常见食物中毒的诊断及治疗讲稿.ppt

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1、第一页，讲稿共一百零六页哦食物中毒的概念食物中毒的概念食物中毒的特征食物中毒的特征食物中毒的分类食物中毒的分类食物中毒的诊断食物中毒的诊断食物中毒的调查食物中毒的调查食物中毒的处理食物中毒的处理食物中毒食物中毒第二页，讲稿共一百零六页哦教学要求：教学要求：掌握食源性疾病的概念掌握食源性疾病的概念掌握食物中毒的概念和特征掌握食物中毒的概念和特征了解食物中毒的分类了解食物中毒的分类掌握食物中毒的诊断原则掌握食物中毒的诊断原则熟悉食物中毒的调查和处理熟悉食物中毒的调查和处理第三页，讲稿共一百零六页哦 食物中毒（食物中毒（food poisoningfood poisoning）是指食）是指食用了含有

2、生物性、化学性有毒有害物质的食用了含有生物性、化学性有毒有害物质的食物或把有毒有害物质当作食物食用后出现的物或把有毒有害物质当作食物食用后出现的非传染性的急性、亚急性疾病。非传染性的急性、亚急性疾病。食物中毒概念：食物中毒概念：第四页，讲稿共一百零六页哦 排除其他食源性疾病排除其他食源性疾病 食源性肠道食源性肠道传染病和寄生虫病；食源性变态反应性疾传染病和寄生虫病；食源性变态反应性疾病；暴饮暴食引起的急性胃肠炎；营养不病；暴饮暴食引起的急性胃肠炎；营养不平衡慢性退行性疾病（心脑血管疾病、肿平衡慢性退行性疾病（心脑血管疾病、肿瘤、糖尿病等）；少量多次摄入某些污染瘤、糖尿病等）；少量多次摄入某些污

3、染物所致的慢性中毒疾病等物所致的慢性中毒疾病等 。食物中毒概念：食物中毒概念：第五页，讲稿共一百零六页哦第六页，讲稿共一百零六页哦潜伏期短，多为集体暴发：潜伏期短，多为集体暴发：中毒表现类似：中毒表现类似：发病与某种食物有明确的关系：发病与某种食物有明确的关系：人与人之间一般无直接传染：人与人之间一般无直接传染：食物中毒食物中毒特点特点：第七页，讲稿共一百零六页哦细菌性食物中毒细菌性食物中毒 有毒动物性食物中毒有毒动物性食物中毒有毒植物性食物中毒有毒植物性食物中毒化学性食物中毒化学性食物中毒 真菌毒素和霉变食品中毒真菌毒素和霉变食品中毒食物中毒的分类：食物中毒的分类：第八页，讲稿共一百零六页哦

4、细菌性食物中毒细菌性食物中毒第九页，讲稿共一百零六页哦细菌性食物中毒细菌性食物中毒沙门氏菌属食物中毒沙门氏菌属食物中毒变形杆菌食物中毒变形杆菌食物中毒葡萄球菌肠毒素食物中毒葡萄球菌肠毒素食物中毒副溶血性弧菌食物中毒副溶血性弧菌食物中毒肉毒梭菌中毒肉毒梭菌中毒第十页，讲稿共一百零六页哦一、细菌性食物中毒一、细菌性食物中毒（一）沙门菌属食物中毒（一）沙门菌属食物中毒 1.病原体病原体 沙门菌属有沙门菌属有2300多个血清型，我国多个血清型，我国已发现已发现255个血清型。常致病的有猪霍乱沙门菌、个血清型。常致病的有猪霍乱沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、纽波特沙门菌、鸭鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、纽

5、波特沙门菌、鸭沙门菌菌。在自然界存活力较强，沙门菌菌。在自然界存活力较强，2037条件条件下可迅速繁殖，不耐热，下可迅速繁殖，不耐热，551小时或小时或601530分钟可被杀灭，分钟可被杀灭，100立即死亡。立即死亡。第十一页，讲稿共一百零六页哦2.流行病学特点流行病学特点 沙门菌属食物中毒全年均可发生，多见于夏沙门菌属食物中毒全年均可发生，多见于夏秋季（秋季（510月）。月）。媒介食品媒介食品 主要是肉类，其次是蛋类、奶类及主要是肉类，其次是蛋类、奶类及其他动物性食品。其他动物性食品。沙门菌不分解蛋白质沙门菌不分解蛋白质，因此被沙门菌污染的，因此被沙门菌污染的食品无感官性状的变化而容易被忽视

6、。食品无感官性状的变化而容易被忽视。第十二页，讲稿共一百零六页哦(1)生前感染：生前感染：指家畜、家禽在宰指家畜、家禽在宰杀前已感染沙门菌，杀前已感染沙门菌，包括原发沙门菌病（包括原发沙门菌病（患病）和继发沙门菌患病）和继发沙门菌病（因抵抗力下降，病（因抵抗力下降，致肠道病菌进入血液致肠道病菌进入血液）；）；(2)宰后污染：宰后污染：指在屠宰过程中或指在屠宰过程中或屠宰后被带菌的粪便屠宰后被带菌的粪便、容器、污水等污染、容器、污水等污染的家畜、家禽。的家畜、家禽。第十三页，讲稿共一百零六页哦4.临床表现临床表现 潜伏期：潜伏期：6小时小时3天，一般为天，一般为1224小时。小时。临床表现：临床

