消化系统常见疾病ppt (2)讲稿.ppt

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1、关于消化系统常见疾病PPT(2)第一页，讲稿共一百二十二页哦 第二页，讲稿共一百二十二页哦第三页，讲稿共一百二十二页哦第四页，讲稿共一百二十二页哦第五页，讲稿共一百二十二页哦第六页，讲稿共一百二十二页哦第七页，讲稿共一百二十二页哦第八页，讲稿共一百二十二页哦第九页，讲稿共一百二十二页哦胃表面被覆上皮和腺上皮肠上皮化生，可见较胃表面被覆上皮和腺上皮肠上皮化生，可见较多杯状细胞，间质慢性炎症细胞浸润。多杯状细胞，间质慢性炎症细胞浸润。第十页，讲稿共一百二十二页哦 又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病，是以又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病，是以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见胃、十二指肠形成慢性

2、溃疡为特征的一种常见病，人群中患病率为病，人群中患病率为10%，多见于，多见于2050岁的岁的成年，男多于女。成年，男多于女。第十一页，讲稿共一百二十二页哦 目前认为胃粘膜目前认为胃粘膜防御屏障功能的破坏防御屏障功能的破坏是粘膜组织被胃酸和是粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡的主要原因。胃蛋白酶消化而形成溃疡的主要原因。粘膜防御屏障粘膜防御屏障-粘液屏粘液屏 障，障，细胞屏细胞屏 障障 上皮细胞快速的再生能力上皮细胞快速的再生能力 健全的粘膜血液循环健全的粘膜血液循环 粘膜合成前列腺素粘膜合成前列腺素 第十二页，讲稿共一百二十二页哦。第十三页，讲稿共一百二十二页哦第十四页，讲稿共一百二十二

3、页哦多位于胃小弯侧，近幽门多多位于胃小弯侧，近幽门多见，约见，约75%分布在胃窦部。分布在胃窦部。第十五页，讲稿共一百二十二页哦第十六页，讲稿共一百二十二页哦第十七页，讲稿共一百二十二页哦：第十八页，讲稿共一百二十二页哦第十九页，讲稿共一百二十二页哦第二十页，讲稿共一百二十二页哦 第二十一页，讲稿共一百二十二页哦 第二十二页，讲稿共一百二十二页哦第二十三页，讲稿共一百二十二页哦 第二十四页，讲稿共一百二十二页哦图图17-1第二十五页，讲稿共一百二十二页哦图图17-2第二十六页，讲稿共一百二十二页哦第二十七页，讲稿共一百二十二页哦第二十八页，讲稿共一百二十二页哦第二十九页，讲稿共一百二十二页哦

4、第三十页，讲稿共一百二十二页哦第三十一页，讲稿共一百二十二页哦 第三十二页，讲稿共一百二十二页哦肝细胞点状坏死，坏死灶内炎症细胞浸润肝细胞点状坏死，坏死灶内炎症细胞浸润第三十三页，讲稿共一百二十二页哦 第三十四页，讲稿共一百二十二页哦 毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞 表面抗原免疫组化表面抗原免疫组化第三十五页，讲稿共一百二十二页哦 第三十六页，讲稿共一百二十二页哦 第三十七页，讲稿共一百二十二页哦 第三十八页，讲稿共一百二十二页哦急性普通型肝炎急性普通型肝炎 肝细胞松化，气球样变，可见点状坏死肝细胞松化，气球样变，可见点状坏死 。点状坏死点状坏死气球样变气球样变第三十九页，讲稿共一百二十二页哦第

5、四十页，讲稿共一百二十二页哦第四十一页，讲稿共一百二十二页哦第四十二页，讲稿共一百二十二页哦第四十三页，讲稿共一百二十二页哦第四十四页，讲稿共一百二十二页哦第四十五页，讲稿共一百二十二页哦 第四十六页，讲稿共一百二十二页哦第四十七页，讲稿共一百二十二页哦第四十八页，讲稿共一百二十二页哦坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化假小叶较大，大小不均，纤维间隔宽，有大量淋巴细胞，假小叶较大，大小不均，纤维间隔宽，有大量淋巴细胞，中性白细胞浸润中性白细胞浸润。第四十九页，讲稿共一百二十二页哦小结小结:1、肝炎病毒的类型：、肝炎病毒的类型：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV2、基本病理变化：变质、渗出、

