新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展讲稿.ppt
《新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展讲稿.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展讲稿.ppt(75页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、第一页,讲稿共七十五页哦l主要表现主要表现:生后进行性加重的呼吸窘迫和生后进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。呼吸衰竭。l主要见于主要见于:早产儿,胎龄越小越易发生。早产儿,胎龄越小越易发生。第二页,讲稿共七十五页哦表面活性物质(pulmonary surfactant,pulmonary surfactant,PS)缺乏和肺结构不成熟所致。第三页,讲稿共七十五页哦(一一)肺表面活性物质减少或缺乏肺表面活性物质减少或缺乏PSPS(pulmonary Surfactant)组成组成:l糖糖5%5%l蛋白质蛋白质5%-10%5%-10%其中与其中与磷脂磷脂结合的蛋白质称为表面活性结合的蛋白质称为表面活
2、性 物质蛋白,与磷脂结合,增加表面活性,包括物质蛋白,与磷脂结合,增加表面活性,包括SP-ASP-A、SP-BSP-B、SP-CSP-C和和SP-DSP-D等。等。l脂类脂类85%85%-90%-90%卵磷脂卵磷脂75%(L)磷脂酰甘油磷脂酰甘油9%鞘磷脂少许鞘磷脂少许(S)二棕榈酰二棕榈酰卵磷脂卵磷脂(PC(PC即即Lecithin)Lecithin)起表面活性作用的主要物起表面活性作用的主要物质质.鞘磷脂鞘磷脂(sphingomyelinesphingomyeline)含量较稳定)含量较稳定。第四页,讲稿共七十五页哦表面活性物质的作用表面活性物质的作用:第五页,讲稿共七十五页哦早产儿胎龄愈
3、小早产儿胎龄愈小l功能肺泡愈少,气体交换差;功能肺泡愈少,气体交换差;l呼吸膜愈厚,气体弥散差;呼吸膜愈厚,气体弥散差;l气管软骨愈少,气道阻力愈大;气管软骨愈少,气道阻力愈大;l胸廓支撑力愈差,肺泡不易张开。胸廓支撑力愈差,肺泡不易张开。第六页,讲稿共七十五页哦(三三)诱因诱因l围生期窒息、缺氧、酸中毒等异常围生期窒息、缺氧、酸中毒等异常 PSPS合成是酶反应的过程。上述过程抑制酶活性,影响合成是酶反应的过程。上述过程抑制酶活性,影响PSPS合成,合成,NRDSNRDS增加。增加。l糖尿病母亲婴儿糖尿病母亲婴儿(infant of diabitic motherinfant of diabi
4、tic mother,IDMIDM)高胰岛素血症拮抗肾上腺皮质激素对卵磷脂合成的作用,肺成高胰岛素血症拮抗肾上腺皮质激素对卵磷脂合成的作用,肺成熟延迟,熟延迟,NRDSNRDS发生率增加发生率增加5 56 6倍。倍。l剖宫产婴儿剖宫产婴儿 减除了正常子宫收缩时肾上腺皮质激素分泌增加而促进减除了正常子宫收缩时肾上腺皮质激素分泌增加而促进PSPS合成的作用,合成的作用,NRDSNRDS发生率亦明显高于正常产者。发生率亦明显高于正常产者。选择性刨宫产:选择性刨宫产:肺液清除障碍、肾上腺素分泌不足、抑制肺成熟肺液清除障碍、肾上腺素分泌不足、抑制肺成熟(选择性剖宫产儿没有自然产和急症产儿儿茶酚胺应急性增