7、表现：依症状不同可分为五型：胃肠炎型、类霍依症状不同可分为五型：胃肠炎型、类霍乱型、类伤寒型、类感冒型和类败血症型。其中以胃肠炎乱型、类伤寒型、类感冒型和类败血症型。其中以胃肠炎型最为多见，表现为：体温升高（型最为多见，表现为：体温升高（3840）、恶心、呕）、恶心、呕吐、痉挛性腹痛、腹泻，大便多为吐、痉挛性腹痛、腹泻，大便多为黄绿色水样便黄绿色水样便，大便有，大便有恶臭，内有未消化的食物残渣，偶带脓血。病程恶臭，内有未消化的食物残渣，偶带脓血。病程35天，天，一般两天后停止腹泻，食欲恢复正常，预后良好。一般两天后停止腹泻，食欲恢复正常，预后良好。第十四页，讲稿共一百零六页哦 1流行病学调查资

8、料流行病学调查资料 2临床表现临床表现 3实验室诊断实验室诊断 (1)细菌学检验细菌学检验：取可疑中毒食品、患取可疑中毒食品、患者呕吐物或粪便按者呕吐物或粪便按GB478941994食食品卫生微生物检验品卫生微生物检验 沙门菌检验进行细沙门菌检验进行细菌培养与分离。菌培养与分离。第十五页，讲稿共一百零六页哦(2)血清学鉴定：血清学鉴定：用已知用已知AF多价多价O血清及血清及H因因子血清与细菌学检验分离出的沙门菌进行玻片凝子血清与细菌学检验分离出的沙门菌进行玻片凝集试验，对沙门菌进行分型鉴定，为同一血清型集试验，对沙门菌进行分型鉴定，为同一血清型沙门菌。沙门菌。(3)观察可疑食物或患者呕吐物、粪

9、便中分离出的观察可疑食物或患者呕吐物、粪便中分离出的沙门菌与病人早期及恢复期血清的沙门菌与病人早期及恢复期血清的凝集效价凝集效价，恢复期明显增高，一般约恢复期明显增高，一般约4倍倍)。第十六页，讲稿共一百零六页哦5.治疗与预防治疗与预防 急救：急救：洗胃、催吐和导泻，立即用洗胃、催吐和导泻，立即用0.05%高高锰酸钾溶液洗胃。锰酸钾溶液洗胃。治疗：治疗：对症治疗对症治疗 为主，补充水分和纠正电解为主，补充水分和纠正电解质紊乱，重者可用抗生素。质紊乱，重者可用抗生素。预防：预防：防止沙门菌食品污染；控制沙门菌在防止沙门菌食品污染；控制沙门菌在食品中繁殖；彻底杀灭沙门菌。食品中繁殖；彻底杀灭沙门菌

10、。第十七页，讲稿共一百零六页哦l(一一)病原病原l 副溶血性弧菌副溶血性弧菌(VParahemolyticusl）一种嗜一种嗜盐盐性细菌。存在于海水、海底沉性细菌。存在于海水、海底沉积物和鱼、贝类等海产品中。是我国沿积物和鱼、贝类等海产品中。是我国沿海地区最常见的一种食物中毒。海地区最常见的一种食物中毒。第十八页，讲稿共一百零六页哦1病原菌病原菌 1）最适生长温度最适生长温度37；2）在含）在含3.5NaCl的培养基中生长最佳；的培养基中生长最佳；3）56 加热加热5分钟，或分钟，或90加热加热1分钟；分钟；4）稀释一倍的食醋处理）稀释一倍的食醋处理1分钟分钟 可将其杀灭可将其杀灭。第十九页，

11、讲稿共一百零六页哦2耐热性溶血毒素耐热性溶血毒素 该毒素在该毒素在100加热加热10分钟仍不被破分钟仍不被破坏，除有溶血作用外，还具有细胞毒、坏，除有溶血作用外，还具有细胞毒、心脏毒、肝脏毒和致腹泻作用。给大鼠心脏毒、肝脏毒和致腹泻作用。给大鼠静静脉注射静静脉注射25ug耐热性溶血毒素耐热性溶血毒素1分钟后分钟后,大鼠死亡。大鼠死亡。第二十页，讲稿共一百零六页哦(二二)流行病学特点流行病学特点 1流行的地区和季节分布流行的地区和季节分布 沿海沿海地区；夏秋季节。地区；夏秋季节。2.引起中毒的食物引起中毒的食物 主要是海产品主要是海产品、咸肉、禽、蛋类、咸肉、禽、蛋类,以及咸菜或凉拌菜以及咸菜或

12、凉拌菜等等 第二十一页，讲稿共一百零六页哦（三）临床表现（三）临床表现 潜伏期潜伏期多为多为1118小时，短者小时，短者46小时，长小时，长者者32小时。主要症状有恶心、呕吐、上腹部阵发小时。主要症状有恶心、呕吐、上腹部阵发性剧烈腹痛、频繁腹泻、性剧烈腹痛、频繁腹泻、洗肉水样血水便洗肉水样血水便或带粘或带粘液便，无里急后重，每体温液便，无里急后重，每体温37.539。重症病。重症病人可有脱水、血压下降、意识不清等。病程人可有脱水、血压下降、意识不清等。病程13天，一般预后良好，无后遗症，少数病人因休克天，一般预后良好，无后遗症，少数病人因休克昏迷而死亡。昏迷而死亡。第二十二页，讲稿共一百零六页

13、哦（四）治疗与预防（四）治疗与预防 治疗：治疗：首选氯霉素，其次补充水分和纠正电首选氯霉素，其次补充水分和纠正电解质紊乱，同时对症治疗。解质紊乱，同时对症治疗。预防：预防：以控制细菌繁殖和杀灭病原体为主；以控制细菌繁殖和杀灭病原体为主；切忌生吃；烹调后的食品不宜放置过久，同时防切忌生吃；烹调后的食品不宜放置过久，同时防止交叉污染。止交叉污染。第二十三页，讲稿共一百零六页哦副溶血性弧菌食物中毒副溶血性弧菌食物中毒可疑食物：海产品、盐渍食品可疑食物：海产品、盐渍食品季节：夏秋季季节：夏秋季临床特点：临床特点：腹痛腹痛呕吐呕吐腹泻腹泻 部分发冷、发热部分发冷、发热 血便、浓性黏液血便、血便、浓性黏液

