甲状腺功能减退症ppt (2)课件.ppt

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1、现在学习的是第1页，共80页现在学习的是第2页，共80页 甲状腺功能减退症（hypothyroidism,简称甲减）是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足导致的全身代谢减低综合征。临床特征：低代谢症状 粘液性水肿 呆小病现在学习的是第3页，共80页 普通人群 0.8-1.0%（女性较男性多见）新生儿 17000 青春期甲减发病率降低，成年期后患病率上升，且随年龄增加而增加。原发性甲减 95%TSH缺乏导致的甲减 5%现在学习的是第4页，共80页现在学习的是第5页，共80页 原发性甲减（甲状腺性甲减），由甲状腺腺体本身病变所致；继发性甲减（垂体性甲减），由垂体疾病引起的TSH分泌减少所致；

2、三发性甲减（下丘脑性），由下丘脑疾病引起的TRH的分泌减少所致；周围性甲减（甲状腺激素抵抗综合征），由甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致。现在学习的是第6页，共80页 原发性甲减（甲状腺本身病变）占全部甲减的占全部甲减的95%以上；以上；常见原因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治疗常见原因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治疗 中枢性甲减（下丘脑和垂体病变）TSH或TRH分泌减少所致；常见原因：垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后 大出血 甲状腺激素抵抗综合征 甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致现在学习的是第7页，共80页药物性甲减手术后甲减放射碘治疗后甲减特发性甲减垂体或下丘脑肿瘤手

3、术后甲减 现在学习的是第8页，共80页 呆小症（又称克汀病），功能减退始于胎儿期或新生儿期；幼年型甲减，功能减退始于发育期或儿童期；成年型甲减，功能减退始于成人期。现在学习的是第9页，共80页临床甲减（overt hypothyroidism）亚临床甲减（subclinical hypothyroidism）现在学习的是第10页，共80页现在学习的是第11页，共80页甲状腺手术甲亢放射碘治疗Graves病、桥本甲状腺炎病史和家族史等现在学习的是第12页，共80页 一般表现心血管系统 呼吸系统 消化系统血液系统 神经系统 运动系统 生殖系统甲减甲减现在学习的是第13页，共80页 疲乏无力、畏寒、

4、少汗、皮肤干燥、粗糙 表情淡漠、反应迟钝、倦怠、思睡 粘液性水肿 声音嘶哑、体重增加 皮肤苍黄、毛发稀疏、脱落现在学习的是第14页，共80页 心动过缓、心脏扩大，心输出量减低 心包积液 收缩压下降、舒张压升高 甲减心脏病 心肌改变或心包积液现在学习的是第15页，共80页 呼吸动力减弱 呼吸中枢反应减弱 呼吸肌无力 气道阻塞加大 粘液性水肿使气道狭窄 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、呼吸衰竭现在学习的是第16页，共80页 食欲减退 胃酸分泌减少 肠蠕动减弱 腹胀、便秘现在学习的是第17页，共80页 血红蛋白的合成减少 月经过多使铁丢失过多 肠道吸收减少 铁、叶酸、维生素B12现在学习的是第18页，共8

5、0页 记忆力及注意力减退、感觉异常、麻木、刺痛、嗜睡、严重者昏迷 小脑共济失调 肌腱反射迟钝 脑电图波活动及幅度减低，曲线平坦现在学习的是第19页，共80页 肌肉挛痛、无力、感觉异常 关节僵硬、关节腔积液 粘蛋白在神经外堆积腕管综合征现在学习的是第20页，共80页 月经过多 性欲减退、阳痿、月经不调、不育 FSH和LH分泌减少、雌激素前体转化减少 溢乳 TRH升高泌乳素升高现在学习的是第21页，共80页地方性甲状腺肿现在学习的是第22页，共80页 地方性呆小症 因母体缺碘，供应胎儿的碘不足，以致甲状腺激素合成不足。造成不可逆的神经系统损害 散发性呆小症 可能为胎儿甲状腺发育不全或缺如或由于先天

