溃疡新理论新知识讲稿.ppt

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1、关于溃疡新理论新知识第一页，讲稿共五十页哦流行病学流行病学 美国每年发病率为美国每年发病率为10%,10%,德国为德国为12%,12%,中国为中国为4.54%4.54%美国美国20002000年治疗溃疡病的药费达年治疗溃疡病的药费达6.26.2億美元，总费億美元，总费用用3333億美元億美元,因病造成经济损失因病造成经济损失6262億美元億美元男男11-14%,11-14%,女女8-11%8-11%一生中患此病一生中患此病,美国本病一年美国本病一年流行率流行率(point prevalence)(point prevalence)为为1.8%1.8%最常见病因是最常见病因是HpHp感染感染,N

2、SAIDs,NSAIDs的应用的应用,应激应激19001900年前年前GUDU,GUDU,以后以后DUDU增加增加,1950,1950年代达高峰，年代达高峰，流行病学改变与饮食改变流行病学改变与饮食改变,药物应用药物应用,HP,HP流行有关流行有关第二页，讲稿共五十页哦流行病学流行病学DUDU发病多见发病多见25-5525-55岁岁,GU,GU多见多见40-7040-70岁岁风险来于并发征风险来于并发征,NSAIDs,NSAIDs应用，致溃疡发生出应用，致溃疡发生出血和穿孔率升高血和穿孔率升高死亡率由死亡率由19621962年的年的3-3.5/103-3.5/10万下降到万下降到1998199

3、8年的年的1.74/101.74/10万万,GU,GU死亡率高于死亡率高于DU,DU,因为因为GUGU患者老年人患者老年人居多居多,其服用其服用NSAIDSNSAIDS也多也多第三页，讲稿共五十页哦消化性溃疡概念消化性溃疡概念病理学：深度达到或穿透粘膜肌层病理学：深度达到或穿透粘膜肌层影象学，内镜：大于影象学，内镜：大于5mm5mm部位：接触消化液的部位部位：接触消化液的部位第四页，讲稿共五十页哦消化性溃疡的原因常见消化性溃疡:HP相关性溃疡,NSAIDs相关性溃疡,应激性溃疡少见性消化性溃疡:高酸分泌性(I型遗传性多发内分泌肿瘤,胃泌素瘤)散在的柱状细胞增生(散在柱状细胞增生症),Basop

4、hlic leukemias,窦部G-细胞增生感染:I型疱疹病毒感染,巨细胞病毒感染其他原因:十二指肠梗阻(环形胰腺),供血不捉(REAK-可卡因相关性穿孔),放疗,化疗(肝动脉灌注化疗),III型淀粉样变等第五页，讲稿共五十页哦遗传和消化性溃疡 1.遗传影响酸分泌和对HP的易感性同卵双生中一人有溃疡,另一人患溃疡可能为50%,溃疡患者同代家属中溃疡发病率要高三倍以上 2.少见的遗传疾病如I型多发内分泌肿瘤,胃泌素瘤合并其他内分泌肿瘤,系统性柱状细胞増多引起血循环中组织氨水平明显提高 3.O和A血型溃疡发病率高,白介素HLA-5,HLA-B12,HLA-Bw35与溃疡发生有关第六页，讲稿共五十

5、页哦发病机制发病机制 尚未完全阐明尚未完全阐明 胃粘膜的防御因子与攻击因子失衡胃粘膜的防御因子与攻击因子失衡第七页，讲稿共五十页哦黏膜防御系统黏膜防御系统 正常胃粘膜保护性屏障，是一种积极的正常胃粘膜保护性屏障，是一种积极的动态保护过程动态保护过程 胃黏膜通过黏膜上、黏膜及黏膜下三层胃黏膜通过黏膜上、黏膜及黏膜下三层组织防御攻击因子，快速修复损伤，阻组织防御攻击因子，快速修复损伤，阻止有害因子侵袭止有害因子侵袭第八页，讲稿共五十页哦防御因素防御因素作用机制作用机制黏黏膜膜上上层层黏液黏液-碳酸氢盐的屏障碳酸氢盐的屏障屏障作用，防止屏障作用，防止H+H+扩散扩散黏液样罩膜黏液样罩膜覆盖于损伤部位

