新生儿水电解质代谢紊乱讲稿.ppt

《新生儿水电解质代谢紊乱讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《新生儿水电解质代谢紊乱讲稿.ppt（72页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、第一页，讲稿共七十二页哦成人体液分布第二页，讲稿共七十二页哦胎儿胎儿/新生儿体液分布变化新生儿体液分布变化第三页，讲稿共七十二页哦不同胎龄体液含量第四页，讲稿共七十二页哦新生儿不显性失水第五页，讲稿共七十二页哦 胎龄愈小，相对体表面积愈大，不显性失水量愈多 呼吸增快或加深时，呼出水蒸气增加 体温每增高，代谢率增加，不显性失水增加。啼哭和大量活动时不显性失水增加 光疗、辐射热下不显性失水可增加 湿度增高，不显性失水减少第六页，讲稿共七十二页哦 细胞外液细胞外液 细胞内液细胞内液阳离子阳离子阴离子阴离子阳离阳离子子 阴离子阴离子Na+K+HPO3-、蛋白质蛋白质第七页，讲稿共七十二页哦 血浆渗透压

2、血浆渗透压血浆渗透压血浆渗透压血浆渗透压血浆渗透压=晶体渗透压晶体渗透压+胶体渗透压胶体渗透压（电解质）（电解质）（白蛋白）（白蛋白）阳离子阳离子:Na+142(mmol)K+5Ca+2.5Mg+1.5阴离子阴离子:HCO3-27(mmol)Cl-103HPO4=1SO4=0.5有机阴离子有机阴离子19.5151 mmol/L151 mmol/L血浆渗透压范围：血浆渗透压范围：280320mOsm/L第八页，讲稿共七十二页哦第九页，讲稿共七十二页哦第十页，讲稿共七十二页哦水电平衡调节 内在因素：肾脏功能不成熟 体内水分多 代谢率高水分要求高.生后day 2-5 起始利尿 外在因素：环境 温度

3、喂养 肾脏：滤过、吸收低 激素：盐皮质激素 抗利尿激素第十一页，讲稿共七十二页哦抗利尿激素的调节及其作用示意图下丘脑下丘脑神经垂体神经垂体细胞外液渗细胞外液渗透压增加透压增加血管紧张血管紧张素素II增加增加疼痛、情疼痛、情绪紧张绪紧张渗透压渗透压-R容量容量-R细胞外液渗透压降低血容量增加动脉血压升高颈动颈动脉窦脉窦压力压力-RADH肾小管肾小管H2O有效循环血有效循环血量减少量减少容量容量-R第十二页，讲稿共七十二页哦第十三页，讲稿共七十二页哦醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏肾脏近球细胞近球细胞循环血量减少循环血量减少肾动脉压下降肾动脉压下降致密班钠负荷减少致密班钠负荷减少交感神经兴奋交感

4、神经兴奋肾素肾素血管紧张素血管紧张素I血管紧张素血管紧张素II血管收缩血管收缩肾上腺肾上腺细胞外液中细胞外液中K+多多 Na+少少醛固酮醛固酮肾小管肾小管Na HO2重重吸收吸收循环血量增加循环血量增加第十四页，讲稿共七十二页哦其他与水钠调节有关的物质心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子atrial natriuretic peptide，ANP）减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮 的保钠作用水通道蛋白水通道蛋白（aquaporins，AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。膜转运蛋白。AQP 0、

5、1、2、3、4、5第十五页，讲稿共七十二页哦第十六页，讲稿共七十二页哦第十七页，讲稿共七十二页哦第十八页，讲稿共七十二页哦水钠代谢障碍的分类低低血钠血钠 正常正常多多低低体液体液 正常正常多多低容量性低钠血症低容量性低钠血症（低渗性脱水）（低渗性脱水）高容量性低钠血症高容量性低钠血症（水中毒）（水中毒）等容量性低钠血症等容量性低钠血症（SIADH）低容量性高钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）（高渗性脱水）高容量性高钠血症高容量性高钠血症（盐水中毒）（盐水中毒）高容量正常钠血高容量正常钠血（水肿）（水肿）第十九页，讲稿共七十二页哦第二十页，讲稿共七十二页哦肾小球滤过率降低Glomerular

