2022年慢性肺源性心脏病 .pdf

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1、1 慢性肺源性心脏病一、定义简称慢性肺心病， 是由肺组织、 肺血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。二、流行病学慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病。我国在 20 世纪 70 年代的普查结果表明 14 岁人群慢性肺心病的患病率为4.8%。1992 年在北京、湖北、辽宁农村调查102230 例居民的慢性肺心病患病率为4.4%,其中 15 岁人群的患病率为6.7%。 虽然调查对象方法不完全相同，但总的说明患病率仍然居高。慢性肺心病的患病率存在地区差异，东北

2、、西北、华北患病率高于南方地区，农村患病高于城市，并随年龄增高而增加。吸烟者比不吸烟者患病率明显增高， 男女无明显差异。 冬春季节和气候骤然变化时，易出现急性发作。三、病因按原发病的不同部位分（一）支气管，肺疾病：以慢阻肺（COPD ）最为多见，约点 80% 90% ，其次为支气管哮喘，支气管扩展，重症肺结核，肺尘埃沉着症，结节病，间质性肺炎，过敏性肺泡炎，嗜酸性肉芽肿，药物相关性肺疾病等。名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 1 页，共 8 页 - - - - - - -

3、 - - 2 （二）胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重的脊椎后凸，侧凸，脊椎结核，类风湿关节炎，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾病如脊髓压质炎，均可引起胸廓活动受限，肺受压，支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化。（三）肺血管疾病：慢性血栓塞性肺动肪高压，肺小动脉炎，累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加，肺动脉高压，和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病。（四）其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形，睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩

4、，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。四、发病机制和病理引起右心室扩大， 肥厚的因素很多。 但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变， 发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。（一）肺动脉高压的形成1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒，使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧使用权平滑肌细胞对Ca2+通透性增加，细胞内 Ca2+含量增高，肌内兴奋一收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时， 由于 H+产生过多， 使血管对缺氧的收缩敏感性增名师资料总结 - -

5、 -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 2 页，共 8 页 - - - - - - - - - 3 强，致肺动脉压增高。2、肺血管阻力增加的解剖学因素：解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。主要原因是：（1）长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。（2）随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂，造成毛细血管网的毁损，

6、肺泡毛细血管床减损超过70% 时肺循环阻力增大。（3）肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子 （如多肽生长因子），可直接刺激管壁平滑肌细胞，内膜弹力纤维及胶原纤维增生。（4）血栓形成：尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。此外肺血管性疾病， 肺间质疾病， 神经肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中，功能性因素较解剖学因素更为重要。 在急性加重期经过治疗， 使缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低

7、，部分患者甚至可恢复至正常范围。3、 血液粘稠度增加和血容量增多， 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，使水钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多，血液名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 3 页，共 8 页 - - - - - - - - - 4 粘稠度增加和血流量增多，更使肺动脉压升高。（二）心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚

8、能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高， 促使右心室扩大和右心室功能衰竭。慢性肺心病除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。 由于缺氧，高碳酸血症，酸中毒，相对血流量增多等因素，使左心负荷加重。如病情进展，则可发生左心室肥厚，甚至导致左心衰竭。（三）其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统，血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害。五、临床表现本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要

9、是逐步出现肺、 心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。（一）肺、心功能代偿期：1、症状：咳嗽、咳痰、急促活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。2、体征：可有不同程度的发绀和肺气肿体征，偶有干、湿性罗音，心音遥远， P2A2三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑尖下心脏搏动名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 4 页，共 8 页 - - - - - - - - - 5 增强，提示有右心室肥厚，部分患者因肺

10、气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静充盈。此期肝界下移是膈下降所致。（二）肺心功能失代偿期1、呼吸衰竭（1）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠，神志恍惚，澹妄等肺性病的表现。（2）体征：明显发绀，球结膜充血，水肿，严重时可有视网膜血管扩张，视乳头水肿等颅内压升高的表现，腱反射减弱或消失，出现病理反射，因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。2、右心衰竭（1）症状：气促更明显，心悸，食欲不振，腹胀，恶心等。（2）体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑尖下可出现收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，

11、肝脏静脉回流阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。六、实验室和其他检查（一）X线：除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径15mm ，其横径与气管横径比值 1.07，肺动脉段明显突出或其高度3mm ，中央动脉扩张，外周血管纤细形成“残根”征；右心室增大征。（二）心电图检查：主要表现右心室肥大改变， 如电抽右偏， 额面平均电抽 +90重度名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 5 页，共 8 页 - -