6、，保持上皮层的完整性，提供罩膜下碱性或覆盖于损伤部位，保持上皮层的完整性，提供罩膜下碱性或中性的微环境中性的微环境表面活性磷脂表面活性磷脂增加上皮细胞疏水性，增加黏液层的黏度增加上皮细胞疏水性，增加黏液层的黏度黏黏膜膜层层黏膜修复黏膜修复黏膜损伤时，基底膜细胞快速上皮化重建黏膜损伤时，基底膜细胞快速上皮化重建 细胞紧密相连细胞紧密相连保持电子梯度，防止上皮细胞酸化保持电子梯度，防止上皮细胞酸化酸的转运酸的转运 转运转运HCO3-HCO3-进入胃腔，中和胃酸，防止细胞酸化进入胃腔，中和胃酸，防止细胞酸化调节防御因子的释放调节防御因子的释放促进细胞分化，刺激黏液和碳酸氢盐分泌，增加局部血流量促进细

7、胞分化，刺激黏液和碳酸氢盐分泌，增加局部血流量黏黏膜膜下下层层黏膜血流量黏膜血流量转运营养和缓冲液（转运营养和缓冲液（HCO3-HCO3-）至胃肠表面上皮细胞）至胃肠表面上皮细胞中性细胞的黏附和渗出中性细胞的黏附和渗出有损伤因子出现，中性细胞的黏附和渗出，在黏膜下层能形有损伤因子出现，中性细胞的黏附和渗出，在黏膜下层能形成适当的免疫反应成适当的免疫反应胃黏膜的防御机制胃黏膜的防御机制第九页，讲稿共五十页哦黏膜防御的调节黏膜防御的调节 细胞生长因子（细胞生长因子（EGFEGF）来源腮腺和十二指肠腺，促进）来源腮腺和十二指肠腺，促进黏膜细胞蛋白质合成，加快黏膜的再生和修复，对黏膜细胞蛋白质合成，加

8、快黏膜的再生和修复，对胃上皮细胞有营养作用，抑制胃酸的分泌胃上皮细胞有营养作用，抑制胃酸的分泌第十页，讲稿共五十页哦黏膜防御的调节黏膜防御的调节前列腺素：刺激黏液和碳酸氢盐分泌，增加表皮活性脂前列腺素：刺激黏液和碳酸氢盐分泌，增加表皮活性脂质成分，增加局部血流量，增进细胞内溶酶体和细胞质成分，增加局部血流量，增进细胞内溶酶体和细胞膜稳定，减少炎症介质的释放膜稳定，减少炎症介质的释放第十一页，讲稿共五十页哦黏膜防御的调节黏膜防御的调节 一氧化氮（一氧化氮（NONO）增加黏膜的血流量）增加黏膜的血流量 三叶因子：小分子多肽，分子结构呈三叶形态。黏三叶因子：小分子多肽，分子结构呈三叶形态。黏膜受损，

9、分泌增加，与黏液中糖蛋白结合形成稳定膜受损，分泌增加，与黏液中糖蛋白结合形成稳定的凝胶复合物的凝胶复合物 生长抑素（生长抑素（SSSS）降低中性粒细胞与内皮细胞间相互）降低中性粒细胞与内皮细胞间相互作用，减少炎症反应，增加血流量作用，减少炎症反应，增加血流量第十二页，讲稿共五十页哦攻击因子胃酸和胃蛋白酶攻击因子胃酸和胃蛋白酶 胃酸胃酸/胃蛋白酶自身消化是形成胃蛋白酶自身消化是形成PUPU的直接原的直接原因因 第十三页，讲稿共五十页哦胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶 胃酸及胃蛋白酶作用胃酸及胃蛋白酶作用 自身消化，直接破坏粘膜，形成溃疡自身消化，直接破坏粘膜，形成溃疡 19101910年年Schwa

