水电解质紊乱多讲稿.ppt

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1、关于水电解质紊乱多关于水电解质紊乱多第一页，讲稿共七十六页哦水、电解质的正常代谢1、体液容量及分布、体液容量及分布 60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%第二页，讲稿共七十六页哦2、体液的电解质成分、体液的电解质成分 Na+第三页，讲稿共七十六页哦3 3、体液的渗透压、体液的渗透压 决定水通过生物膜决定水通过生物膜(半透膜半透膜-细胞膜、血管内皮细胞膜、血管内皮)扩散扩散(渗透渗透)程度程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与颗粒的大小，电荷或质量无关。阳离子(151)阴离子(139)非电解质(10)300mmol/L(280 310mmol/L)第四页，讲稿共七十六页

2、哦血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压。胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成。占血浆总渗透压1/200，维持血管内外液体交换。晶体渗透压：由Na+，K+等离子（晶体颗粒）形成。主要维持细胞内外液体交 换。第五页，讲稿共七十六页哦正常成人每日水的摄入和排出量正常成人每日水的摄入和排出量摄入（ml）排出（ml）饮水1000-1500粪便150食物水700尿液1000-1500代谢水300呼吸蒸发350皮肤蒸发500合计2000-25002000-2500生理需水量:1500ml/day第六页，讲稿共七十六页哦4 4、电解质的生理功能和钠平衡、电解质的生理功能和钠平衡电解质的重要功能电解质的

3、重要功能（1）维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡。（2）参与神经、肌肉、心肌细胞的静息电位和动作电位的形成。（3）参与新陈代谢和生理功能活动。第七页，讲稿共七十六页哦钠平衡含钠量:4050mmol/kg。来 源:食盐。分 布:40%储存在骨骼，50%在ECF，10%在ICF。排 出：肾（主要）“多吃多排，少吃少 排，不吃不排”。汗腺（少量）。血清Na+正常范围：130-150mmol/L。第八页，讲稿共七十六页哦5 5、体液容量及渗透压的调节、体液容量及渗透压的调节 在神经内分泌系统的调节下维持平衡。在神经内分泌系统的调节下维持平衡。（一）渴感的调节作用（一）渴感的调节作用晶体渗透压血容量血管紧张

4、素口渴中枢兴奋渴感消失drink第九页，讲稿共七十六页哦（二）（二）ADHADH的调节及其作用示意图的调节及其作用示意图下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增高血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R 容量-R细胞外液渗透压降低 血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力-R ADH肾小管H2O视交叉视上核第十页，讲稿共七十六页哦（三）醛固酮分泌的调节及其作用示意图（三）醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋 肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中 K+多 Na+少醛固酮肾小管Na+H2O重吸收循环血量增加肾动脉压升高血管紧张素原转化酶

5、氨基肽酶血管紧张素第十一页，讲稿共七十六页哦（四）其他与水钠调节有关的部位和物质（四）其他与水钠调节有关的部位和物质心房肽（心房利钠因子心房肽（心房利钠因子 ANP）减少肾素的分泌减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的保钠作用拮抗醛固酮的保钠作用 水通道蛋白（AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP 013种亚型第十二页，讲稿共七十六页哦水钠代谢障碍的分类水钠代谢障碍的分类低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症 （水中毒）等容量性低钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐水中

6、毒）等容量性高钠血症高容量正常钠血症（水肿）等渗性脱水低钠血症高钠血症正常血钠性水紊乱第十三页，讲稿共七十六页哦 第十四页，讲稿共七十六页哦脱 水 指体内水分的排出量大于摄入量，导致体液量减少而引指体内水分的排出量大于摄入量，导致体液量减少而引起的一组临床症候群。起的一组临床症候群。血钠血钠130-150mmol/L130-150mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压280280310mmol/L310mmol/L。轻度失水轻度失水（失水量占体重的（失水量占体重的2%2%3%3%）中度失水中度失水（失水量占体重的（失水量占体重的3%3%6%6%）重度失水重度失水（失水量占体重的（失水量占体重的6

