生理学心血管活动的调节讲稿.ppt

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1、第一页，讲稿共七十三页哦一、神经调节（一）心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配（1）心交感神经及其作用 心交感节后神经元的轴突组成心脏神经丛，支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。第二页，讲稿共七十三页哦心交感节后神经元末梢释放NE+心肌细胞膜上的1受体 心率 房室交界的传导心肌收缩能力正性变时作用正性变传导作用正性变力作用 1受体阻断剂：心得安第三页，讲稿共七十三页哦第四页，讲稿共七十三页哦正性变力作用(positive inotropic action)NE或儿茶酚胺+1受体G蛋白-AC-cAMP PKA蛋白质磷酸化心肌膜上的钙通道激活心肌收缩力搏功平台期Ca2+内流 肌浆网释放

2、Ca2+第五页，讲稿共七十三页哦正性变时作用(positive chronotropic action)NE使自律细胞4期内向电流钙电流和If窦房结P细胞4期自动除极速度自律性心率第六页，讲稿共七十三页哦正性变传导作用(positive dromotropic action)：NE使房室交界慢反应细胞膜上钙通道开放的概率和Ca2+内流 慢反应细胞动作电位0期除极速度和幅度房室交界的传导速度，传导时间缩短。第七页，讲稿共七十三页哦（2）心迷走神经及其作用 节前纤维起源于延髓的迷走神经背核和疑核，在心内神经节换元后发出节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。第八页，讲稿共七十三页哦心

3、迷走节后神经元末梢释放ACh+心肌细胞膜上的M受体 心率 房室交界的传导心肌收缩能力负性变时作用负性变传导作用负性变力作用 M受体阻断剂：阿托品第九页，讲稿共七十三页哦窦房结房室结心房肌心室肌第十页，讲稿共七十三页哦负性变力作用：ACh+M受体G蛋白-AC-cAMPPKA肌浆网释放Ca2+心肌收缩力细胞外Ca2+内流第十一页，讲稿共七十三页哦负性变时作用：ACh+M受体 G蛋白IKAch通道 K+外流 最大复极电位更负自动除极达阈电位的时间延长窦房结自律性心率 ACh使自律C 4期钙电流和If电流自律性心率第十二页，讲稿共七十三页哦负性变传导作用：ACh抑制Ca2+通道 Ca2+内流房室交界慢

4、反应细胞动作电位0期除极速度和幅度房室交界的传导速度第十三页，讲稿共七十三页哦2.血管的神经支配 缩血管神经纤维(vasoconstrictor fiber)都是交感神经，又称交感缩血管纤维。末梢释放去甲肾上腺素。受体受体+NE血管收缩 作用强2受体+NE血管舒张第十四页，讲稿共七十三页哦 体内几乎所有的血管都受交感缩血管纤维支配，但不同部位的血管中缩血管纤维分布的密度不同:皮肤血管 骨骼肌和内脏的血管 冠状血管和脑血管小动脉、微动脉密度高第十五页，讲稿共七十三页哦 安静状态下，交感缩血管纤维持续发放约1-3次/秒的低频冲动，称为交感缩血管紧张 交感缩血管紧张缩血管 交感缩血管紧张舒血管第十六

5、页，讲稿共七十三页哦交感缩血管纤维兴奋可引起：血流阻力增高，血流量减少毛细血管血压降低，组织液生成减少而重吸收增多，血容量增加容量血管收缩，促进静脉回流第十七页，讲稿共七十三页哦（2）舒血管神经纤维(vasodilator fiber)1）交感舒血管神经纤维：支配骨骼肌微动脉血管，末梢释放ACh，舒张血管2）副交感舒血管神经纤维：支配脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器等少数器官的血管平滑肌，其末梢释放ACh，产生舒血管效应。第十八页，讲稿共七十三页哦（二）心血管中枢(cardiovascular center)-最基本的心血管中枢位于延髓1.延髓心血管中枢第十九页，讲稿共七十三页哦延髓闩部第

6、二十页，讲稿共七十三页哦 心迷走神经元（心迷走紧张）控制心交感神经活动的神经元 （心交感紧张）交感缩血管神经活动神经元 （交感缩血管紧张）延髓心血管中枢的神经元包括：第二十一页，讲稿共七十三页哦延髓心血管中枢神经元位于以下四个部位：（1）缩血管区：延髓头端腹外侧部 心交感中枢和交感缩血管中枢 第二十二页，讲稿共七十三页哦（2）舒血管区：延髓尾端腹外侧部 抑制缩血管区神经元的活动，使交感缩血管紧张降低，血管舒张第二十三页，讲稿共七十三页哦（3）传入神经接替站：孤束核 接受颈动脉窦、主动脉弓和心肺感受器的传入冲动（4）心抑制区：迷走神经背核和疑核 心迷走中枢第二十四页，讲稿共七十三页哦2延髓以上的