5、加,胎儿娩出后肺内未成熟物质堆积,导致PS 释放减少)、继发或先天性表面活性物质蛋白、继发或先天性表面活性物质蛋白SPSP缺乏。缺乏。第七页,讲稿共七十五页哦l肺炎肺炎 破坏肺泡破坏肺泡型上皮细胞,减少型上皮细胞,减少PSPS合成。合成。l遗传因素遗传因素 再次早产发病率增高。再次早产发病率增高。研究表明肺表面活性蛋白相关基因研究表明肺表面活性蛋白相关基因SP-BSP-B及及ABCA3ABCA3缺陷与致死性缺陷与致死性NRDSNRDS相关,药物分子伴侣与突变体功能改善。相关,药物分子伴侣与突变体功能改善。l其他因素其他因素 胰岛素、雄激素、鲁米那等药物,高浓度氧等理化因素均可胰岛素、雄激素、鲁
6、米那等药物,高浓度氧等理化因素均可降低降低PSPS合成。合成。第八页,讲稿共七十五页哦l早产早产l出生前未使用皮质激素预防或用量不足出生前未使用皮质激素预防或用量不足l剖宫产出生剖宫产出生l家族易感家族易感l糖尿病母亲糖尿病母亲l高血压母亲高血压母亲l男婴男婴l双胞胎的老二双胞胎的老二l出生时窒息出生时窒息l出生时需要气管插管出生时需要气管插管l先兆子痫先兆子痫l宫内发育迟缓宫内发育迟缓l多胎多胎Bevilacqua G et al,Guidelines on surfactant treatment,Prenatal and neonatal medicine,2001第九页,讲稿共七十五页
7、哦 肺泡壁上附有嗜伊红透明膜肺泡壁上附有嗜伊红透明膜肺不张为特征肺不张为特征 l可见可见肺不张、肺水肿、肺血管淤血和出血肺不张、肺水肿、肺血管淤血和出血;l肺泡上皮坏死肺泡上皮坏死(程度随病程而加重)。l透明膜形成透明膜形成(病理染色呈嗜伊红色透明)初起为斑片状,后转为播散。36 36小时后肺泡上皮开始恢复,透明膜被巨噬细胞和纤维蛋白溶小时后肺泡上皮开始恢复,透明膜被巨噬细胞和纤维蛋白溶解作用清除。在恢复过程中,肺泡表面开始出现表面活性物质,解作用清除。在恢复过程中,肺泡表面开始出现表面活性物质,并逐渐增加。并逐渐增加。第十页,讲稿共七十五页哦临床特点临床特点 生后不久进行性呼吸困难和呼吸衰竭
8、生后不久进行性呼吸困难和呼吸衰竭起病起病 出生时或不久(出生时或不久(2-62-6小时内)小时内)1212h h不是此病不是此病进行性呼吸窘迫(呼吸困难)进行性呼吸窘迫(呼吸困难)l呼吸急促、鼻扇和吸气性三凹呼吸急促、鼻扇和吸气性三凹l呼气呻吟呼气呻吟(与病情轻重呈正比与病情轻重呈正比)l发绀,严重面色青灰发绀,严重面色青灰 常伴有四肢松弛常伴有四肢松弛l心音由强转弱,偶在胸骨左缘可听到收缩期杂音心音由强转弱,偶在胸骨左缘可听到收缩期杂音l肺部听诊肺部听诊 早期多无阳性发现,以后细湿罗音早期多无阳性发现,以后细湿罗音 第十一页,讲稿共七十五页哦1.1.气漏气漏 由于肺泡壁的损伤,气体溢至肺间质
9、,由于肺泡壁的损伤,气体溢至肺间质,或由于机械通气时吸气峰压或平均气道或由于机械通气时吸气峰压或平均气道压(压(MAPMAP)过高引起间质性肺气肿,气体)过高引起间质性肺气肿,气体沿血管至纵隔,引起纵隔气肿。间质气沿血管至纵隔,引起纵隔气肿。间质气肿也可引起气胸。气漏时呼吸更为困难,肿也可引起气胸。气漏时呼吸更为困难,不能用不能用NRDSNRDS或其他原因解释。或其他原因解释。第十二页,讲稿共七十五页哦2.氧中毒 当吸入氧浓度(当吸入氧浓度(FiO2FiO2)过高,或供氧时)过高,或供氧时间过长,以慢性肺部疾病间过长,以慢性肺部疾病(CLD)(CLD)和眼晶和眼晶体后纤维增生(体后纤维增生(R
10、OPROP)最常见。)最常见。第十三页,讲稿共七十五页哦 主要包括支气管肺发育不良(broncho-pulmonarydysplasia,BPD)支气管肺发育不良支气管肺发育不良。由于早产儿肺组织尚未发育成熟,在吸入高浓度氧或供氧时间过长造成高氧肺损伤,或机械通气时吸气峰压或平均气道压过高造成的气压伤,使呼吸机不易撤离,或长期离不开氧,甚至不易存活。胎龄越小或出生体重越低越容易发生。根据20 世纪80 年代北美资料统计,经过呼吸机治疗存活的NRDS 其发生率为5%30%。第十四页,讲稿共七十五页哦早产儿视网膜病早产儿视网膜病(ROP)由于在治疗NRDS 时用了过高浓度的氧、持续时间过长、造成血