6、filtration rate 当肾当肾小球小球滤过钠滤过钠水水减减少，在不伴有少，在不伴有肾肾小管重吸收小管重吸收减减少少时时，就，就会导会导致致钠钠水?留。水?留。见见于?泛的于?泛的肾肾小球病小球病变变和和有效循有效循环环血量血量减减少。少。第二十一页，讲稿共七十二页哦近曲小管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多见于有效循环血量减少见于有效循环血量减少1.1.心房肽分泌减少心房肽分泌减少The secretion of atrial natriuretic The secretion of atrial natriuretic peptide(natriuretic hormone)pe

7、ptide(natriuretic hormone)2.2.肾小球滤过分数增加肾小球滤过分数增加Glomerular filtration fraction Glomerular filtration fraction 第二十二页，讲稿共七十二页哦远曲小管和集合管重吸收钠水增多Reabsorption of Na+and water by distal tubules and collecting ducts increases 醛固酮和抗利尿激素分泌增多是导致远曲小管和集合管重吸收钠水的最重要的机制。第二十三页，讲稿共七十二页哦低钠血症 钠缺乏：摄入不足：妊高症、早产 丢失过多：GI、利尿、

8、烧伤 肾上腺皮质激素缺乏症 水潴留 水输入多 SIADH第二十四页，讲稿共七十二页哦 处理:轻症：120 mmol/L 重症：120 mmol/L 稀释性低钠血症：利尿 10%10%（恢复（恢复 BW d 7-10）摄入量评估？摄入量评估？体检：体检：皮肤粘膜、前囟皮肤粘膜、前囟神智、体温神智、体温呼吸？呼吸？循环：循环：BPBP、末梢充盈时间末梢充盈时间第二十八页，讲稿共七十二页哦尿：尿：量量:1-2ml/k/day min1-2ml/k/day min 比重比重 90%90%24 h 24 h 6 6次次/d d血清：血清：NaNa HCTHCT 蛋白蛋白 肌酐肌酐 渗透压渗透压第二十九页

9、，讲稿共七十二页哦电解质监测第三十页，讲稿共七十二页哦Renal Function-HydrationCardiac Function Skin-use of tape/absorptionRespiratoryGI 水电平衡相关脏器评估第三十一页，讲稿共七十二页哦第三十二页，讲稿共七十二页哦 补液的目的在于：维持血Na+135145mmol/L 维持尿量 1ml/kg/h 尿比重1.012维持体重在生理性下降范围内营养摄入足够情况下每天体重增加2535g 第三十三页，讲稿共七十二页哦 钠平衡障碍最严重的后果是累及CNS 急性低钠(血Na+160mmol/L)致颅内出血 慢性钠平衡障碍，纠正速

10、度不宜过快不得少于4872h慢性低钠血症，过快(每天上升每天12mmol/L)，渗透性脱髓鞘综合征慢性高钠血症，过快(每天下降每天1015mmol/L，或每小时下降 0.6mmol/L)，脑水肿第三十四页，讲稿共七十二页哦病理情况下液体疗法 脱水 水肿 心衰 呼吸窘迫 昏迷 少尿 RDS PDA IVH NEC ELBW第三十五页，讲稿共七十二页哦第三十六页，讲稿共七十二页哦1.1.激素：激素：胰岛素，儿茶酚胺胰岛素，儿茶酚胺2.2.细胞外液的细胞外液的K K+浓度浓度3.3.酸碱平衡酸碱平衡4.4.渗透压、机体总钾量、运动渗透压、机体总钾量、运动影响钾在细胞内外转移的因素影响钾在细胞内外转移

11、的因素第三十七页，讲稿共七十二页哦K+平衡调节平衡调节 肾脏 K+摄入 重吸收 激素(盐皮质激素,血管加压素)酸碱平衡 胃肠 大便容量、次数第三十八页，讲稿共七十二页哦醛固酮醛固酮:NaNa-K-K+泵活性泵活性 细胞外液的细胞外液的K K+浓度浓度酸碱平衡酸碱平衡:H H使使NaNa-K-K泵活性泵活性 远曲小管液流速加快远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素影响肾排钾的因素第三十九页，讲稿共七十二页哦低钾血症 原因：摄入不足 丢失多：GI、肾脏、烧伤 碱中毒 处理：补钾第四十页，讲稿共七十二页哦钾的跨细胞分布异常钾的跨细胞分布异常钾向细胞内转移钾向细胞内转移碱中毒碱中毒:H H+-K-K+交换