7、心血管中枢 表现为对心血管活动和机体其他功能之间的复杂的整合，即把许多不同生理反应统一起来，构成完整的、互相配合的生理过程。第二十五页，讲稿共七十三页哦（三）心血管反射 1.压力感受性反射(baroreceptor reflex)，又称减压反射（1）动脉压力感受器（高压力感受器）：颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，感受血管壁的被动扩张。第二十六页，讲稿共七十三页哦第二十七页，讲稿共七十三页哦第二十八页，讲稿共七十三页哦动脉压力感受器的特征：不是感受压力本身，而是压力对管壁机械牵张，是机械感受器或牵张感受器。在一定范围内，感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比。对脉动性压力刺激比对持续性压力

8、刺激更加敏感，正常情况下，颈动脉窦压力感受器的活动比主动脉弓压力感受器的活动更强。第二十九页，讲稿共七十三页哦第三十页，讲稿共七十三页哦（2）传入神经和中枢联系 颈动脉窦压力感受器：窦神经加入舌咽神经，进入延髓中枢。主动脉弓压力感受器：经迷走神经干进入延髓中枢。心交感紧张性交感缩血管紧张心迷走紧张性通过孤束核使第三十一页，讲稿共七十三页哦（3）传出神经和效应器 传出神经 效应器 心迷走神经 心交感神经 交感缩血管神经心脏血管第三十二页，讲稿共七十三页哦（4）反射效应：负反馈调节动脉血压颈动脉窦主动脉弓舌咽神经迷走神经延髓中枢心迷走紧张心交感紧张交感缩血管紧张 心率心肌收缩力心输出量舒血管外周阻

9、力动脉血压压力感受器第三十三页，讲稿共七十三页哦正常血压第三十四页，讲稿共七十三页哦第三十五页，讲稿共七十三页哦第三十六页，讲稿共七十三页哦夹闭双侧颈总动脉，血压有何变化？为什么？第三十七页，讲稿共七十三页哦思考:从卧位到立位，人体的血压降低，为什么？一会又恢复正常，为什么？第三十八页，讲稿共七十三页哦第三十九页，讲稿共七十三页哦（5）压力感受性反射功能曲线 表示颈动脉窦内压力与主动脉压力之间的关系。窦内压在平均动脉压(100mmHg)水平范围变动时,反射最敏感,纠偏能力最强。调定点动脉血压偏离正常水平愈远，压力感受性反射纠正异常血压的能力愈低。第四十页，讲稿共七十三页哦（6）压力感受性反射的

10、特点与生理意义特点：负反馈调节；具有双向调节的能力意义：主要对急骤变化的血压起缓冲作用 在心输出量、外周阻力、血量等发生突然变化时，对动脉血压进行快速调节，使动脉血压不致发生过大的波动。第四十一页，讲稿共七十三页哦正常时血压稳定切除缓冲神经，血压波动很大第四十二页，讲稿共七十三页哦 压力感受性反射对动脉血压的调节设置一定的调定点（平均动脉压的正常值），作为调节动脉血压的参照水平。在慢性高血压患者，压力感受性反射功能曲线向右移位，调定点上移，称为压力感受性反射的重调定(resetting)，第四十三页，讲稿共七十三页哦2.心肺感受器引起的心血管反射（1）心肺感受器（低压力感受器）在心房、心室和肺

11、循环大血管壁存在许多感受器，总称为心肺感受器 传入神经：迷走神经适宜刺激：心脏和血管壁的机械牵张化学物质：前列腺素、缓激肽 第四十四页，讲稿共七十三页哦压力或血容量化学物质 心肺感受器交感紧张 心迷走紧张心率心输出量外周阻力血压血管升压素肾排水（2）反射过程第四十五页，讲稿共七十三页哦（3）生理意义 心肺感受器引起的反射在血量及体液的量和成分的调节中有重要的生理意义。第四十六页，讲稿共七十三页哦3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射（1）化学感受器（chemoreceptor）颈动脉体：颈总动脉分叉处 主动脉体：主动脉弓区域适宜刺激：血液中PO2、PCO2和H+浓度的变化第四十七页，讲稿共七十三