11、氧分压过高或波动,使早产儿视网膜血管大量增生,大量增生的血管纤维化或发生视网膜剥离,使视力降低或失明。第十五页,讲稿共七十五页哦3.3.恢复期的动脉导管开放恢复期的动脉导管开放 本症经机械呼吸和供氧治疗后,在恢复期约本症经机械呼吸和供氧治疗后,在恢复期约30%30%50 50%病例出现。病例出现。l早产儿动脉导管的组织未成熟,不能自发关闭。l恢复期肺血管阻力下降,即可出现左向右分流,造成肺充血、肺水肿及充血性心衰,甚至危及生命。l在心前区胸骨左缘可听到收缩期杂音,以第23肋间最响,如肺血管阻力下降幅度大,甚至可出现连续性杂音。l胸部X线片显示心脏影扩大,肺野充血。lB超可直接探得未闭的动脉导管
12、。第十六页,讲稿共七十五页哦4.4.感染感染 由于在抢救NRDS 时较多创伤性操作如动静脉插管、血气检测、气管插管及吸引等均可增加感染机会。故各项操作应严格遵循无菌操作规程,对有感染者应及时进行细菌培养,并用抗生素治疗。第十七页,讲稿共七十五页哦5.5.颅内出血颅内出血 因缺氧、酸中毒、机械通气高压力及气漏时造成血压波动,使早产儿丰富而脆弱的脑室周围生发层毛细血管网破裂出血。6.肺出血 NRDS 并发肺出血通常发生在严重病例的晚期,由DIC所致。第十八页,讲稿共七十五页哦病程病程 病情一般较重,重者可于病情一般较重,重者可于3 3日内死亡日内死亡 如能存活如能存活3 3日以上并未发脑室内出血或
13、肺日以上并未发脑室内出血或肺炎者,则可逐渐好转。炎者,则可逐渐好转。早产儿出生后肺仍继续发育,生后早产儿出生后肺仍继续发育,生后7296小时内小时内产生的产生的PS一般能够维持正常呼吸,因此只要在头一般能够维持正常呼吸,因此只要在头3日日积极治疗,包括积极治疗,包括PS替代和机械通气,使早产儿渡过替代和机械通气,使早产儿渡过难关,可以显著提高存活率。难关,可以显著提高存活率。第十九页,讲稿共七十五页哦1.1.血气血气.电解质电解质 血血pH PaopH Pao2 2 Paco Paco2 2 碳酸氢根碳酸氢根 ,NaNa+K K+ClCl-2.2.肺成熟度试验肺成熟度试验(1)(1)卵磷脂卵磷
14、脂/鞘磷脂鞘磷脂(L/S)(L/S):羊水或支气管分泌物羊水或支气管分泌物L/SL/S 2.0 表示肺已成熟,一般不会发生NRDS;1.5表示肺未成熟,NRDS的发病率高;1.0,发生NRDS的危险性为100%。饱和二棕榈酰卵磷脂(饱和二棕榈酰卵磷脂(DPPCDPPC)550109个/L,提示胎肺成熟,可以终止妊娠 15 109 个/L,提示胎肺不成熟,NRDS发生率高,需继续妊娠或做好抢救新生儿准备。临床研究发现预测的准确性优于泡沫震荡试验第二十二页,讲稿共七十五页哦4.4.胸部胸部X X线检查线检查 胸片胸片5h5h内多有改变内多有改变,生后生后2424小时胸部小时胸部X X线片有特征表现
15、:线片有特征表现:两肺呈普遍性透亮度降低,可见弥漫性均匀网状颗粒阴两肺呈普遍性透亮度降低,可见弥漫性均匀网状颗粒阴影和支气管充气征,重者呈影和支气管充气征,重者呈“白肺白肺”,心边界不清。,心边界不清。第二十三页,讲稿共七十五页哦l早产儿早产儿 l生后数小时内出现进行性呼吸困难伴呼生后数小时内出现进行性呼吸困难伴呼气性呻吟气性呻吟lX X线胸片特点线胸片特点l必要时做血气检测及其他实验。必要时做血气检测及其他实验。第二十四页,讲稿共七十五页哦与生后不久出现呼吸困难的其他疾病相鉴别。与生后不久出现呼吸困难的其他疾病相鉴别。(一)湿肺(一)湿肺 l暂时性呼吸困难。出生后短时间内出现呼吸急促,暂时性