10、rtzSchwartz提出提出“无酸无溃疡无酸无溃疡”，尤其，尤其是是DUDU动物实验动物实验 向胃内滴向胃内滴0.1NHCL0.1NHCL（或加胃蛋白（或加胃蛋白酶），可引起溃疡酶），可引起溃疡第十四页，讲稿共五十页哦胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶 壁细胞数量增多壁细胞数量增多 胃泌素分泌增加胃泌素分泌增加 壁细胞对刺激物质敏感性增加壁细胞对刺激物质敏感性增加 DUDU胃酸抑制胃酸抑制G G细胞分泌反馈机制减弱细胞分泌反馈机制减弱 70%DU70%DU球部球部HCOHCO3 3-分泌明显降低分泌明显降低,H.pylori,H.pylori炎症改变黏膜分泌炎症改变黏膜分泌 DU30%-35%DU

11、30%-35%迷走兴奋性增高迷走兴奋性增高 第十五页，讲稿共五十页哦 攻击因子幽门螺杆菌幽门螺杆菌 19701970年再次发现此菌并认识到与胃炎有关年再次发现此菌并认识到与胃炎有关 19821982年首次由年首次由Barry MarshallBarry Marshall培养此菌成功培养此菌成功 从从“无酸无溃疡无酸无溃疡”到到“无无HpHp无溃疡无溃疡”第十六页，讲稿共五十页哦幽门螺杆菌幽门螺杆菌HpHp的感染是引起的感染是引起PUPU的重要因素的重要因素,无无HpHp无溃疡无溃疡 对对HpHp的感染者的感染者1010年随访，年随访，PUPU者者11%11%伴有伴有HpHp感染的慢感染的慢性胃

12、炎，无胃炎性胃炎，无胃炎PUPU者低于者低于1%1%HpHp在在DUDU者中检出率达者中检出率达90%90%，GU70%GU70%85%85%多中心前瞻性调查根除多中心前瞻性调查根除HpHp促进溃疡愈合和降低溃疡促进溃疡愈合和降低溃疡复发率复发率第十七页，讲稿共五十页哦幽门螺杆菌幽门螺杆菌 HpHp阳性者并非均患病，多因素作用阳性者并非均患病，多因素作用 宿主间存在的免疫差异宿主间存在的免疫差异 细菌的密度细菌的密度 菌株的不同有关菌株的不同有关第十八页，讲稿共五十页哦幽门螺杆菌幽门螺杆菌 HpHp感染致感染致PUPU机制：机制：在炎症基础上形成溃疡，在炎症基础上形成溃疡，HpHp在胃内的定植

13、分布决定在胃内的定植分布决定GUGU或或PUPU的形成，的形成，定植于全胃，形成全胃炎，胃酸分泌减少，但仍可形成胃溃定植于全胃，形成全胃炎，胃酸分泌减少，但仍可形成胃溃疡，特别在胃角和小弯疡，特别在胃角和小弯定植于胃窦，形成胃窦炎，定植于胃窦，形成胃窦炎，D D细胞细胞,SS,SS,胃泌素胃泌素 酸分泌增加，形成酸分泌增加，形成DUDU第十九页，讲稿共五十页哦幽门螺杆菌幽门螺杆菌 活动性活动性DUDU伴伴HPHP阳性者十二指肠阳性者十二指肠HCOHCO3 3-分泌量明显下分泌量明显下降，降，治疗治疗HpHp后十二指肠内后十二指肠内HCOHCO3 3-量恢复正常量恢复正常 携带携带HpHp无无P

14、UPU者无者无HCOHCO3 3-分泌量改变，根除后也无变化分泌量改变，根除后也无变化 说明说明HpHp定植于十二指肠直接损伤黏膜细胞定植于十二指肠直接损伤黏膜细胞第二十页，讲稿共五十页哦幽门螺杆菌幽门螺杆菌 根除根除HpHp后后 1 1 确切缩短溃疡愈合时间确切缩短溃疡愈合时间 2 2 降低消化道出血者再出血机会降低消化道出血者再出血机会 3 3 降低溃疡复发率降低溃疡复发率 第二十一页，讲稿共五十页哦攻击因子非甾体类抗炎药攻击因子非甾体类抗炎药 直接引起局部黏膜损伤及通过直接引起局部黏膜损伤及通过PGsPGs介导引介导引起系统反应起系统反应第二十二页，讲稿共五十页哦非甾体类抗炎药非甾体类抗