6、性各种酶的缺乏，使胎儿甲状腺激素合成发生障碍。现在学习的是第23页，共80页神经型粘液型现在学习的是第24页，共80页现在学习的是第25页，共80页现在学习的是第26页，共80页现在学习的是第27页，共80页 血清促甲状腺激素（TSH）原发性甲减血清TSH增高，增高的水平与病情程度相关 亚临床甲减仅有TSH增高 血清TT4、FT4、TT3、FT3 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）诊断自身免疫甲状腺炎的必备指标 TPOAb的意义较为肯定 现在学习的是第28页，共80页轻、中度正色素性贫血血清总胆固醇升高心肌酶谱可以升高部分病例血清泌乳素升高、蝶鞍增大，需要与垂体泌

7、乳素瘤鉴别现在学习的是第29页，共80页现在学习的是第30页，共80页疑似甲减（病史、症状、体征）FT4、TSH正常FT4低、TSH高FT4低、TSH低周围性甲减原发性垂体或下丘脑性TRH兴奋试验反应过高无反应延迟反应（TSH25mU/L）（TSH2mU/L）（高峰后移）原发性甲减垂体性甲减下丘脑性甲减现在学习的是第31页，共80页现在学习的是第32页，共80页现在学习的是第33页，共80页 临床甲减症状和体征消失，TSH、TT4、FT4值维持在正常范围内 继发于下丘脑和垂体的甲减，不能把TSH作为治疗指标，而是把血清TT4、FT4达到正常范围作为治疗的目标。现在学习的是第34页，共80页 病

8、因治疗病因治疗 禁碘、补碘、停用抗甲状腺药物等 甲状腺激素替代甲状腺激素替代 左甲状腺素钠（L-T4）（主要）甲状腺片 现在学习的是第35页，共80页 依甲减程度、年龄、附带疾病决定起始计量及调整计量的周期，逐渐增至足量 12.5255075100g/d 垂体功能低下时宜先用皮质激素 补充B族维生素 在寒冷季节应适量增加甲状腺制剂用量现在学习的是第36页，共80页取决于患者的年龄和体重 成年患者成年患者 L-T4替代剂量 1.6-1.8g/kg/天 儿童需要较高的剂量，大约 2.0g/kg/天 老年患者则需要较低的剂量，大约 1.0g/kg/天 妊娠时的替代剂量需要增加 30-50%甲状腺癌术

9、后的患者需要大剂量替代2.2g/kg/天 现在学习的是第37页，共80页 一般从25-50g/天开始，每月增加12.5-25g，直到达到治疗目标 缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防止诱发和加重心脏病影响T4的吸收的因素肠道吸收不良，氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂等加速L-T4的清除的药物苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、雷米封、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物可以现在学习的是第38页，共80页 甲状腺片甲状腺片(mg)L-T4(g)L-T3(g)15 25 12.5 30 50 25 60 100 50 100 150 75 120 200 100

10、 180 300 150现在学习的是第39页，共80页疗效判断指标疗效判断指标开始每4周查1次，正常后半年查1次，以后每年查1次有症状时可随时检查现在学习的是第40页，共80页 甲减表现明显改善及血FT4、TSH浓度恢复正常大约需1.5-2月时间。约有1/2病人需要终身用药 周围组织对甲状腺激素抵抗引起者，外源性甲状腺激素需要量很大（L-T4 600g/d）现在学习的是第41页，共80页现在学习的是第42页，共80页孕妇甲状腺功能低下的治疗孕妇甲状腺功能低下的治疗孕妇甲状腺功能低下（即使是轻微的低下）即可胎儿神经系统的损伤，智力低下怀孕后甲状腺激素的需要量增加40%每月需要复查TSH随着怀孕月

11、份的增加，逐步增加甲状腺素的用量现在学习的是第43页，共80页 过量 甲亢、心肌缺血、左心室肥厚、房颤、骨质疏松、谷丙转氨酶升高现在学习的是第44页，共80页 碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关 碘超足量（MUI 201-300g/L）和碘过量（MUI 300g/L）可以导致自身免疫甲状腺炎和甲减的患病率和发病率显著增加，促进甲状腺自身抗体阳性人群发生甲减；碘缺乏地区补碘至碘超足量可以促进亚临床甲减发展为临床甲减。维持碘摄入量在尿碘100-200g/L安全范围是防治甲减的基础措施。特别是对于具有遗传背景、甲状腺自身抗体阳性和亚临床甲减的易感人群尤其重要。现在学习的是第45页，共80页现在学习的