12、页哦第四十八页，讲稿共七十三页哦颈动脉体和主动脉体化学感受器延髓呼吸加深加快呼吸中枢心血管中枢心输出量外周阻力 血压（2）反射过程血液中PO2、PCO2和H+窦N迷走N主要第四十九页，讲稿共七十三页哦（3）生理意义 主要是调节呼吸运动。在正常情况下对心血管活动不起明显调节作用，只有在低O2、窒息、动脉血压过低或酸中毒等情况下发生作用。第五十页，讲稿共七十三页哦二、体液调节（一）肾素-血管紧张素系统血管紧张素原(angiotensinogen)血管紧张素I（angiotensin,十肽）血管紧张素（八肽）血管紧张素（七肽）肾素血管紧张素转换酶氨基肽酶A第五十一页，讲稿共七十三页哦第五十二页，讲稿

13、共七十三页哦肾素-血管紧张素系统的生理功能：对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持以及血压的调节具有重要作用。最重要的是血管紧张素第五十三页，讲稿共七十三页哦血管紧张素的作用（激动AT1受体）：全身微A收缩，血压升高，最强缩血管物质之一；静脉收缩，回心血量增多作用于交感缩血管纤维末梢上突触前Ang受体，交感神经末梢释放递质增多第五十四页，讲稿共七十三页哦使中枢对压力感受性反射敏感性降低，交感缩血管中枢紧张加强，促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素；增强CRH的作用，使血管阻力增大，BP升高刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮；引起渴觉，导致饮水行为。第五十五页，讲稿共

14、七十三页哦心脏内局部RAS对心脏的作用：正性变力作用、致心肌肥大、调节冠状动脉阻力和抑制心肌细胞增长血管内局部RAS的作用：舒缩血管、影响血管的结构和凝血系统功能第五十六页，讲稿共七十三页哦（二）肾上腺素和去甲肾上腺素 属于儿茶酚胺。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质的分泌，其中肾上腺素约占80%，去甲肾上腺素约占20%。第五十七页，讲稿共七十三页哦+1受体（心脏）心脏正性作用+受体（皮肤、肾、胃肠血管）缩血管+2受体（骨骼肌、肝血管）舒血管1.肾上腺素-临床用作强心药第五十八页，讲稿共七十三页哦+1受体（心脏）心脏正性作用+受体（皮肤、肾、胃肠血管）缩血管+2受体 结合弱2

15、.去甲肾上腺素-临床用作升压药第五十九页，讲稿共七十三页哦（三）血管升压素(vasopressin)（又称抗利尿激素）合成：下丘脑视上核和室旁核神经元作用：抗利尿 引起血管平滑肌收缩，升高血压第六十页，讲稿共七十三页哦正常情况下，表现抗利尿效应；当血浆浓度明显高于正常时，才引起血压升高。因为能提高压力感受性反射的敏感性。生理意义：对保持体内细胞外液量、血浆渗透压和动脉血压的稳态具有重要作用。第六十一页，讲稿共七十三页哦第六十二页，讲稿共七十三页哦三、局部血流调节 各器官组织的血流量一般取决于器官组织的代谢活动，无外来神经和体液因素影响，各器官组织的血流量受到局部血管的舒缩活动的调节自身调节。1

16、.代谢性自身调节机制 2.肌源性自身调节机制第六十三页，讲稿共七十三页哦 1.1.代谢性自身调节机制代谢性自身调节机制第六十四页，讲稿共七十三页哦 2.2.肌源性自身调节机制肌源性自身调节机制第六十五页，讲稿共七十三页哦四、动脉血压的调节（一）短期调节 指对短时间内发生的血压变化起即刻调节作用，主要是神经反射调节如压力感受性反射性调节（从平卧位变为直立位的血压的调节）第六十六页，讲稿共七十三页哦（二）长期调节通过肾脏调节细胞外液量来实现的，形成肾-体液控制系统（renal-body fluid system）第六十七页，讲稿共七十三页哦循环血量过多，血压升高时容量感受器刺激 压力感受器刺激反射

17、性血管升压素释放肾排水、排钠循环血量恢复 血压恢复第六十八页，讲稿共七十三页哦血压下降 循环血量减少肾入球小动脉牵张刺激致密斑钠量肾素醛固酮肾保水、保钠循环血量恢复 血压回升第六十九页，讲稿共七十三页哦小 结 作用神经支配心脏血管心交感N心迷走N交感缩血管N副交感舒血管N交感舒血管N反射性调节减压反射神 经 颈A体主A体化感性反射第七十页，讲稿共七十三页哦体液调节肾素血管紧张素系统肾上腺素和去甲肾上腺素血管升压素血管活性物质:PG、NO、内皮素等激肽释放酶激肽系统心房利尿肽 局部血流调节 动脉血压的短期调节和长期调节第七十一页，讲稿共七十三页哦思考题：当人体从平卧位突然站立时,常会感到头晕、眼花，为什么？但很快上述症状会消失，为什么？试分析其原因？2.试比较肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管的作用 第七十二页，讲稿共七十三页哦感谢大家观看第七十三页，讲稿共七十三页哦