15、炎药 直接局部损伤直接局部损伤 弱酸脂溶性药物，以非离子状态进入弱酸脂溶性药物，以非离子状态进入黏膜细胞膜，细胞酸化，细胞膜通透性增高黏膜细胞膜，细胞酸化，细胞膜通透性增高,H,H+反反渗增加渗增加降低局部降低局部PGsPGs的分泌，干扰细胞的修复和重建的分泌，干扰细胞的修复和重建 胃十二指肠重碳酸盐的基础分泌减少胃十二指肠重碳酸盐的基础分泌减少 上皮细胞分泌粘蛋白和磷脂减少，降低黏液屏障的上皮细胞分泌粘蛋白和磷脂减少，降低黏液屏障的疏水性疏水性第二十三页，讲稿共五十页哦非甾体类抗炎药非甾体类抗炎药 系统反应系统反应:降低花生四烯酸代谢中环氧合酶（降低花生四烯酸代谢中环氧合酶（COXCOX）-

16、1-1活性，内源性活性，内源性PGsPGs的合成减少的合成减少 ，削弱了黏膜对侵，削弱了黏膜对侵袭因子的防御能力袭因子的防御能力 米索前列醇米索前列醇(misoprostol)(misoprostol)能显著降低胃黏膜的损伤能显著降低胃黏膜的损伤 选择性选择性COX-2COX-2抑制剂不引起抑制剂不引起PUPU的发生的发生第二十四页，讲稿共五十页哦非甾体类抗炎药非甾体类抗炎药 予正常人予正常人325mg325mg阿司匹林，胃内阿司匹林，胃内PGsPGs量量72h72h仍比基础仍比基础值降低值降低57%57%，恢复过程与黏膜细胞更新呈线形相关；，恢复过程与黏膜细胞更新呈线形相关；血小板聚集降低，

17、血小板聚集降低，出血时间延长出血时间延长,PGs,PGs合成减少合成减少 ，影响胃酸分泌调节影响胃酸分泌调节第二十五页，讲稿共五十页哦非甾体类抗炎药非甾体类抗炎药 有溃疡易感因素者风险率增加有溃疡易感因素者风险率增加 内镜下内镜下GUGU的发病率约的发病率约13%13%，DUDU约约11%11%，总发病率约为，总发病率约为25%25%服药致服药致GUGU的相对危险性是健康正常人的相对危险性是健康正常人4646倍，倍，DUDU增加增加8 8倍倍 在初始服药在初始服药1-31-3月内发病率最高，说明月内发病率最高，说明NSAIDsNSAIDs促进静促进静息性溃疡的恶化，服药时间延长，危险度反而降低

18、息性溃疡的恶化，服药时间延长，危险度反而降低第二十六页，讲稿共五十页哦NSAID溃疡的特点 GU多于DU,溃疡较大，多发，多见于胃体大弯侧和窦部 可有食管溃疡或复合性溃疡 常为无痛性，多以严重出血或穿孔首发（5080）多为难治性第二十七页，讲稿共五十页哦HpHp感染与感染与NSAIDsNSAIDs 对对PUPU是二个独立损害因素，两者致病机是二个独立损害因素，两者致病机制不同制不同 相互关系研究目前引起人们重视相互关系研究目前引起人们重视 第二十八页，讲稿共五十页哦HpHp感染与感染与NSAIDsNSAIDs 两者有协同作用两者有协同作用 携带携带HpHp，服用，服用NSAIDsNSAIDs后