14、血便、无里急后重无里急后重 实验室检查：副溶血性弧菌实验室检查：副溶血性弧菌 动物实验动物实验第二十四页，讲稿共一百零六页哦l(一一)病原病原l 变形杆菌变形杆菌(Proteus)为革兰氏阴性肠杆菌科。为革兰氏阴性肠杆菌科。是我国常见的食物中毒之一。是我国常见的食物中毒之一。l属腐败菌，一般不致病，对热抵抗力亦不强，属腐败菌，一般不致病，对热抵抗力亦不强，加热加热55持续持续1小时即可杀灭。小时即可杀灭。l(二二)流行病学特点流行病学特点引起中毒的食品引起中毒的食品 主要主要是动物性食品，特别是熟肉以及内脏的熟制是动物性食品，特别是熟肉以及内脏的熟制品，且无感官变化。品，且无感官变化。第二十五

15、页，讲稿共一百零六页哦(三三)发病机制及临床表现发病机制及临床表现 主要是大量活菌侵入肠道引起的感染型食主要是大量活菌侵入肠道引起的感染型食物中毒。物中毒。潜伏期一般潜伏期一般1216小时，主要临床表现为恶小时，主要临床表现为恶心、呕吐，发冷、发热头晕、头痛、乏力，心、呕吐，发冷、发热头晕、头痛、乏力，脐周边阵发性剧烈腹痛脐周边阵发性剧烈腹痛(绞痛绞痛)、腹泻水样便，常、腹泻水样便，常伴有粘液伴有粘液，一日数次至，一日数次至10余次。发病率较高，余次。发病率较高，为为5080。病程较短，为。病程较短，为13日，多数日，多数24小小时内恢复，预后良好。时内恢复，预后良好。第二十六页，讲稿共一百零

16、六页哦（四）判定原则（四）判定原则 具有本菌的流具有本菌的流行病学与临床表现；实验室检验各行病学与临床表现；实验室检验各项指标检测结果与变形杆菌特点相项指标检测结果与变形杆菌特点相符。符。变形杆菌属食物中毒呈自愈性。变形杆菌属食物中毒呈自愈性。治疗以对症为主。治疗以对症为主。第二十七页，讲稿共一百零六页哦l 1病原菌病原菌 l 主要是金黄色葡萄球菌，多为致病菌。主要是金黄色葡萄球菌，多为致病菌。对热具较强的抵抗力，对热具较强的抵抗力，70需需1小时方可小时方可灭活。碳水化合物有利于毒素的形成。灭活。碳水化合物有利于毒素的形成。一株金黄色葡萄球菌能产生两种以上的一株金黄色葡萄球菌能产生两种以上的

17、肠毒素，多数葡萄球菌肠毒素能肠毒素，多数葡萄球菌肠毒素能 lOO30分钟。分钟。第二十八页，讲稿共一百零六页哦(二二)流行病学特点流行病学特点 葡萄球菌广泛分布于自然界，食品受污染的葡萄球菌广泛分布于自然界，食品受污染的机会很多。机会很多。1季节分布季节分布 多见于多见于夏秋季夏秋季节。节。2中毒食品中毒食品 种类很多，如奶、肉、蛋、鱼及其制品。奶油糕种类很多，如奶、肉、蛋、鱼及其制品。奶油糕点点(奶油蛋糕等）奶油蛋糕等）冰淇淋最为常见。剩饭、凉粉和冰淇淋最为常见。剩饭、凉粉和米酒等引起的葡萄球菌肠毒素食物中毒也有报道。米酒等引起的葡萄球菌肠毒素食物中毒也有报道。第二十九页，讲稿共一百零六页哦

18、（三）来源及肠毒素形成的条件（三）来源及肠毒素形成的条件 (1)来源1)人的鼻腔、咽、消化道带菌对各种食人的鼻腔、咽、消化道带菌对各种食物的污染。物的污染。2)奶牛患化脓性乳腺炎时，乳汁中可能带奶牛患化脓性乳腺炎时，乳汁中可能带有葡萄球菌。有葡萄球菌。3)畜、禽肉体局部患化脓性感染时，球畜、禽肉体局部患化脓性感染时，球菌对肉体其它部位的污染。菌对肉体其它部位的污染。第三十页，讲稿共一百零六页哦(2)肠毒素形成的条件：肠毒素形成的条件：1)食物受污染的程度：食物受污染的程度：2)食物存放的温度：在食物存放的温度：在37的范围内存放温度越高的范围内存放温度越高，产生肠毒素需要的时间越短。，产生肠毒

19、素需要的时间越短。3)食物存放的环境：通风不良氧分压降低时，肠毒素食物存放的环境：通风不良氧分压降低时，肠毒素易于形成。易于形成。4)食品的种类及性状：含蛋白质丰富，水分较多，食品的种类及性状：含蛋白质丰富，水分较多，含一定淀粉的食物，如奶油糕点、冰淇淋、剩饭等，含一定淀粉的食物，如奶油糕点、冰淇淋、剩饭等，易形成毒素。易形成毒素。第三十一页，讲稿共一百零六页哦(三三)发病机制发病机制 葡萄球菌肠毒素以完整的分子经消葡萄球菌肠毒素以完整的分子经消化道吸收入血，到达中枢神经系统后化道吸收入血，到达中枢神经系统后刺激呕吐中枢而导致以呕吐为主要症刺激呕吐中枢而导致以呕吐为主要症状的食物中毒。状的食物