6、增生，以变质性改变为主基本病理变化：变质、渗出、增生，以变质性改变为主3、临床病理类型及特点、临床病理类型及特点急性急性(普通型普通型)肝炎：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最为显著肝炎：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。而坏死轻微。慢性（普通型）肝炎：轻、中、重慢性（普通型）肝炎：轻、中、重急性重型肝炎：肝细胞呈严重广泛的大块坏死。急性重型肝炎：肝细胞呈严重广泛的大块坏死。亚急性重型肝炎：亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生亚急性重型肝炎：亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生幻灯片 3第五十页，讲稿共一百二十二页哦概念：肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可

7、由多概念：肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起。肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝种原因引起。肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果肝小叶结构和细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化血液循环被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化(liver cirrhosis)。第五十一页，讲稿共一百二十二页哦我国常用的分类是我国常用的分类是结合病因及病变的综合分类结合病因及病变的综合分类:第五十二页，讲稿共一百二十二页哦第五十三页，讲稿共一百二十二页哦第五十

8、四页，讲稿共一百二十二页哦第五十五页，讲稿共一百二十二页哦 第五十六页，讲稿共一百二十二页哦 ：假小叶压迫小叶下假小叶压迫小叶下V V，窦内血液不易排出而窦内血液不易排出而压力压力，门脉压力，门脉压力。小叶中央小叶中央V V纤维化和中央静脉、肝窦的增厚、纤维化和中央静脉、肝窦的增厚、闭塞，减少了肝实质内血液的流通闭塞，减少了肝实质内血液的流通 增加了门静脉回流的阻力。增加了门静脉回流的阻力。压力高的肝压力高的肝A A血血经吻合支注入门经吻合支注入门V V，阻碍了门静脉的正常回流。阻碍了门静脉的正常回流。第五十七页，讲稿共一百二十二页哦第五十八页，讲稿共一百二十二页哦 第五十九页，讲稿共一百二十

9、二页哦第六十页，讲稿共一百二十二页哦第六十一页，讲稿共一百二十二页哦第六十二页，讲稿共一百二十二页哦 门脉性肝硬变门脉性肝硬变 坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变第六十三页，讲稿共一百二十二页哦第六十四页，讲稿共一百二十二页哦第六十五页，讲稿共一百二十二页哦第六十六页，讲稿共一百二十二页哦第六十七页，讲稿共一百二十二页哦第六十八页，讲稿共一百二十二页哦第六十九页，讲稿共一百二十二页哦第七十页，讲稿共一百二十二页哦1 1病毒性肝炎的临床病理类型是哪几种病毒性肝炎的临床病理类型是哪几种?简述各自病简述各自病 变特点。变特点。2 2急性（普通型）肝炎及急性重型肝炎常见临床表现急性（普通型）肝炎及急性重型肝

10、炎常见临床表现 有哪些有哪些?3 3试述各型肝炎的结局。试述各型肝炎的结局。4 4什么叫肝硬化？可分为哪几类？什么叫肝硬化？可分为哪几类？5 5简述门脉性肝硬化的病理变化。简述门脉性肝硬化的病理变化。6 6门脉高压症有哪些主要临床表现门脉高压症有哪些主要临床表现?第七十一页，讲稿共一百二十二页哦第七十二页，讲稿共一百二十二页哦第七十三页，讲稿共一百二十二页哦第七十四页，讲稿共一百二十二页哦第七十五页，讲稿共一百二十二页哦第七十六页，讲稿共一百二十二页哦第七十七页，讲稿共一百二十二页哦第七十八页，讲稿共一百二十二页哦第七十九页，讲稿共一百二十二页哦第八十页，讲稿共一百二十二页哦第八十一页，讲稿共