19、发生溃疡高于未服用后发生溃疡高于未服用NSAIDsNSAIDs者者 NSAIDsNSAIDs溃疡并发出血携带溃疡并发出血携带HpHp者高于未携带者者高于未携带者 NSAIDsNSAIDs服用前有服用前有PUPU者，者，HpHp的携带与的携带与PUPU无差异无差异 第二十九页，讲稿共五十页哦应激应激 粘膜微循环障碍，粘膜屏障功能降低粘膜微循环障碍，粘膜屏障功能降低 缺血产生各类炎性介质缺血产生各类炎性介质 胃酸和胃蛋白酶原分泌增加胃酸和胃蛋白酶原分泌增加 下丘脑、室旁核和边缘系统的应激整合中枢，甲状下丘脑、室旁核和边缘系统的应激整合中枢，甲状腺素释放激素、腺素释放激素、5-5-羟色胺、儿苯酚胺等

20、中枢介质也可羟色胺、儿苯酚胺等中枢介质也可能介导溃疡发生能介导溃疡发生 第三十页，讲稿共五十页哦 吸烟吸烟 吸烟者吸烟者PUPU较不吸烟者增加较不吸烟者增加2 2倍倍 延缓溃疡的愈合和促使溃疡复发，增加溃疡病并发延缓溃疡的愈合和促使溃疡复发，增加溃疡病并发症症第三十一页，讲稿共五十页哦吸烟吸烟 胃黏膜氧自由基增加，血小板活化因子等胃黏膜氧自由基增加，血小板活化因子等引起引起黏黏膜直接损伤膜直接损伤 烟碱降低幽门括约肌压力，胆汁反流入胃腔，反向扩烟碱降低幽门括约肌压力，胆汁反流入胃腔，反向扩散入胃黏膜的散入胃黏膜的H+H+增多；胆盐直接损伤胃黏膜增多；胆盐直接损伤胃黏膜 影响影响PGSPGS的分

21、泌，降低黏液量和血流量的分泌，降低黏液量和血流量 减少胰腺分泌碳酸盐，导致十二指肠持续酸化减少胰腺分泌碳酸盐，导致十二指肠持续酸化 第三十二页，讲稿共五十页哦 精神因素精神因素 机制目前尚不清楚，可能与胃酸分泌增加，胃十二机制目前尚不清楚，可能与胃酸分泌增加，胃十二指肠血管收缩，黏膜血流下降所致指肠血管收缩，黏膜血流下降所致 美国对美国对45004500位成年人进行位成年人进行1313年的观察，其中年的观察，其中68%68%位承位承认自己有紧张情绪，结果认自己有紧张情绪，结果7%7%紧张情绪者罹患溃疡，紧张情绪者罹患溃疡，正常人仅正常人仅4%4%，相对危险性为，相对危险性为1.4-2.9 1.

22、4-2.9 第三十三页，讲稿共五十页哦酒精酒精 机制研究十分有限机制研究十分有限 动物实验中能明确诱发胃黏膜病变动物实验中能明确诱发胃黏膜病变 当酒精浓度低于当酒精浓度低于10%10%，一般胃黏膜无损伤；当浓度高，一般胃黏膜无损伤；当浓度高于于20%20%，内镜下见黏膜的损伤，内镜下见黏膜的损伤 第三十四页，讲稿共五十页哦 饮食饮食 辛辣食品致消化不良，机制尚不明辛辣食品致消化不良，机制尚不明 含含/不含咖啡因的饮料刺激胃酸分泌，如可乐、咖不含咖啡因的饮料刺激胃酸分泌，如可乐、咖啡和啤酒等，统计学无关系啡和啤酒等，统计学无关系 牛奶不能加速溃疡愈合及预防复发牛奶不能加速溃疡愈合及预防复发 为缓

23、解疼痛进食刺激胃酸分泌，不利于溃疡的修复为缓解疼痛进食刺激胃酸分泌，不利于溃疡的修复 第三十五页，讲稿共五十页哦 遗传遗传 PUPU家族中，溃疡的发病率明显较正常人高家族中，溃疡的发病率明显较正常人高 单卵双生儿患溃疡病者占单卵双生儿患溃疡病者占50%50%，双卵双生儿中仅占，双卵双生儿中仅占14%14%罕见临床综合症罕见临床综合症 O O型血者溃疡发病率较其他血型高型血者溃疡发病率较其他血型高1.31.3倍倍 第三十六页，讲稿共五十页哦治疗药物治疗药物 抗酸剂抗酸剂 H H2 2受体拮抗剂受体拮抗剂 质子泵抑制剂质子泵抑制剂(PPI)(PPI)胃粘膜保护剂胃粘膜保护剂 胶体铋胶体铋 抗生素抗