20、中毒。第三十二页，讲稿共一百零六页哦（四）临床表现（四）临床表现 潜伏期短，一般潜伏期短，一般24小时主要症状小时主要症状为恶心、剧烈而频繁呕吐，伴有上腹部为恶心、剧烈而频繁呕吐，伴有上腹部剧烈疼痛。腹泻为水样便。体温一般正剧烈疼痛。腹泻为水样便。体温一般正常。病程较短预后良好。常。病程较短预后良好。第三十三页，讲稿共一百零六页哦(五五)诊断诊断1流行病学特点流行病学特点 中毒食品；潜伏期短，病程短。中毒食品；潜伏期短，病程短。2临床表现临床表现 剧烈反复地呕吐、腹痛、腹泻等。剧烈反复地呕吐、腹痛、腹泻等。3实验室诊断实验室诊断 以毒素鉴定为主。以毒素鉴定为主。(1)从中毒食品中直接提取肠毒素

21、；从中毒食品中直接提取肠毒素；(2)从中毒食品、患者吐、泻物中培养、分离出同一从中毒食品、患者吐、泻物中培养、分离出同一型别金葡菌，肠毒素为同一型别。型别金葡菌，肠毒素为同一型别。(3)从不同患者呕吐物中检测出金葡菌，肠毒素为同从不同患者呕吐物中检测出金葡菌，肠毒素为同一型别。一型别。凡符合三项之一者即可判定为葡萄球菌食物中毒。凡符合三项之一者即可判定为葡萄球菌食物中毒。第三十四页，讲稿共一百零六页哦 治疗治疗 根据一般急救处理的根据一般急救处理的原则，以补水及维持电解原则，以补水及维持电解质平衡等对症治疗为主，质平衡等对症治疗为主，一般不需用抗生素。一般不需用抗生素。第三十五页，讲稿共一百零

22、六页哦(六六)预防措施预防措施 1防止污染防止污染 (1)防止带菌人群对各种食物的污染；防止带菌人群对各种食物的污染；(2)防止奶的污染：防止奶的污染：(3)患局部化脓性感染的畜、禽肉按病畜、禽肉处患局部化脓性感染的畜、禽肉按病畜、禽肉处理，将病变部位除去后，按条件可食肉经高温处理理，将病变部位除去后，按条件可食肉经高温处理以熟制品出售。以熟制品出售。2防止肠毒素的形成防止肠毒素的形成 低温、通风，放置时间不应超过低温、通风，放置时间不应超过6小时；小时；食前还应彻底加热。食前还应彻底加热。第三十六页，讲稿共一百零六页哦葡萄球菌肠毒素食物中毒：葡萄球菌肠毒素食物中毒：可疑食物：奶及其制品、剩饭

23、、凉糕可疑食物：奶及其制品、剩饭、凉糕季节：夏秋季季节：夏秋季临床特点：潜伏期短、病程短临床特点：潜伏期短、病程短 体温正常体温正常 呕吐腹泻呕吐腹泻实验室检查：实验室检查：金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌 肠毒素肠毒素 动物实验动物实验同一类型同一类型第三十七页，讲稿共一百零六页哦l(一一)病原病原l 1、病原菌、病原菌 肉毒梭菌为革兰氏阳性、厌肉毒梭菌为革兰氏阳性、厌氧、短粗杆菌氧、短粗杆菌,在在2025形成芽胞。形成芽胞。l芽胞抵抗力强，需经高压蒸气芽胞抵抗力强，需经高压蒸气121 30分分钟、或干热钟、或干热180 515分钟，或湿热分钟，或湿热100 5小时才能将其杀死。小时才能将其杀死

24、。第三十八页，讲稿共一百零六页哦 2肉毒毒素肉毒毒素 是一种强烈的神经毒素，毒性比氰化钾强是一种强烈的神经毒素，毒性比氰化钾强一万倍，对人的致死量约为一万倍，对人的致死量约为01 ug。毒素并非由活的细菌释放，而是在活的肉毒梭毒素并非由活的细菌释放，而是在活的肉毒梭菌胞浆中先产生无毒的毒素前体物，当细菌死亡菌胞浆中先产生无毒的毒素前体物，当细菌死亡自溶后，前体物才释放出来，这种前体物对热不自溶后，前体物才释放出来，这种前体物对热不稳定。稳定。7585加热加热515分钟，或分钟，或100加热加热1分分钟即被破坏。钟即被破坏。第三十九页，讲稿共一百零六页哦(二二)流行病学流行病学 肉毒梭菌广泛分布

25、于土壤、江河湖海淤泥沉淀物肉毒梭菌广泛分布于土壤、江河湖海淤泥沉淀物、尘埃及动物粪便中。粮谷、豆类等食品受其污、尘埃及动物粪便中。粮谷、豆类等食品受其污染的机会很多。染的机会很多。1季节性及地区分布季节性及地区分布 肉肉毒梭菌食物中毒一年四季均可发生，但大部分发生毒梭菌食物中毒一年四季均可发生，但大部分发生在在45月。月。2引起中毒的食品引起中毒的食品 绝绝大多数为家庭自制大多数为家庭自制低盐低盐浓度并经浓度并经厌氧厌氧条件的加工条件的加工食品或食品或发酵发酵食品，以及厌氧条件下保存的肉类制食品，以及厌氧条件下保存的肉类制品。品。第四十页，讲稿共一百零六页哦(三三)发病机制发病机制 随食物进入

26、肠道的肉毒毒素在小肠内被随食物进入肠道的肉毒毒素在小肠内被胰蛋白酶活化并释放出胰蛋白酶活化并释放出神经毒素神经毒素，吸收入血，吸收入血，作用于外周，作用于外周神经神经-肌肉肌肉接头处、自主神经接头处、自主神经末末梢梢及及脑神经核脑神经核，阻止胆碱能神经末梢释放乙酰阻止胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱胆碱，使神经冲动传递受阻，终致肌肉的，使神经冲动传递受阻，终致肌肉的麻麻痹痹和瘫痪。重症病例可见脑神经核及脊髓前和瘫痪。重症病例可见脑神经核及脊髓前角产生退行性改变，脑及脑膜充血、水肿及角产生退行性改变，脑及脑膜充血、水肿及血栓形成。婴儿肉毒中毒其可疑食物为蜂蜜血栓形成。婴儿肉毒中毒其可疑食物为蜂蜜，引起