12、是第46页，共80页 亚临床甲减 妊娠与甲减 粘液性水肿昏迷 中枢性甲减 甲状腺激素抵抗综合征 甲状腺功能正常的病态综合征 新生儿甲减 现在学习的是第47页，共80页现在学习的是第48页，共80页 临床前甲减、代偿性甲减、轻微甲减 血清FT4正常、TSH增高、无症状状态现在学习的是第49页，共80页普通人群中的亚临床甲减的患病率4-10%。美国为4-8.5%我国为3.1%患病率随年龄增长而增高，女性多见。超过60岁的妇女中患病率可以达到20%左右。现在学习的是第50页，共80页TSH测定干扰测定干扰 l 存在抗TSH自身抗体可以引血清TSH测定值假性增高低低T3综合征的恢复期综合征的恢复期 l

13、 血清TSH可以增高至5-20mU/L，可能是机体对应激的一种调整中枢性甲减中枢性甲减的25%病例表现为轻度TSH增高（5-10mU/L）肾功能不全肾功能不全糖皮质激素缺乏糖皮质激素缺乏可以导致轻度TSH增高生理适应生理适应l 暴露于寒冷9个月，血清TSH升高30-50%现在学习的是第51页，共80页 血脂代谢异常及其导致的动脉粥样硬化 发展为临床甲减 妊娠期亚临床甲减对后代智力的影响 现在学习的是第52页，共80页 甲状腺激素替代治疗甲状腺激素替代治疗 2004年，美国甲状腺学会（ATA）、美国临床内分泌医师学会（AACE）和美国内分泌学会（TES）达成下述共识 TSH10mIU/L。主张给

14、予L-T4替代治疗。治疗的目标和方法与临床甲减一致。TSH处于处于4.0-10mIU/L之间。不主张给予L-T4治疗，定期监测TSH的变化。对TSH 4-10mIU/L，TPOAb阳性的患者，要密切观察TSH的变化。因为这些患者容易发展为临床甲减。现在学习的是第53页，共80页部分学者建议在高危人群中筛查本病即60岁以上人群有甲状腺手术放射碘治疗史者有甲状腺疾病既往史者有自身免疫疾病个人史和家族史者现在学习的是第54页，共80页现在学习的是第55页，共80页 由于严重、持续的甲状腺功能减退症进一步恶化所造成 多见于老年患者 通常由并发疾病所诱发 预后差，死亡率达到20%现在学习的是第56页，共

15、80页 嗜睡、精神异常，僵木甚至昏迷。皮肤苍白、低体温、心动过缓、呼吸衰竭和心力衰竭等现在学习的是第57页，共80页 去除或治疗诱因 补充甲状腺激素 保温 伴发呼吸衰竭者使用呼吸机辅助呼吸 低血压和贫血严重者输注全血 静脉滴注氢化可的松200-400mg/天 其它支持疗法现在学习的是第58页，共80页现在学习的是第59页，共80页 本病是由于垂体TSH或者下丘脑TRH合成和分泌不足而导致的甲状腺激素合成减少 典型病例的血清TSH和甲状腺激素的表现TSH减低TT4减低但是约20%病例的基础血清TSH浓度也可以正常或者轻度升高（10mU/L）现在学习的是第60页，共80页 患病率0.005%高发年

16、龄在儿童和30-60岁成人现在学习的是第61页，共80页 先天性先天性 垂体发育不全 中线发育缺陷 儿童儿童：颅咽管瘤 成人成人：垂体大腺瘤 垂体接受手术和照射 头部损伤 Sheehan综合征 淋巴细胞性垂体炎等 接受多巴胺治疗时 长期L-T4替代的患者 现在学习的是第62页，共80页 基础基础TSH 中枢性减低 原发性升高 中枢性甲减（主要是下丘脑原因的甲减）表现为TSH正常或者轻度升高时，需要做TRH试验鉴别 下丘脑性甲减，TRH刺激后的TSH分泌曲线呈现高峰延缓出现（注射后的60-90分钟），并持续高分泌状态至120分钟 垂体性甲减TRH试验的TSH反应是迟钝的，呈现低平曲线。（增高小于