12、- - - - - - - 6 顺钟向转位， RV1+SV51.05mv 及肺性 P波也可见右束支传导阻滞及低电压图形。在 V1V2甚至延至 V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的 Q5波，应注意鉴别。（三）超声心动图检查：通过测定右心室流出道内径（30mm ）右心室内径（ 20mm ）右心室前壁的厚度，左右心室内径比值（2） ，右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，可诊断慢性肺心病。（四）血气分析：慢性肺心病肺功能失代偿期可出现低氧或合并高碳酸血症，当 PaO260mmHg、PaCO250mmHg 时表示有呼吸衰竭。（五）血液检查红细胞及血红蛋白可升高，全血粘度及血浆粘度可增加，红细胞电泳

13、时间常延长；合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。部分患者血液学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。（六）其他：肺功能检查对早期或缓解慢性肺心病患者有意义，痰细菌学检查对急性加重期慢性肺心病可以指导抗生素的选用。七、诊断根据患者患有慢性支气管炎、肺气肿，其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压，右心室增大或右心功能不全，如P2A2，颈静脉怒张，肝大压痛，肝颈静脉反流征阳性，下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、 X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象可以做出诊断。八、鉴别诊断（一）冠心病：慢性肺心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常驻有两者共存。冠心病有典型

14、的心绞痛、心肌梗死病史或心电图名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 6 页，共 8 页 - - - - - - - - - 7 表现，若有左心衰竭的发作史，原发性高血压，高脂血症，糖尿病史，则更有助鉴别。体检、X 线、心电图、超声心动图检查是左心室肥厚为主的征象，可资鉴别。慢性肺心病合并冠心病时鉴别有较多困难，应详细询问病史并结合体检和有关心肺功能检查加以鉴别。（二）风湿性心脏病风湿性心脏病的三尖瓣疾患，应与慢性肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有凤湿性关节炎和心肌

15、炎病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变、X光、心电图、超声心动图有特殊表现。（三）原发性心肌病本病多为全心增大，元慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X 线表现。九、治疗（一）急性加重期1）积极控制感染：参考病菌培养及药敏试验选择抗生素，社区获得性感染以革兰阳性菌占多数，医院感染则以革兰氏阴性菌为主。2）氧疗通畅呼吸道，纠正缺氧和 CO2潴留可用鼻导管或面罩给氧. 3) 控制心力衰竭 , 慢性肺心病心衰的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处 , 因为慢性肺心病一般在积极控制感染, 改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善, 患者尿量增多 , 水肿消退 , 不需加用利尿剂 , 但治疗无效的重症患

16、者, 可适当选用利尿药 , 正性肌力药或扩血管药物 . (1) 利尿剂 : 有减少血容量 , 减轻右心负荷 , 消除水肿的作用 . 原则上宜选用轻的利尿药 ,小剂量使用 , 如氢氯噻嗪 25mg 13 次/日，一般不超过 4 天，尿量多时需加用10%kcl 3 次/ 日或钾利名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 7 页，共 8 页 - - - - - - - - - 8 尿药氨苯喋啶50100mg 13 次/ 日，重度面急需行利尿的患者可用呋塞米 20mg肌注或口服，利尿剂

17、应用后可出现低钾，低氯性碱中毒，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。（2）正性肌力药：慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常。正性肌力药物剂量宜小，一般为常规剂量的1/2 或 2/3 量，同时选作用快，排泄快的洋地黄类药物，如毒毛花苷K 0.125 0.25mg或毛花苷丙0.2 0.4mg 加于 10% 葡萄糖液缓慢静注用药前应注意纠正缺 O2，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。（3）血管扩张药对部分顽固性心衰有一定改善，但并不象治疗其他心脏病那样效果明显。 因易引起体循环血压下隆， 反射性心率增快，氧分压下降，二氧化碳分压上升等不良反应，因而限制了血管扩张药在慢性肺心病的临床应用。钙拮抗剂，NO ，川芎嗪等有一定的降低肺动脉压效果。（4）控制心律失常，一般治疗慢性肺心病的感染，缺氧后，心律失常可自行消失。（5）抗凝治疗：应用普通肝素或低分子肝素防止微小动脉原位血栓形成。（6）加强护理工作，因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护，翻身拍背排出呼吸道分泌物，是改善通气功能一项有效措施。名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 8 页，共 8 页 - - - - - - - - -