27、中毒的菌型多为，引起中毒的菌型多为E型。型。第四十一页，讲稿共一百零六页哦(四四)临床表现临床表现 以运动神经麻痹的症状为主，主要表现为眼部功能障以运动神经麻痹的症状为主，主要表现为眼部功能障碍及延髓麻痹。碍及延髓麻痹。潜伏期数小时至数天不等，前驱症状潜伏期数小时至数天不等，前驱症状为乏力、头晕、头痛、食欲不振、走路不稳，眼肌及调为乏力、头晕、头痛、食欲不振、走路不稳，眼肌及调节功能麻痹，视力模糊、眼睑下垂、继之咽部肌肉麻痹节功能麻痹，视力模糊、眼睑下垂、继之咽部肌肉麻痹，吞咽困难、颈肌无力、头下垂等，吞咽困难、颈肌无力、头下垂等 发展可致呼吸肌麻痹发展可致呼吸肌麻痹，出现呼吸困难，呼吸衰竭，

28、死亡。患者多神志清楚，出现呼吸困难，呼吸衰竭，死亡。患者多神志清楚，不发热但脉搏加快。病死率不发热但脉搏加快。病死率3070，多发生在中毒后，多发生在中毒后的的48天。天。婴儿中毒症状为便秘，头颈软弱。吞咽困难，眼婴儿中毒症状为便秘，头颈软弱。吞咽困难，眼睑下垂，全身肌张力减退。睑下垂，全身肌张力减退。重症者可因呼吸麻痹致婴儿猝重症者可因呼吸麻痹致婴儿猝死。死。第四十二页，讲稿共一百零六页哦（五（五)诊断和治疗诊断和治疗 1诊断诊断 (1)流行病学特点流行病学特点 中毒食品多为家庭自制发酵豆谷中毒食品多为家庭自制发酵豆谷类制品，其次为肉类和罐头食品；冬春季，潜伏期类制品，其次为肉类和罐头食品；

29、冬春季，潜伏期为为17天，病死率高。天，病死率高。(2)临床表现临床表现 特有的对称性脑神经受损症状。特有的对称性脑神经受损症状。(3)实验室诊断实验室诊断 肉毒毒素检验肉毒毒素检验 第四十三页，讲稿共一百零六页哦2治疗治疗 早期使用多价抗肉毒毒素血清，早期使用多价抗肉毒毒素血清，及时应用支持疗法及有效的护理，及时应用支持疗法及有效的护理，预防呼吸肌麻痹和窒息。预防呼吸肌麻痹和窒息。（中毒患者需静卧休息，静脉点滴葡萄糖（中毒患者需静卧休息，静脉点滴葡萄糖和维生素和维生素C及钾盐，必要时需吸痰、作气管及钾盐，必要时需吸痰、作气管切开、进行人工呼吸等。以防患者呼吸道切开、进行人工呼吸等。以防患者呼

30、吸道阻塞、窒息死亡）。阻塞、窒息死亡）。第四十四页，讲稿共一百零六页哦(六六)预防措施预防措施 1、彻底清洗食品原料、彻底清洗食品原料 2、罐头食品彻底灭菌、罐头食品彻底灭菌 在罐头保藏过程中当发生胖在罐头保藏过程中当发生胖听或破裂时不能食用。听或破裂时不能食用。3、防止毒素产生防止毒素产生4、食前加热以灭活毒素、食前加热以灭活毒素 毒素不耐热，对可疑食物进毒素不耐热，对可疑食物进行彻底加热；行彻底加热；5卫生宣教卫生宣教6防止婴儿肉毒中毒。防止婴儿肉毒中毒。第四十五页，讲稿共一百零六页哦肉毒中毒肉毒中毒可疑食物：家庭自制豆、谷类发酵食品可疑食物：家庭自制豆、谷类发酵食品季节：一年四季季节：一

31、年四季临床特点：临床特点：神经症状神经症状 胃肠道症状轻胃肠道症状轻 实验室检查：实验室检查：肉毒杆菌肉毒杆菌 肉毒毒素肉毒毒素同一类型同一类型第四十六页，讲稿共一百零六页哦本课内容第四十七页，讲稿共一百零六页哦l一、动植物性食物中毒一、动植物性食物中毒l是指将天然含有毒成分或动物的某一部分是指将天然含有毒成分或动物的某一部分当作食品（河豚鱼）；当作食品（河豚鱼）；l在一定条件下，产生了大量的有毒成分的在一定条件下，产生了大量的有毒成分的可食食品（鱼类组胺、发芽马铃薯等）；可食食品（鱼类组胺、发芽马铃薯等）；l将天然含有有毒成分的植物或其加工制品将天然含有有毒成分的植物或其加工制品当做食品当做

32、食品(如桐油、大麻油等如桐油、大麻油等)；l在加工过程中未能破坏或除去有毒成分的在加工过程中未能破坏或除去有毒成分的植物当做食品植物当做食品(如木薯、苦杏仁等如木薯、苦杏仁等)；被人食；被人食用后引起的中毒。用后引起的中毒。第四十八页，讲稿共一百零六页哦(一一)河豚鱼中毒河豚鱼中毒 河豚是一种味道鲜美河豚是一种味道鲜美,但含有剧毒物质的鱼但含有剧毒物质的鱼类。类。“拚死吃河豚拚死吃河豚”，可见该鱼味美诱人，食，可见该鱼味美诱人，食之却要冒生命危险。之却要冒生命危险。第四十九页，讲稿共一百零六页哦1、有毒成分和毒素分布：、有毒成分和毒素分布：1）河豚毒素（）河豚毒素（tetrodotoxin T