7、%6%以上）以上）失水往往伴有失钠，失水往往伴有失钠，水钠丢失比例不同，按照失水时水钠丢失比例不同，按照失水时细胞外液渗透压不同分为细胞外液渗透压不同分为高渗性高渗性、低渗性低渗性、等渗性等渗性失失水。水。第十五页，讲稿共七十六页哦低钠血症（低钠血症（低渗性低渗性）低容量性低钠血症 低渗性脱水（hypovolemic hyponatremic）(hypotonic dehydration)1、概念：以失钠多于失水，血清Na+130mmol/L，血浆渗透压 280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。2、原因和机制：3、对机体的影响：4、防治的病理生理基础：防治原发病，去除病因；适当的补液；原则上

8、给予等渗液以恢复细胞外液容量，若出现休克，需积极抢救。第十六页，讲稿共七十六页哦低渗性脱水的原因和机制低渗性脱水的原因和机制 经肾丢失 长期使用利尿药：肾上腺皮质功能不全：肾实质性疾病：肾小管性酸中毒：肾外丢失 消化液丢失：呕吐、腹泻、胃肠吸引术 液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等 经过皮肤丢失：大汗、大面积烧伤 以上原因：只补充不足量的水第十七页，讲稿共七十六页哦低渗性脱水主要特征主要特征:失钠多于失水，失钠多于失水，血钠浓度血钠浓度130mmol/L130mmol/L，血浆渗透压血浆渗透压 280 mOsm/280 mOsm/（KgKgH H2 2O O）临床表现：临床表现：易发生休克为

9、主要特点。易发生休克为主要特点。无口渴感是低渗性脱水的特征。无口渴感是低渗性脱水的特征。第十八页，讲稿共七十六页哦对机体的影响对机体的影响体液量渗透压血浆组织间液细胞内液血浆组织间液细胞内液结果：ICF 细胞肿胀、CNS功能障碍 组织间液脱水征（眼眶凹陷、小儿囟门 凹陷、皮肤干皱、粘膜干裂等）血浆易发生低血容量性休克ECF第十九页，讲稿共七十六页哦第二十页，讲稿共七十六页哦ADH血浆渗透压ADH肾对水重吸收尿不减少渴感中枢血浆渗透压 抑制渴感中枢无口渴感（不思饮水）第二十一页，讲稿共七十六页哦低渗性脱水治疗轻度失水，可口服补充；轻度失水，可口服补充；以补充高渗性溶液为主；以补充高渗性溶液为主；

10、补液速度，先快后慢，在开始的补液速度，先快后慢，在开始的4 48 8小时内输入补液小时内输入补液总量的总量的1/21/21/31/3，其余，其余1/21/22/32/3在在24244848小时内补足小时内补足；补水量：补钠量（补水量：补钠量（mmolmmol）公式）公式=142=142病人血钠（病人血钠（mmol/Lmmol/L）体重（体重（KgKg）0.60.6。再除以。再除以1717即需氯即需氯化钠量化钠量(g)(g)先予先予3%3%氯化钠溶液，氯化钠溶液，补钠补钠后再用生理盐水补不足的液体后再用生理盐水补不足的液体量量第二十二页，讲稿共七十六页哦纠正低钠血症速度纠正低钠血症速度 慢性低钠

11、血症的患者神经性后遗症与过快的纠正低钠血症有关。渗透性脱髓鞘综合征通常可以通过限制纠正慢性低钠血症的速度来避免，即在24 h1012 mmolL，在48 h1506.5mmol/L6.5mmol/L以上是以上是紧急透析指证紧急透析指证 第五十七页，讲稿共七十六页哦低钾血症1.定义：定义：血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmol/L3.5mmol/L称为低钾血症。称为低钾血症。2.原因和机制原因和机制钾摄入过少；钾摄入过少；钾排出过多；钾排出过多；细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移 ；稀释性低钾血症。稀释性低钾血症。第五十八页，讲稿共七十六页哦v消化液丢失消化液富含钾细胞外液减少，醛固酮