16、呼吸困难。出生后短时间内出现呼吸急促,可有发绀、呻吟、肺呼吸音减低,甚至有湿罗音,可有发绀、呻吟、肺呼吸音减低,甚至有湿罗音,于于2424小时内症状消失。小时内症状消失。lX X线胸片线胸片:肺纹理增粗,重者肺野内有斑点状云雾影,肺纹理增粗,重者肺野内有斑点状云雾影,叶间及胸腔少量积液,于叶间及胸腔少量积液,于2 2-3-3天内消失。天内消失。l多见于多见于足月剖宫产儿足月剖宫产儿,症状轻,预后良好。,症状轻,预后良好。第二十五页,讲稿共七十五页哦(二)羊水和胎粪吸入 l宫内窘迫或出生时窒息史宫内窘迫或出生时窒息史,羊水、皮肤羊水、皮肤和甲床胎粪污染和甲床胎粪污染,复苏气道内有胎粪;,复苏气道
17、内有胎粪;胸廓膨隆,肺部可闻及湿罗音胸廓膨隆,肺部可闻及湿罗音lX X线胸片显示肺过度膨胀,肺野内有斑块线胸片显示肺过度膨胀,肺野内有斑块阴影,阴影,肺不张及肺气肿肺不张及肺气肿,而无支气管充,而无支气管充气征气征l多见于多见于过期产儿过期产儿。第二十六页,讲稿共七十五页哦(三)(三)B B族溶血性链球菌肺炎族溶血性链球菌肺炎 临床表现和临床表现和X X线表现均与线表现均与HMDHMD相似。相似。X X线除显示支气管充气外,常有较线除显示支气管充气外,常有较粗糙的点、片状阴粗糙的点、片状阴影影,或,或显示一叶或一节段受累显示一叶或一节段受累。以下几点提示肺炎:以下几点提示肺炎:(1)(1)母亲
18、病史母亲病史:胎膜早破胎膜早破 12h,12h,发热发热,羊水臭味,阴道脓羊水臭味,阴道脓型分泌物等。型分泌物等。(2)(2)患儿表现患儿表现:发热或低体温发热或低体温,肌张力低下肌张力低下,12h,12h内黄内黄疸疸,明显低氧血症不伴高碳酸血症明显低氧血症不伴高碳酸血症,中性粒细胞减少等中性粒细胞减少等。(3)(3)血培养或气道分泌物培养阳性血培养或气道分泌物培养阳性,标本涂片发现革兰标本涂片发现革兰氏阳性球菌。氏阳性球菌。第二十七页,讲稿共七十五页哦(四)膈疝(四)膈疝 l阵发性呼吸急促和发绀、阵发性呼吸急促和发绀、腹部凹陷空虚腹部凹陷空虚,患侧患侧胸部可闻及肠鸣音胸部可闻及肠鸣音,呼吸音
19、减弱甚,呼吸音减弱甚至消失至消失l胸部胸部X X线:患侧线:患侧胸部有充气的肠曲或胃泡胸部有充气的肠曲或胃泡影和肺不张,纵隔相对侧移位影和肺不张,纵隔相对侧移位 第二十八页,讲稿共七十五页哦 应采取综合急救措施使患儿渡过极期,待应采取综合急救措施使患儿渡过极期,待能产生足量的肺表面活性物质时,病情能产生足量的肺表面活性物质时,病情可望恢复。可望恢复。治疗的重点是:治疗的重点是:(1 1)纠正缺氧;)纠正缺氧;(2 2)表面活性物质疗法;)表面活性物质疗法;(3 3)其他对症和支持治疗。)其他对症和支持治疗。第二十九页,讲稿共七十五页哦除常规应用表面活性物质除常规应用表面活性物质 (PS)(PS
20、)治疗外治疗外l需从产房开始采用正确复苏方法,需从产房开始采用正确复苏方法,产房内稳定新生儿产房内稳定新生儿。l持续正压气道通气持续正压气道通气(CPAP)使用合适的气道压力使用合适的气道压力/潮气量潮气量 选择正确的通气模式选择正确的通气模式l早期预防性应用早期预防性应用PS联合联合 l采用容许性高碳酸血症采用容许性高碳酸血症l选择性应用吸入一氧化氮选择性应用吸入一氧化氮(NO)lECMO的应用的应用l避免应用糖皮质激素避免应用糖皮质激素(GCS)以提高生存质量成为当前实践的重点以提高生存质量成为当前实践的重点第三十页,讲稿共七十五页哦l胎儿娩出后应尽可能使新生儿的位置低于母亲,延迟30-4