33、TX）2）毒素分布：）毒素分布：部位为：卵巢、肝脏、血液、皮肤。卵部位为：卵巢、肝脏、血液、皮肤。卵巢和肝脏的毒性最大巢和肝脏的毒性最大 3）毒素性质稳定）毒素性质稳定 煮沸、盐腌、日晒均不被破坏，煮沸、盐腌、日晒均不被破坏，lOO加热加热7小时，小时，200以上加热以上加热10分钟才被破坏分钟才被破坏.第五十页，讲稿共一百零六页哦2中毒机制中毒机制 河豚毒素主要作用于河豚毒素主要作用于神经系统神经系统。可可阻断神经肌肉间的传导，使神经末梢和中枢神阻断神经肌肉间的传导，使神经末梢和中枢神经发生麻痹。初为感觉神经麻痹，继而运动神经发生麻痹。初为感觉神经麻痹，继而运动神经麻痹，同时引起外周血管扩张

34、，使血压急剧经麻痹，同时引起外周血管扩张，使血压急剧下降，最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹下降，最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。TTX极易从胃肠道吸收，亦可从口腔粘膜吸极易从胃肠道吸收，亦可从口腔粘膜吸收，因此重患者可于发病后收，因此重患者可于发病后30分钟内死亡。分钟内死亡。第五十一页，讲稿共一百零六页哦2、临床特征、临床特征 1）潜伏期：）潜伏期：0.5-3小时，严重者小时，严重者10分钟分钟 2）首先出现胃部不适、恶心、呕吐、腹痛、首先出现胃部不适、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状。然后出现一系列以麻痹为腹泻等消化道症状。然后出现一系列以麻痹为特征的症状：末梢神经麻痹：眼睑下垂，

35、手指特征的症状：末梢神经麻痹：眼睑下垂，手指、舍间、口唇刺痛，伴有四肢无力，严重者肌、舍间、口唇刺痛，伴有四肢无力，严重者肌肉麻痹，先是四肢，然后是呼吸肌，最后可死肉麻痹，先是四肢，然后是呼吸肌，最后可死于呼吸循环衰竭。于呼吸循环衰竭。第五十二页，讲稿共一百零六页哦3、急救治疗、急救治疗 1）主要是对症治疗：催吐）主要是对症治疗：催吐、导泻、洗胃、导泻、洗胃 2）无特殊解毒剂）无特殊解毒剂第五十三页，讲稿共一百零六页哦 4预防预防 将河豚鱼集中处理，禁止出售。将河豚鱼集中处理，禁止出售。大力开展宣传教育，使群众了解河大力开展宣传教育，使群众了解河豚鱼有毒并能识别其形状，以防误豚鱼有毒并能识别其

36、形状，以防误食中毒。食中毒。第五十四页，讲稿共一百零六页哦如何辨别河豚与其它鱼类？如何辨别河豚与其它鱼类？河豚如豚形，有美丽多变的色泽、斑点和条纹河豚如豚形，有美丽多变的色泽、斑点和条纹，腹部有皮刺。胀腹、钻沙、闭眼、咬尾是河豚，腹部有皮刺。胀腹、钻沙、闭眼、咬尾是河豚的特性，袋状的胃部在河豚鱼受威吓时会吸水和的特性，袋状的胃部在河豚鱼受威吓时会吸水和空气而膨胀如球，河豚牙齿呈鸟喙状，眼周有皮空气而膨胀如球，河豚牙齿呈鸟喙状，眼周有皮皱，眨眼缓慢。这些外部特征可用以和其它鱼类皱，眨眼缓慢。这些外部特征可用以和其它鱼类相区分。相区分。第五十五页，讲稿共一百零六页哦(四四)毒蕈中毒毒蕈中毒 蕈类又

37、称蘑菇。蕈类又称蘑菇。第五十六页，讲稿共一百零六页哦 我国目前可食用蕈近我国目前可食用蕈近300种，有毒蕈类种，有毒蕈类约约100多种；其中含有剧毒可致死的不到多种；其中含有剧毒可致死的不到10种。毒蕈的有毒成分十分复杂，一种毒种。毒蕈的有毒成分十分复杂，一种毒蕈可以含有几种毒素，而一种毒素又可以蕈可以含有几种毒素，而一种毒素又可以存在于数种毒蕈之中，存在于数种毒蕈之中，毒蕈中毒的发生毒蕈中毒的发生往往由于个人采集野生鲜蘑，误食毒蕈而往往由于个人采集野生鲜蘑，误食毒蕈而引起。引起。第五十七页，讲稿共一百零六页哦野菇一般形态野菇一般形态菌盖菌盖菌褶菌褶菌柄菌柄菌托菌托常见的毒菇类：常见的毒菇类：

38、毒伞类毒伞类 环柄菌类环柄菌类 生长在畜粪上生长在畜粪上 的菇类的菇类第五十八页，讲稿共一百零六页哦毒蘑菇毒蘑菇-毒蝇鹅膏菌毒蝇鹅膏菌毒蘑菇毒蘑菇-大青褶伞大青褶伞第五十九页，讲稿共一百零六页哦毒蘑菇毒蘑菇-美丽粘草菇美丽粘草菇毒蘑菇毒蘑菇-臭黄菇臭黄菇第六十页，讲稿共一百零六页哦毒蘑菇毒蘑菇-毛头鬼伞毛头鬼伞毒蘑菇毒蘑菇-大鹿花菌大鹿花菌第六十一页，讲稿共一百零六页哦 毒毒 伞伞 白毒伞白毒伞 毒毒 蕈蕈第六十二页，讲稿共一百零六页哦 毒蝇伞毒蝇伞 褐鳞小伞褐鳞小伞 毒毒 蕈蕈第六十三页，讲稿共一百零六页哦 斑褶菇斑褶菇裸盖菇裸盖菇白毒伞白毒伞第六十四页，讲稿共一百零六页哦1、毒素及中毒特点