24、生素第三十七页，讲稿共五十页哦H2受体拮抗剂三代产品比较表受体拮抗剂三代产品比较表 药名药名 抑酸强度抑酸强度 每日剂量每日剂量 西米替丁西米替丁 1 1000mg 雷尼替丁雷尼替丁 3-4 300 mg 法莫替丁法莫替丁 2030 40 mg 第三十八页，讲稿共五十页哦质子泵抑制剂（质子泵抑制剂（PPIPPI）质子泵即质子泵即H H+，K K+ATPATP酶，位于壁细胞的分泌小酶，位于壁细胞的分泌小管膜，将壁细胞内管膜，将壁细胞内H H+排泌至胃液中；排泌至胃液中；K K+摄入壁摄入壁细胞中细胞中奥美拉唑为奥美拉唑为H H+，K K+ATPATP酶抑制剂，使酶抑制剂，使H H+不能不能自壁细

25、胞排出，胃酸减低自壁细胞排出，胃酸减低第三十九页，讲稿共五十页哦质子泵抑制剂质子泵抑制剂 2 2天内可解除溃疡疼痛天内可解除溃疡疼痛 2 2周和周和4 4周十二指肠溃疡愈合率为周十二指肠溃疡愈合率为8585和和9797，胃溃，胃溃疡愈合率为疡愈合率为7070和和9090 停药会复发停药会复发第四十页，讲稿共五十页哦Losec-mupsLosec-mups特点特点 分子结构小分子结构小 崩解快，起效早崩解快，起效早 较较LosecLosec有效成分高有效成分高1010倍倍 水和微酸溶液中彻底悬溶水和微酸溶液中彻底悬溶 溶于果汁中，适合儿童吞咽溶于果汁中，适合儿童吞咽 予鼻饲管患者，降低成本予鼻饲

26、管患者，降低成本第四十一页，讲稿共五十页哦雷贝拉唑（雷贝拉唑（rebeprazole)rebeprazole)pKapKa值高，易解离，药物起效快值高，易解离，药物起效快 在肝脏代谢主要是非酶代谢，不依赖细胞色素在肝脏代谢主要是非酶代谢，不依赖细胞色素p450p450酶，酶，CYP2C19CYP2C19遗传多肽性对药物的代谢无影响遗传多肽性对药物的代谢无影响 1 1 持续性抑制胃酸分泌持续性抑制胃酸分泌 2 2 药物间相互作用少药物间相互作用少第四十二页，讲稿共五十页哦埃索美拉唑（埃索美拉唑（EsomeprazoleEsomeprazole）奥美拉唑的奥美拉唑的S-S-异构体异构体 生物利用度

27、高生物利用度高 胃内胃内pHpH4 4的时间更长的时间更长 疗效优于前两代疗效优于前两代PPIPPI第四十三页，讲稿共五十页哦胃黏膜保护剂胃黏膜保护剂CBSCBS（De-No1De-No1）硫糖铝（舒可捷、舒可菲）硫糖铝（舒可捷、舒可菲）前列腺素（前列腺素（PGEPGE）-喜克溃喜克溃胃达喜胃达喜-止痛、中和胆汁、保护粘膜止痛、中和胆汁、保护粘膜瑞巴派特瑞巴派特-促黏液分泌剂促黏液分泌剂第四十四页，讲稿共五十页哦抑酸止酸药商品名化学名分类剂量用法耐信埃索美拉唑（镁）PPI20,40mg片2040mg 1/日4周波利特雷贝拉唑钠PPI10mg片10-20mg 1/日4周洛赛克奥美拉唑PPI20m