21、0s结扎脐带,以增加胎盘-胎儿间输血。l复苏时所用氧气,应使用空气氧气混合器混合后再使用。应尽可能使用低的氧气浓度进行复苏,以维持适当的心率。l对于有自主呼吸的新生儿,应使用经面罩或鼻塞CPAP进行复苏,压力至少5-6 cmH2O。如果呼吸建立不充分,可考虑使用持续控制性肺膨胀呼吸使肺膨胀,而不是间断的正压通气。第三十一页,讲稿共七十五页哦l出生后开始复苏时的最适氧浓度为30%,可根据脉搏血氧仪上调或下调氧气浓度,以维持正常的心率(100次/分)。l极不成熟早产儿正常的氧饱和度,在生后的过渡时期为40-60%,生后5分钟在50-80%,生后10分钟85%。应避免在复苏过程中将患儿暴露于高氧环境
22、中。第三十二页,讲稿共七十五页哦l 应进行血氧和生命体征监测应进行血氧和生命体征监测l常用的给氧方式有鼻导管、头罩、经鼻持续呼吸道正压呼吸(CPAP)和气管插管机械通气。l使使PaOPaO2 2维持在维持在6.76.7-9.3kPa(-9.3kPa(50-70mmHg50-70mmHg)、SaOSaO2 2维持维持在在85%-93%85%-93%间,过高可能导致早产儿氧中毒。间,过高可能导致早产儿氧中毒。l在氧疗(有空气、氧气混合器装置)过程中,应密切监在氧疗(有空气、氧气混合器装置)过程中,应密切监测测FiOFiO2 2、PaOPaO2 2或或TcSOTcSO2 2,根据结果作适当调整。根据
23、结果作适当调整。第三十三页,讲稿共七十五页哦1.1.尽早使用鼻塞气道正压通气尽早使用鼻塞气道正压通气(nCPAP)(nCPAP)对所有存在RDS危险的患儿,应从生后开始使用CPAP在应用前最好拍胸片以明确RDS的诊断并排除气胸等并发症 压力压力4-6cmH4-6cmH2 2O O 吸入氧浓度根据吸入氧浓度根据TcSOTcSO2 2尽快调整至尽快调整至0.40.4。(哈佛医学院推荐开始压力5-7cmH2O,气流5-8L/min避免将呼出的CO2再重吸回到肺中。根据气血情况逐渐提高1-2cmH2O最高达8cmH2O。)l对RDS患儿,应早期治疗性使用表面活性剂和CPAP,以减少机械通气(A)。l应
24、优先采用CPAP或NIPPV以避免或缩短气管插管MV的时间。l在生后的一段时间应避免氧饱和度波动。第三十四页,讲稿共七十五页哦2.机械通气指征:lCPAPCPAP无效无效lPaoPao2 26.7 KPa(50mmHg)6.7 KPa(50mmHg)Paco Paco2 2 7.9 KPa(60mmHg)7.9 KPa(60mmHg)l或频发呼吸暂停或频发呼吸暂停 作用:作用:维持呼气末正压维持呼气末正压(PEEP)在合适水平,以维持足够在合适水平,以维持足够的肺泡功能残气量(的肺泡功能残气量(FRC),防止肺不张。),防止肺不张。第三十五页,讲稿共七十五页哦l过高的过高的PEEPPEEP却会
25、减少心输出量。采用最适却会减少心输出量。采用最适PEEPPEEP可减可减少萎陷性肺损伤,改善肺功能,并达到最佳氧合。少萎陷性肺损伤,改善肺功能,并达到最佳氧合。具体疾病临床试验应用具体疾病临床试验应用PEEPPEEP水平不同,如何水平不同,如何选择一选择一个最适个最适PEEPPEEP就显得益发重要。就显得益发重要。l动物实验表明机械通气时动物实验表明机械通气时监测右心房压或下腔静监测右心房压或下腔静脉压来脉压来反映心室受抑情况以选择最适反映心室受抑情况以选择最适PEEP.PEEP.第三十六页,讲稿共七十五页哦l定压型通气模式避免气压伤,但这种通气往往有潮气量不稳定的缺点,特别是在肺顺应性变化快
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 新生儿 呼吸 窘迫 综合征 诊治 进展 讲稿
限制150内