39、、毒素及中毒特点 1）胃肠毒及）胃肠毒及胃肠炎型胃肠炎型中毒：毒红菇、虎斑菇，中毒：毒红菇、虎斑菇，潜伏期短，主要症状为腹痛、腹泻、恶心、呕吐，潜伏期短，主要症状为腹痛、腹泻、恶心、呕吐，病程短，恢复快，预后良好。病程短，恢复快，预后良好。2）神经毒及）神经毒及神经精神型神经精神型中毒：毒蝇菌等，潜伏中毒：毒蝇菌等，潜伏期期1-6小时，临床症状较多。预后良好，精神症状小时，临床症状较多。预后良好，精神症状很快恢复。很快恢复。3）溶血毒素及）溶血毒素及溶血型溶血型中毒：鹿花菌，大量破坏红中毒：鹿花菌，大量破坏红细胞，出现急性溶血症状，潜伏期细胞，出现急性溶血症状，潜伏期6-12小时，除胃小时，除

40、胃肠炎症状外，可出现黄疸、血尿、肝脾肿大等溶血肠炎症状外，可出现黄疸、血尿、肝脾肿大等溶血现象。现象。第六十五页，讲稿共一百零六页哦 4)脏器损害型：脏器损害型：（毒肽类、毒伞肽类）（毒肽类、毒伞肽类）潜伏期潜伏期（67 h）。）。胃肠炎期胃肠炎期：恶心、呕吐、脐周围腹痛：恶心、呕吐、脐周围腹痛、腹泻腹泻假愈期假愈期：脏器损害期：脏器损害期：恢复期。恢复期。23天出现肝、肾、天出现肝、肾、脑、心脏器官损害脑、心脏器官损害精神症状期：精神症状期：烦躁不安，表情淡漠、烦躁不安，表情淡漠、思睡，惊厥、昏迷，甚至死亡。思睡，惊厥、昏迷，甚至死亡。第六十六页，讲稿共一百零六页哦5)光过敏性皮炎型：光过敏

41、性皮炎型：中毒时身体露出部中毒时身体露出部分，如颜面出现肿胀、分，如颜面出现肿胀、疼痛。疼痛。第六十七页，讲稿共一百零六页哦治疗：早期用催吐、导泻等措施排出毒物，可用二巯基丁二酸钠等巯基药物解毒，并用保肝疗法和其他对症治疗。预防：加强宣教，防止误食。第六十八页，讲稿共一百零六页哦(一一)亚硝酸盐食物中毒亚硝酸盐食物中毒 误食中毒；误食中毒；食入含有大量硝酸盐、亚硝酸盐的蔬菜；食入含有大量硝酸盐、亚硝酸盐的蔬菜；散发和儿童发病居多。散发和儿童发病居多。第六十九页，讲稿共一百零六页哦1流行病学特点流行病学特点 1）贮存过久蔬菜、原有的硝酸盐转化为亚硝酸盐）贮存过久蔬菜、原有的硝酸盐转化为亚硝酸盐2

42、）暴腌菜含有大量亚硝酸盐，）暴腌菜含有大量亚硝酸盐，(加盐量少于加盐量少于12、气、气温高于温高于20).腌后腌后20天消失。天消失。3）苦井水含较多硝酸盐，还原成亚硝酸盐。）苦井水含较多硝酸盐，还原成亚硝酸盐。4）食用蔬菜过多，肠道内的细菌可将硝酸盐转化为）食用蔬菜过多，肠道内的细菌可将硝酸盐转化为亚硝酸盐，若形成的过多过快，进入血液导致中毒，亚硝酸盐，若形成的过多过快，进入血液导致中毒，出现青紫，称为出现青紫，称为“肠源性青紫症肠源性青紫症”。5）腌肉制品加入过量硝酸盐及亚硝酸盐。）腌肉制品加入过量硝酸盐及亚硝酸盐。6）误将亚硝酸盐当作食盐加入食品。）误将亚硝酸盐当作食盐加入食品。第七十页

43、，讲稿共一百零六页哦 2中毒机制中毒机制 亚硝酸盐为强氧化剂，进入人体后，亚硝酸盐为强氧化剂，进入人体后，短期内可使血中低铁血红蛋白氧化成高铁短期内可使血中低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白血红蛋白,从而失去输送氧的功能从而失去输送氧的功能,致使组致使组织缺氧织缺氧,出现青紫而中毒。亚硝酸盐的中毒出现青紫而中毒。亚硝酸盐的中毒量为量为0.30.5 g，致死量为，致死量为13g。第七十一页，讲稿共一百零六页哦临床表现临床表现 潜伏期一般潜伏期一般13小时；表现为头晕、头痛、小时；表现为头晕、头痛、乏力、胸闷、恶心、呕吐，口唇、耳廓、指乏力、胸闷、恶心、呕吐，口唇、耳廓、指(趾趾)甲轻度紫绀，血中高铁

44、血红蛋白含量在甲轻度紫绀，血中高铁血红蛋白含量在1030。重者眼结膜、面部及全身皮肤紫。重者眼结膜、面部及全身皮肤紫绀，心律快，嗜睡或烦躁不安，呼吸困难绀，心律快，嗜睡或烦躁不安，呼吸困难血液中高铁血红蛋白含量往往超过血液中高铁血红蛋白含量往往超过50。严。严重者昏迷、惊厥、大小便失禁，可因呼吸衰重者昏迷、惊厥、大小便失禁，可因呼吸衰竭导致死亡。竭导致死亡。第七十二页，讲稿共一百零六页哦 3判定原则判定原则 按按WST861996食源性急性亚硝酸盐食源性急性亚硝酸盐中毒诊断标准及处理原则执行。中毒诊断标准及处理原则执行。符合流行病学特点，确认中毒由亚硝酸盐引符合流行病学特点，确认中毒由亚硝酸盐