28、g/片20mg 1-2/日4周洛赛克MUPS奥美拉唑镁PPI10,20mg片20mg 1/日4周奥康奥美拉唑PPI20mg20mg 1-2/日4周潘立苏潘妥拉唑钠PPI20,40mg片40mg 1-2次/日4周善卫得雷尼替丁H2-RA150mg片150mg bid 4周高舒达法莫替丁H2-RA20mg片20mg bid 4周泰胃美西咪替丁H2-RA400mg片400mg bid 4周第四十五页，讲稿共五十页哦胃粘膜保护剂舒可菲硫糖铝胃粘膜保护剂100ml/瓶10mg tid卫迪硫糖铝胃粘膜保护剂0.5g/片1g tid4周膜固斯达瑞巴派特胃粘膜保护剂100mg/片100mg tid达喜铝碳酸镁

29、胃粘膜保护剂500mg/片1g tid-qid丽珠得乐枸橼酸铋钾胃粘膜保护剂110mg/袋,粒,片110mg qid施维舒替普瑞酮胃粘膜保护剂50mg/粒50mg tid殊喜曲昔匹特胃粘膜保护剂100mg/片100mg tid4周第四十六页，讲稿共五十页哦的根除指征HP阳性的疾病 必需 支持 不明确消化性溃疡 +早期胃癌术后 +胃MALT淋巴瘤 +明显异常的胃炎 +计划使用NSAIDS +部分功能性消化不良 +GERD +胃癌家属史 +个人强烈要求治疗者 +胃肠道外疾病 +(2003年全国HP共识会议)第四十七页，讲稿共五十页哦根除根除HPHP治疗方案治疗方案 一线方案一线方案:PPI:PPI

30、:质子泵抑制剂质子泵抑制剂 RBC:RBC:雷尼替丁雷尼替丁400400毫克毫克 B:B:铋剂铋剂240240毫克毫克 F:F:痢特灵痢特灵 A:A:阿莫西灵阿莫西灵 C:C:克拉霉素克拉霉素 M:M:甲硝唑甲硝唑 T:T:四环素四环素 PPI/RBC(PPI/RBC(标准剂量标准剂量)+A(1.0 g)+C(0.5 g)Bid x 7)+A(1.0 g)+C(0.5 g)Bid x 7 PPI/RBC(PPI/RBC(标准剂量标准剂量+M(0.4 g)+C(0.5 g)Bid x 7+M(0.4 g)+C(0.5 g)Bid x 7 PPI/RBC(PPI/RBC(标准剂量标准剂量+A(1.

31、0 g)+F(0.1g)/M(0.4g)Bid x 7+A(1.0 g)+F(0.1g)/M(0.4g)Bid x 7 B(B(标准剂量标准剂量+F(0.1g)/M(0.4g)+C(0.5g)Bid x 7+F(0.1g)/M(0.4g)+C(0.5g)Bid x 7 B(B(标准剂量标准剂量+M(0.4g)+T(0.75,1.0g)Bid x 14+M(0.4g)+T(0.75,1.0g)Bid x 14 B(B(标准剂量标准剂量)+M(0.4g)+A(0.5g)Bid x 14)+M(0.4g)+A(0.5g)Bid x 14 二线方案二线方案:PPI(PPI(标准剂量标准剂量)+B()+

32、B(标准剂量标准剂量)+M(0.4g Tid+T(0.75)BidX7-14)+M(0.4g Tid+T(0.75)BidX7-14 PPI(PPI(标准剂量标准剂量)+B()+B(标准剂量标准剂量)+F(0.1g)+T(0.75,1.0g)Bidx7-14)+F(0.1g)+T(0.75,1.0g)Bidx7-14 (2003 (2003年全国年全国HPHP大会大会)第四十八页，讲稿共五十页哦根除失败原因 耐药：克拉霉素原发耐药率：5.915.2 根除失败者：7190 儿童高于成人 阿莫西林原发耐药率：0.3 甲硝唑原发耐药率：6.641.9 根除失败者：8890 女性高于男性 吸烟，Hp基因型，定植量，宿主基因型等第四十九页，讲稿共五十页哦感谢大家观看感谢大家观看第五十页，讲稿共五十页哦