17、2倍或者增加4.0mIU/L）现在学习的是第63页，共80页现在学习的是第64页，共80页 全身型（GRTH）垂体选择型（PRTH）外周组织选择型（perRTH）现在学习的是第65页，共80页 位于3号染色体的编码甲状腺受体链（TR）基因发生点突变，导致T3与受体结合障碍，甲状腺激素的生物活性减低 这种突变的发生率1/50,000现在学习的是第66页，共80页 临床表现有甲状腺肿、生长缓慢，发育延迟，注意力不集中，好动和静息时心动过速 无甲减的临床表现，主要是被增高的甲状腺激素所代偿 75%患者具有家族史，遗传方式为常染色体显性遗传 血清TT4，TT3，FT4、增高（从轻度增高到2-3倍的增高

18、）。TSH增高或者正常现在学习的是第67页，共80页与垂体TSH肿瘤鉴别：TRH刺激后TSH增高 T3抑制试验时血清TSH浓度下降 血清亚单位与TSH的摩尔浓度比例1垂体MRI检查无大腺瘤现在学习的是第68页，共80页 临床表现有轻度甲亢症状 本病的外周T3受体是正常的，仅有垂体的T3受体选择性缺陷。这种缺陷导致T3浓度升高不能抑制垂体的TSH分泌。垂体不适当地分泌TSH，引起甲亢和甲状腺肿 实验室检查血清T3、T4增高，TSH增高或者正常 本病主要与垂体TSH肿瘤鉴别 依靠TRH刺激试验和垂体MRI鉴别现在学习的是第69页，共80页现在学习的是第70页，共80页 本征也称为低T3综合征，非甲

19、状腺疾病综合征（nonthyroid illness syndrome）非甲状腺本身病变，它是由于严重疾病、饥饿状态导致的循环甲状腺激素水平的减低，是机体的一种保护性反应这类疾病包括营养不良、饥饿，精神性厌食症、糖尿病、肝脏疾病等全身疾病。某些药物也可以引起本征，例如胺碘酮、糖皮质激素、PTU、心得安，含碘造影剂等。现在学习的是第71页，共80页 型脱碘酶（D1）活性抑制，型脱碘酶（D3）活性增强 D1负责T4外环脱碘转换为T3D3 型脱碘酶有两个功能lT4转换为rT3 lT3脱碘形成T2现在学习的是第72页，共80页 临床没有甲减的表现 实验室检查 血清TT3减低，rT3增高 血清TT4正常

20、/轻度增高，FT4正常/轻度增高 血清TSH正常 疾病的严重程度一般与TT3减低的程度相关严重病例可以出现TT4和FT4减低，TSH仍然正常，称为低T3-T4综合征现在学习的是第73页，共80页 患者的基础疾病经治疗恢复以后，甲状腺激素水平可以逐渐恢复正常。但是在恢复期可以出现一过性TSH增高，也需要与原发性甲减相鉴别。不需要给予甲状腺激素替代治疗现在学习的是第74页，共80页现在学习的是第75页，共80页 本病的发生率是1/4000 原因 有甲状腺发育不良（75%）甲状腺激素合成异常（10%）下丘脑-垂体性TSH缺乏（5%）一过性甲减（10%）大多数的病例是散发的现在学习的是第76页，共80

21、页 目前认为测定足跟血TSH（试纸法）是最可靠的筛查方法 可疑病例的标准是TSH 20-25 mU/L。可疑病例进一步测定血清TSH和TT4 本病的诊断标准是：新生儿1-4周期间，TSH7mU/L，TT484nmol/L(6.5g/dL)采集标本时间应当在产后3-5天内现在学习的是第77页，共80页 治疗原则是早期诊断，足量治疗治疗原则是早期诊断，足量治疗 甲状腺激素治疗启动得越早越好，必须在产后4-6周之内开始。随访研究发现，如果在45天内启动治疗，患儿5-7岁时的智商（IQ）与正常儿童相同，延迟治疗将会影响患者的神经智力发育。现在学习的是第78页，共80页治疗药物选择左甲状腺素（L-T4）。L-T4起始剂量10-15g/kg/天。治疗目标是使血清TT4水平尽快达到正常范围，并且维持在正常值的上1/3范围，即10-16g/dL。为保证治疗的确切性，达到目标后要再测定FT4，使FT4维持在正常值的上1/2范围。血清TSH值一般不作为治疗目标值。因为增高的TSH要持续很长时间，这是因为下丘脑-垂体-甲状腺轴的调整需要时间。一过性新生儿甲减治疗一般要维持2-3年，根据甲状腺功能的情况停药。发育异常者则需要长期服药现在学习的是第79页，共80页感谢大家观看感谢大家观看现在学习的是第80页，共80页