45、引起；起；临床表现符合亚硝酸盐中毒；临床表现符合亚硝酸盐中毒；3）剩余食物或呕吐物中检出超过限量的亚硝酸）剩余食物或呕吐物中检出超过限量的亚硝酸盐；盐；血液中高铁血红蛋白含量超过血液中高铁血红蛋白含量超过10。第七十三页，讲稿共一百零六页哦4急救治疗及预防急救治疗及预防 重症迅速予以洗胃、灌肠。重症迅速予以洗胃、灌肠。特效治疗可采用特效治疗可采用1%美蓝美蓝(亚甲蓝亚甲蓝)小剂量口服或缓慢静脉小剂量口服或缓慢静脉注射。注射。美蓝美蓝(强氧化剂强氧化剂)还原型辅酶还原型辅酶 白色美蓝白色美蓝(还原剂还原剂)Hb Te3+Hb Te2+(恢复送氧恢复送氧)治疗应用治疗应用小剂量小剂量，1美蓝美蓝,

46、以以2550葡萄糖液葡萄糖液20ml稀稀释后，静脉缓慢注射，用量为释后，静脉缓慢注射，用量为12mg/Kg体重，体重，1小时后不小时后不见好转可重复注射见好转可重复注射1次。大剂量维生素次。大剂量维生素C可直接将血红蛋白可直接将血红蛋白还原，故此美蓝、维生素还原，故此美蓝、维生素C、葡萄糖三者合用效果较好。、葡萄糖三者合用效果较好。第七十四页，讲稿共一百零六页哦预防措施预防措施保持蔬菜的新鲜，勿食变质蔬菜、暴腌保持蔬菜的新鲜，勿食变质蔬菜、暴腌菜；食剩的熟蔬菜不可在高温下存放长时菜；食剩的熟蔬菜不可在高温下存放长时间后再食用；间后再食用；肉制品中硝酸盐和亚硝酸盐的用量严格按国肉制品中硝酸盐和亚

47、硝酸盐的用量严格按国家卫生标准的规定，不可多加。家卫生标准的规定，不可多加。苦井水勿用于煮粥。苦井水勿用于煮粥。防止误食。防止误食。第七十五页，讲稿共一百零六页哦 中毒原因中毒原因：最常引起中毒的砷化物是三氧化二砷，俗称砒霜，用于农业杀虫，如使用不当导致蔬菜、水果砷残留量过高，食用后引起中毒；也可由于误食或农药使用过程中污染食品引起中毒。第七十六页，讲稿共一百零六页哦 临床表现临床表现：潜伏期几分钟至数小时，首先出现咽部干燥、口渴、流涎、上腹部烧灼感，随后出现恶心、反复剧烈呕吐、腹泻，症状加重时全身衰竭、脱水、体温下降、休克以及神经系统症状，最后可因呼吸循环衰竭而死亡。急救急救：迅速催吐、彻底

48、洗胃及导泻；洗胃后用氢氧化铁保护为粘膜；使用特效解毒剂二巯基丙磺酸钠、二巯基丙醇或二巯基丁二酸钠。预防预防：加强农药管理。第七十七页，讲稿共一百零六页哦本课内容第七十八页，讲稿共一百零六页哦 食物中毒的特征食物中毒的特征 流行学特点（季节性、地区性、可疑食物）流行学特点（季节性、地区性、可疑食物）临床表现临床表现 实验室检查（细菌学检查、血清学、毒素检测、实验室检查（细菌学检查、血清学、毒素检测、动物实验、毒物的测定等动物实验、毒物的测定等。）食物中毒的诊断原则：食物中毒的诊断原则：未获得足够实验室诊断资料时，可判定为不明未获得足够实验室诊断资料时，可判定为不明原因食物中毒，但必须满足食物中毒

49、流行病学特征原因食物中毒，但必须满足食物中毒流行病学特征的要求，必要时可由的要求，必要时可由 三名副主任医师以上的食品三名副主任医师以上的食品卫生专家进行评定。卫生专家进行评定。第七十九页，讲稿共一百零六页哦迅速排出毒物迅速排出毒物对症治疗对症治疗特殊治疗特殊治疗细菌性食物中毒的治疗原则细菌性食物中毒的治疗原则第八十页，讲稿共一百零六页哦防止食品污染防止食品污染控制病原体繁殖及外毒素的形成控制病原体繁殖及外毒素的形成彻底杀灭病原体和破坏毒素彻底杀灭病原体和破坏毒素细菌性食物中毒的预防原则细菌性食物中毒的预防原则第八十一页，讲稿共一百零六页哦食物中毒的调查处与理：食物中毒的调查处与理：食物中毒报

50、告：食物中毒报告：食物中毒的调查食物中毒的调查食物中毒的处理食物中毒的处理第八十二页，讲稿共一百零六页哦食物中毒报告：食物中毒报告：法定报告人与法定接受单位法定报告人与法定接受单位报告时限报告时限报告内容报告内容其他其他第八十三页，讲稿共一百零六页哦法定报告人包括：造成食物中毒的单法定报告人包括：造成食物中毒的单 位、食物中毒病人发生单位和位、食物中毒病人发生单位和 接收病人进行治疗的单位；接收病人进行治疗的单位；法定接受单位：县级以上人民政府卫法定接受单位：县级以上人民政府卫 生行政部门生行政部门。法定报告人与法定接受单位：法定报告人与法定接受单位：第八十四页，讲稿共一百零六页哦报告时限：报