11、一百二十二页哦第八十二页，讲稿共一百二十二页哦第八十三页，讲稿共一百二十二页哦第八十四页，讲稿共一百二十二页哦第八十五页，讲稿共一百二十二页哦肝细胞癌：癌组织（图左部分）与正常组织（肝细胞癌：癌组织（图左部分）与正常组织（图右部分）分界清楚图右部分）分界清楚肝细胞癌：癌细胞排列成不规则的梁索肝细胞癌：癌细胞排列成不规则的梁索状，癌细胞梁索之间为血窦状，癌细胞梁索之间为血窦肝癌细胞呈甲胎蛋白（肝癌细胞呈甲胎蛋白（AFP）阳性表达（免疫组化）阳性表达（免疫组化）第八十六页，讲稿共一百二十二页哦第八十七页，讲稿共一百二十二页哦第八十八页，讲稿共一百二十二页哦 物质代谢物质代谢 屏障解毒屏障解毒 肝脏

12、功能肝脏功能 激素灭活激素灭活 凝血及抗凝物质合成及清除凝血及抗凝物质合成及清除 胆色素代谢胆色素代谢 Hepaticinsufficiency第八十九页，讲稿共一百二十二页哦第九十页，讲稿共一百二十二页哦第九十一页，讲稿共一百二十二页哦（一）急性肝功能衰竭（一）急性肝功能衰竭（暴发性肝功能衰竭）（暴发性肝功能衰竭）12 122424小时后发生黄疸，小时后发生黄疸，2 24 4天：嗜睡天：嗜睡昏迷昏迷并有明显的出血倾向。并有明显的出血倾向。（二）慢性肝功能衰竭（二）慢性肝功能衰竭 有诱因：如感染、有诱因：如感染、上消化道出血、服用镇静剂及麻上消化道出血、服用镇静剂及麻醉剂、电解质和酸碱平衡紊乱

13、、氮质血症等。醉剂、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症等。第九十二页，讲稿共一百二十二页哦 第九十三页，讲稿共一百二十二页哦 第九十四页，讲稿共一百二十二页哦 第九十五页，讲稿共一百二十二页哦 第九十六页，讲稿共一百二十二页哦第九十七页，讲稿共一百二十二页哦 第九十八页，讲稿共一百二十二页哦第九十九页，讲稿共一百二十二页哦第一百页，讲稿共一百二十二页哦目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重的肝脏疾患造成肝功能衰竭而导致的代谢紊的肝脏疾患造成肝功能衰竭而导致的代谢紊乱、代谢毒物蓄积，从而引起脑组织的代谢乱、代谢毒物蓄积，从而引起脑组织的代谢和功能障碍。和功能障碍。第

14、一百零一页，讲稿共一百二十二页哦NH3 NH4+，当当PH值升高时，血中非离值升高时，血中非离子氨增加，进而弥散入血，脑和脑脊液中的子氨增加，进而弥散入血，脑和脑脊液中的氨也随之升高。因此碱中毒时弥散入脑的氨氨也随之升高。因此碱中毒时弥散入脑的氨会增多。会增多。第一百零二页，讲稿共一百二十二页哦氨的生成增多氨的生成增多氨的清除不足氨的清除不足门门-体侧支循环体侧支循环的建立的建立肝硬化时门脉高压，肝硬化时门脉高压，胃肠道淤血，肠道未胃肠道淤血，肠道未经消化的蛋白质经消化的蛋白质 成成分增多分增多严重肝病合并肾严重肝病合并肾功能不全时，血功能不全时，血中尿素大量堆积中尿素大量堆积肝性脑病早期，肝

