减轻细胞损伤和听力下降。现在正在研究这种药物临床试用的可能性。降。现在正在研究这种药物临床试用的可能性。现在学习的是第44页，共58页6、抑制血栓形成抑制血栓形成通过抑制血栓形成来治疗急性心血管疾通过抑制血栓形成来治疗急性心血管疾病和预防治疗的方法对部分突聋患者有病和预防治疗的方法对部分突聋患者有效。

33、但是对照研究没有观察到明确的疗效。但是对照研究没有观察到明确的疗效。使用大剂量水杨酸能够观察到可逆效。使用大剂量水杨酸能够观察到可逆的耳毒性反应。的耳毒性反应。现在学习的是第45页，共58页7、降低纤维蛋白原降低纤维蛋白原通过降低纤维蛋白原来降低血液粘稠度，减少血液通过降低纤维蛋白原来降低血液粘稠度，减少血液细胞成分凝聚的倾向。但是是否能够减少终末血管细胞成分凝聚的倾向。但是是否能够减少终末血管内尚未稳定的纤维细胞聚集尚有争论。现在已经有内尚未稳定的纤维细胞聚集尚有争论。现在已经有2项前瞻性随机对照研究证明降低纤维蛋白原治疗项前瞻性随机对照研究证明降低纤维蛋白原治疗突聋是有效的。由于这种治疗副

34、作用少，便于控制，突聋是有效的。由于这种治疗副作用少，便于控制，专业委员会建议在临床中可以使用体外电泳治疗突专业委员会建议在临床中可以使用体外电泳治疗突聋。这种方法另外一个好的作用是对血管内皮的作聋。这种方法另外一个好的作用是对血管内皮的作用，可以降低用，可以降低LDL-胆固醇和脂蛋白。胆固醇和脂蛋白。现在学习的是第46页，共58页8、高压氧舱治疗高压氧舱治疗 关于高压氧舱治疗突聋也有很大的争议。关于高压氧舱治疗突聋也有很大的争议。如果药物治疗无效，单独进行高压氧舱如果药物治疗无效，单独进行高压氧舱治疗部分患者的听力也有所改善，但是治疗部分患者的听力也有所改善，但是突聋的时间不能长于突聋的时间

35、不能长于3个月。个月。现在学习的是第47页，共58页联合用药联合用药可以有针对性地进行联合用药。此时要可以有针对性地进行联合用药。此时要注意药物的相容性以及可能出现的相互注意药物的相容性以及可能出现的相互作用。作用。现在学习的是第48页，共58页高频下降型治疗原则糖皮质类固醇激素糖皮质类固醇激素离子治疗离子治疗血液流变学治疗血液流变学治疗现在学习的是第49页，共58页低频下降型糖皮质类固醇激素糖皮质类固醇激素渗透压治疗渗透压治疗现在学习的是第50页，共58页中频下降型糖皮质类固醇激素糖皮质类固醇激素渗透压治疗渗透压治疗现在学习的是第51页，共58页全频下降型突聋*糖皮质类固醇激素糖皮质类固醇激

36、素血液流变学治疗以及用激素和抗氧化剂血液流变学治疗以及用激素和抗氧化剂进行抗水肿治疗。进行抗水肿治疗。如果发现纤维蛋白原水平超过如果发现纤维蛋白原水平超过300mg/dl，使用体外电泳法。使用体外电泳法。如果治疗无效，使用改变渗透压的治疗。如果治疗无效，使用改变渗透压的治疗。现在学习的是第52页，共58页全聋或者接近全聋的极重度聋 糖皮质类固醇激素糖皮质类固醇激素血液流变学治疗以及用激素和抗氧化剂血液流变学治疗以及用激素和抗氧化剂进行抗水肿治疗。进行抗水肿治疗。如果发现纤维蛋白原水平超过如果发现纤维蛋白原水平超过300mg/dl，使用体外电泳法。使用体外电泳法。现在学习的是第53页，共58页其

37、它类型的突聋糖皮质类固醇激素糖皮质类固醇激素所有其他的治疗方法所有其他的治疗方法现在学习的是第54页，共58页手术治疗手术治疗方法：鼓室镜检查，封闭瘘口方法：鼓室镜检查，封闭瘘口适应征：适应征：怀疑外淋巴漏（相应的病史！）怀疑外淋巴漏（相应的病史！）治疗疗效不好的全聋或者接近全聋的极治疗疗效不好的全聋或者接近全聋的极重度聋重度聋 现在学习的是第55页，共58页住院治疗的适应征住院治疗的适应征急性一侧或者双侧明显听力下降或全聋急性一侧或者双侧明显听力下降或全聋突聋进行性加重，门诊治疗无效，病房有其他的治突聋进行性加重，门诊治疗无效，病房有其他的治疗方法。疗方法。急性听力下降，同时对侧已有严重的听

38、力下降或全聋。急性听力下降，同时对侧已有严重的听力下降或全聋。突聋伴有眩晕症状者。突聋伴有眩晕症状者。伴有其他疾病，限定在严重的内科心血管疾病、代谢性伴有其他疾病，限定在严重的内科心血管疾病、代谢性疾病或神经性疾病。疾病或神经性疾病。特殊职业特殊职业现在学习的是第56页，共58页预后低、中频听力下降以及轻度的听力下降低、中频听力下降以及轻度的听力下降预后良好，即使有眩晕和耳鸣。预后良好，即使有眩晕和耳鸣。随着听力损失的加重，预后会越来越差随着听力损失的加重，预后会越来越差全聋或者接近全聋的预后不佳。全聋或者接近全聋的预后不佳。伴有客观性前庭功能障碍的预后不佳。伴有客观性前庭功能障碍的预后不佳。复发率约复发率约30%，主要见于低中频听力下，主要见于低中频听力下降。降。现在学习的是第57页，共58页感谢大家观看感谢大家观看现在学习的是第58页，共58页