12、增多v大量汗液丢失第五十九页，讲稿共七十六页哦(胰岛素过量 碱中毒 K+H+H+K+血K+第六十页，讲稿共七十六页哦低钾性家族性周期性麻痹 (先天性肾小管酸中毒)钡剂中毒，粗制棉籽油中毒-肾上腺素能受体活性增强 第六十一页，讲稿共七十六页哦低钾血症对机体的影响低钾血症对机体的影响1.1.对神经对神经-肌肉组织的影响肌肉组织的影响（1 1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。其主要机制是超极化阻滞状态的发生其主要机制是超极化阻滞状态的发生第六十二页，讲稿共七十六页哦K+eK+i/K+e静息电位静息电位与阈电位间的差距除极化障碍兴奋性肌无力、麻痹急性

13、低钾血症第六十三页，讲稿共七十六页哦细胞内钾进入细胞外K+i/K+e变化不大静息电位正常兴奋性不变慢性低钾血症第六十四页，讲稿共七十六页哦2.对心肌的影响对心肌的影响对心肌生理特性的影响心肌兴奋性传导性自律性收缩性（严重时）第六十五页，讲稿共七十六页哦低钾血症心肌细胞膜对K+通透性细胞内K+外流静息膜电位静息膜电位与阈电位距离 心肌兴奋性(1)兴奋性第六十六页，讲稿共七十六页哦静息膜电位0期去极化速度幅度传导性 (2)传导性第六十七页，讲稿共七十六页哦(3)自律性 低钾血症心肌细胞膜对K+通透性达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常慢，而Na+内流相对加速自律 性第六十八页，讲稿共七十六页哦(4

14、)收缩性 低钾血症复极化期Ca2+内流加速K+对Ca2+流入细胞抑制心肌收缩性第六十九页，讲稿共七十六页哦低钾心电图的改变低钾心电图的改变心肌电生理特性改变的心电图表现心肌电生理特性改变的心电图表现(正常、低钾、高钾）正常、低钾、高钾）第七十页，讲稿共七十六页哦 T波压低，增宽，倒置T波后明显u波S-T段压低低钾血症或缺钾时的特征性表现 心肌功能损害的表现：心律失常：心率加快，心律不齐 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加第七十一页，讲稿共七十六页哦（3）对肾功能的影响（4）对酸碱平衡的影响集合管对ADH反应性降低 多尿第七十二页，讲稿共七十六页哦K+K+K+碱中毒K+酸性尿反常性酸性尿第七十三

15、页，讲稿共七十六页哦（三）防治原则（三）防治原则1.1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.2.补钾补钾 首选首选口服补钾口服补钾 静脉补钾注意事项：静脉补钾注意事项：（1 1）见尿补钾见尿补钾。尿液。尿液500ml500ml日日（2 2）限量限速限浓度补钾限量限速限浓度补钾。10-20mmol10-20mmolh h、日总量日总量120mmol/d120mmol/d、浓度：浓度：20-40mmol/L20-40mmol/L。（3 3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。第七十四页，讲稿共七十六页哦补钾原则：补钾原则

16、：先治缺水、尿足补钾；先治缺水、尿足补钾；只能静滴、不能静推；只能静滴、不能静推；浓度速度、都需限制；浓度速度、都需限制；每日极量、十克为限；每日极量、十克为限；如能口服、停止静滴。如能口服、停止静滴。积极治疗原发病。积极治疗原发病。注意注意：浓度不宜过高（浓度不宜过高（0.3%）；）；速度不宜过快速度不宜过快(80d/分分)；总量不宜过多总量不宜过多(6g左右左右)。最好加入最好加入NS，加入，加入GS有可能使血钾更低；有可能使血钾更低；纠正糖尿病酮症酸中毒时，应特别注意低钾可能。纠正糖尿病酮症酸中毒时，应特别注意低钾可能。第七十五页，讲稿共七十六页哦感谢大家观看第七十六页，讲稿共七十六页哦