12、交换某些药物：某些药物：NENE、胰岛素胰岛素第四十一页，讲稿共七十二页哦第四十二页，讲稿共七十二页哦第四十三页，讲稿共七十二页哦第四十四页，讲稿共七十二页哦复极延缓复极延缓T波低平波低平,出现出现U波波传导性传导性P-R间期延长间期延长自律性自律性房性、室性期前收缩房性、室性期前收缩心电图的变化心电图的变化第四十五页，讲稿共七十二页哦心肌功能损害的具体表现 心律失常心律失常 心肌对洋地黄类强心药物毒性的敏心肌对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高感性增高第四十六页，讲稿共七十二页哦高钾血症 原因：摄入多 排泄障碍：肾衰、肾上腺功能不全 急性溶血：处理：66.5 mmol/L,EKG 正常:观察

13、6.5 mmol/L,急诊处理 碱 Insulin 利尿剂 透析、换血第四十七页，讲稿共七十二页哦1.1.原因和机制原因和机制(Causes and mechanisms)（1 1）肾排钾减少）肾排钾减少1 1）GFR GFR ：少尿少尿(oliguria)潴钾性利尿剂潴钾性利尿剂2 2）远曲小管、集合小管的泌钾功）远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻：醛固酮能受阻：醛固酮或反应或反应第四十八页，讲稿共七十二页哦（2 2）钾的跨细胞分布异常）钾的跨细胞分布异常 K K+从细胞内逸出从细胞内逸出(K+shifts out of cells)细胞损伤细胞损伤 高血糖合并胰岛素不足高血糖合并胰岛素不足

14、酸中毒酸中毒 某些药物：某些药物：洋地黄、洋地黄、受体阻滞剂受体阻滞剂 高钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹 第四十九页，讲稿共七十二页哦（3）入钾过多）入钾过多(increased K+intake)（4）假性高钾血症）假性高钾血症 溶血、血小板增多、白细胞增多 第五十页，讲稿共七十二页哦（1 1）对心肌的影响）对心肌的影响(effects on the heart)心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性先心肌兴奋性先后后心肌自律性心肌自律性心肌收缩性心肌收缩性对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响第五十一页，讲稿共七十二页哦第五十二页，讲稿共七十二页哦心肌功能损害的具体表现心肌功能损害的具体表现高钾

15、血症可引起各种类型高钾血症可引起各种类型的心律失常，特别是致死的心律失常，特别是致死性心律失常。性心律失常。第五十三页，讲稿共七十二页哦（2 2）对神经肌肉兴奋性的影响对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability)神经肌肉兴奋性先神经肌肉兴奋性先 后后 第五十四页，讲稿共七十二页哦第五十五页，讲稿共七十二页哦第五十六页，讲稿共七十二页哦l80%Ca 贮备妊娠后期，90-120 mg/kg/d l99%骨骼l血清 Ca:蛋白结合:40%其他结合：citrate,P,HCO3,&sulfate(10%)离子化：生理(50%)第五十七页，讲稿共

16、七十二页哦磷 67%有机 P 33%无机 P 可检测 85%离子化 5%复合物 10%蛋白结合 Ca 和 P 相互调节 第五十八页，讲稿共七十二页哦钙平衡 摄入 骨骼 尿 甲旁腺素 降钙素 Vit D第五十九页，讲稿共七十二页哦lPTH：Ca 血:离子 Ca =PTH 骨:Ca 重吸收=释放 Ca&P 肾:尿 Ca and P 重吸收 GI via Vit-D =GI 吸收 Ca CT：Ca&P血:Ca=CT 骨:抑制重吸收肾:CT=尿Ca&P 排泄第六十页，讲稿共七十二页哦VIT-D：Ca 小肠=Ca 吸收激活骨 PTH =促重吸收第六十一页，讲稿共七十二页哦钙磷代谢钙磷代谢 第六十二页，讲稿共七十二页哦新生儿低钙血症临床：临床：呼吸暂停 喂养困难 激惹、嗜睡 惊厥 心衰、心律失常第六十三页，讲稿共七十二页哦正常值:48h:总 Ca:2.25-2.65 mmol/LCa+:1.12-1.23低钙血症:足月:总 Ca 1.75 mmol/L 早产:总 1.5 mmol/L 出现症状高风险：Ca+450 IU（x-ray征象出现之前标记）;血 P 1 month)骨折 1,25 OH-Vit D;or正常 PTH 第七十一页，讲稿共七十二页哦感谢大家观看感谢大家观看第七十二页，讲稿共七十二页哦