15、性脑病早期，躁动肌肉中腺苷躁动肌肉中腺苷分解增加分解增加氨的清除主要在氨的清除主要在肝内经合成尿素肝内经合成尿素，再由肾排出体，再由肾排出体外。外。生成生成1.0分子的尿分子的尿素能清除素能清除2.0分子分子氨，消耗氨，消耗3.0分子分子的的ATP。鸟氨酸循环障碍鸟氨酸循环障碍酶系统遭破坏，酶系统遭破坏，尿素合成减少，尿素合成减少，第一百零三页，讲稿共一百二十二页哦第一百零四页，讲稿共一百二十二页哦第一百零五页，讲稿共一百二十二页哦第一百零六页，讲稿共一百二十二页哦第一百零七页，讲稿共一百二十二页哦第一百零八页，讲稿共一百二十二页哦 第一百零九页，讲稿共一百二十二页哦脑干网状结构中去甲肾上腺素

16、能神经原的脑干网状结构中去甲肾上腺素能神经原的上行投射纤维，投射到大脑皮层上行投射纤维，投射到大脑皮层 维持维持觉醒状态觉醒状态。中脑黑质中的多巴胺能神经原神经纤维投射到中脑黑质中的多巴胺能神经原神经纤维投射到纹状体纹状体 维持机体的协调运动。维持机体的协调运动。第一百一十页，讲稿共一百二十二页哦正常时蛋白质消化分解正常时蛋白质消化分解 苯丙氨酸苯丙氨酸 酪氨酸酪氨酸 肠道内细菌脱羧酶作用肠道内细菌脱羧酶作用 苯乙胺苯乙胺 酪胺酪胺 入肝，在单胺氧化酶作用下入肝，在单胺氧化酶作用下 分解，经肾脏排出分解，经肾脏排出第一百一十一页，讲稿共一百二十二页哦肝功能衰竭时肝功能衰竭时酪胺、苯乙胺的酪胺、

17、苯乙胺的清除发生障碍。而进入脑组织，在脑清除发生障碍。而进入脑组织，在脑内经内经-羟化酶的作用，转变为羟化酶的作用，转变为苯乙醇苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。胺和羟苯乙醇胺。苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质多巴胺、去甲肾上上与正常神经递质多巴胺、去甲肾上腺素相似，生物学效应却远不如正常腺素相似，生物学效应却远不如正常神经递质，称为假性神经递质。神经递质，称为假性神经递质。第一百一十二页，讲稿共一百二十二页哦脑干网状结构中去甲肾上腺素能神经脑干网状结构中去甲肾上腺素能神经原的上行投射纤维，投射到大脑皮层原的上行投射纤维，投射到大脑皮层 维持觉醒状态维持觉醒状态

18、。中脑黑质中的多巴胺能神经原神中脑黑质中的多巴胺能神经原神经纤维投射到纹状体经纤维投射到纹状体 维持机维持机体的协调运动。体的协调运动。被假性神经递质替代后，则相应引起被假性神经递质替代后，则相应引起神志异常及动作不协调等症状。神志异常及动作不协调等症状。第一百一十三页，讲稿共一百二十二页哦第一百一十四页，讲稿共一百二十二页哦第一百一十五页，讲稿共一百二十二页哦肝功能下降时，胰岛素灭活减少，过肝功能下降时，胰岛素灭活减少，过高的胰岛素使肌肉、脂肪等组织摄取、高的胰岛素使肌肉、脂肪等组织摄取、利用支链氨基酸增多，导致血浆支链氨利用支链氨基酸增多，导致血浆支链氨基酸减少；同时芳香族氨基酸分解减少基酸减少；同时芳香族氨基酸分解减少，造成血浆、脑组织中芳香族氨基酸增，造成血浆、脑组织中芳香族氨基酸增多，进一步形成假性神经递质。多，进一步形成假性神经递质。色氨酸浓度升高，入脑组织后，经色氨酸浓度升高，入脑组织后，经羟化、脱羧转变为羟化、脱羧转变为5-羟色胺羟色胺，为抑制，为抑制性递质。性递质。第一百一十六页，讲稿共一百二十二页哦第一百一十七页，讲稿共一百二十二页哦第一百一十八页，讲稿共一百二十二页哦第一百一十九页，讲稿共一百二十二页哦第一百二十页，讲稿共一百二十二页哦第一百二十一页，讲稿共一百二十二页哦感谢大家观看感谢大家观看第一百二十二页，讲稿共一百二十二页哦