第13章厌氧性细菌.ppt

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1、第13章厌氧性细菌1现在学习的是第1页，共30页第一节第一节 厌氧芽胞梭菌（厌氧芽胞梭菌（ClostridumClostridum）厌氧芽胞梭菌：是一群革兰氏染色阳性，能形厌氧芽胞梭菌：是一群革兰氏染色阳性，能形成芽胞的大杆菌。对热、干燥和消毒剂有强大成芽胞的大杆菌。对热、干燥和消毒剂有强大的抵抗力。少数为致病菌。的抵抗力。少数为致病菌。如：如：破伤风梭菌破伤风梭菌，产气荚膜梭菌，产气荚膜梭菌，肉毒梭菌肉毒梭菌等。等。现在学习的是第2页，共30页一、一、破伤风梭菌破伤风梭菌（C.tetaniC.tetani）破伤风（破伤风（tetanustetanus）的病原菌的病原菌 发病后机体呈强直性痉挛

2、、抽搐、可因发病后机体呈强直性痉挛、抽搐、可因窒息或呼吸衰竭死亡窒息或呼吸衰竭死亡现在学习的是第3页，共30页（一）生物学性状（一）生物学性状形态形态：G+G+杆菌，有周生鞭毛，无荚膜，芽孢正圆，杆菌，有周生鞭毛，无荚膜，芽孢正圆，位于菌体顶端，呈鼓槌状位于菌体顶端，呈鼓槌状培养培养：严格厌氧菌，血平板，严格厌氧菌，血平板，-溶血，薄膜状菌落溶血，薄膜状菌落抵抗力抵抗力：芽孢，对热、干燥和消毒剂均有强大的抵芽孢，对热、干燥和消毒剂均有强大的抵 抗力，抗力，100100，1 1小时破坏，干燥土壤中可小时破坏，干燥土壤中可 存活数十年存活数十年 现在学习的是第4页，共30页左图：混合厌氧感染（至少

3、三种厌氧菌存在）左图：混合厌氧感染（至少三种厌氧菌存在）现在学习的是第5页，共30页现在学习的是第6页，共30页（二）致病性与免疫性（二）致病性与免疫性1.1.致病条件致病条件厌氧微环境厌氧微环境破伤风梭菌仅在局部增殖，无侵袭力。破伤风梭菌仅在局部增殖，无侵袭力。致病作用依靠其产生的毒素。致病作用依靠其产生的毒素。现在学习的是第7页，共30页2.2.致病物质致病物质-外毒素：外毒素：破伤风溶血毒素破伤风溶血毒素 与链球菌溶血素与链球菌溶血素O O相似相似 破伤风痉挛毒素破伤风痉挛毒素（质粒编码）（质粒编码）引起破伤风的主要致病物质引起破伤风的主要致病物质 不耐热蛋白质（不耐热蛋白质（6565，

4、3030minmin）极强的神经毒素（极强的神经毒素（LDLD5050=0.015ng=0.015ng）免疫源性强，可获抗毒素和类毒素免疫源性强，可获抗毒素和类毒素 现在学习的是第8页，共30页破伤风痉挛毒素破伤风痉挛毒素结构结构菌体内时为一条分子量约菌体内时为一条分子量约150150kDkD的多肽的多肽释出菌体时，即被裂解为一条分子量约释出菌体时，即被裂解为一条分子量约5050kDkD的轻的轻链（链（A A链）和一条链）和一条100100kDkD的重链（的重链（B B链），但其间仍链），但其间仍由二硫键连结在一起由二硫键连结在一起 B B链是与神经节苷脂结合的单位链是与神经节苷脂结合的单位

5、A A链则具有毒性作用链则具有毒性作用现在学习的是第9页，共30页破伤风痉挛毒素作用机制破伤风痉挛毒素作用机制 与神经系统的结合：与神经系统的结合：重链识别运动神经元上的受体并与之结合，促重链识别运动神经元上的受体并与之结合，促使毒素进入细胞内形成小泡使毒素进入细胞内形成小泡 内在化作用内在化作用小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上，到达小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上，到达运动神经元胞体，进入传入神经末稍，最终进入运动神经元胞体，进入传入神经末稍，最终进入中枢神经系统中枢神经系统现在学习的是第10页，共30页破伤风痉挛毒素作用机制破伤风痉挛毒素作用机制 膜的转位膜的转位通过重链通过重链N

6、 N端的介导产生膜的转位使轻链进入胞端的介导产生膜的转位使轻链进入胞质溶胶质溶胶 胞质溶胶中作用靶的改变胞质溶胶中作用靶的改变轻链发挥毒性作用，阻止抑制性神经介质轻链发挥毒性作用，阻止抑制性神经介质-氨氨基丁酸的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，基丁酸的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成麻痹性痉挛造成麻痹性痉挛现在学习的是第11页，共30页破伤风痉挛毒素作用机制破伤风痉挛毒素作用机制 对脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度的亲和对脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度的亲和力力 毒素与中枢神经组织结合非常牢固，一旦结合毒素与中枢神经组织结合非常牢固，一旦结合即非抗毒素所能中和即非抗毒素所能中和现在学

7、习的是第12页，共30页3.3.所致疾病所致疾病 潜伏期长短不一潜伏期长短不一 可从几天至几周可从几天至几周 典型的症状典型的症状局部肌肉痉挛：牙关紧闭，苦笑面容局部肌肉痉挛：牙关紧闭，苦笑面容进行性肌肉痉挛：角弓反张进行性肌肉痉挛：角弓反张其它其它现在学习的是第13页，共30页现在学习的是第14页，共30页现在学习的是第15页，共30页4.4.免疫性免疫性 破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用中和作用 一般病后不会获得牢固免疫力一般病后不会获得牢固免疫力 获得有效抗毒素的途径是人工免疫获得有效抗毒素的途径是人工免疫中和抗体中和抗体破伤风抗毒

8、素破伤风抗毒素人工免疫人工免疫破伤风类毒素，抗毒素破伤风类毒素，抗毒素 现在学习的是第16页，共30页（三）微生物学检查法（三）微生物学检查法根据典型的症状和病史作出诊断根据典型的症状和病史作出诊断无须采集样本培养无须采集样本培养现在学习的是第17页，共30页（四）防治原则（四）防治原则1.1.主动免疫，特异性预防：主动免疫，特异性预防：百白破三联疫苗百白破三联疫苗2.2.迅速对伤口清创扩创，防止形成厌氧微环境迅速对伤口清创扩创，防止形成厌氧微环境3.3.特异性治疗：已发病者应早期、足量使用破伤特异性治疗：已发病者应早期、足量使用破伤风抗毒素（风抗毒素（tenanus antitoxinten

9、anus antitoxin，TATTAT）现在学习的是第18页，共30页 二、二、肉毒梭菌肉毒梭菌 （C.botulinumC.botulinum）（一）（一）生物学特性：生物学特性：1.1.形态：形态：G+G+杆菌，芽胞粗于菌体，位于次极端杆菌，芽胞粗于菌体，位于次极端,有鞭毛，无荚膜，有鞭毛，无荚膜，网球拍状网球拍状；2.2.培养：培养：可在普通琼脂平板生长，严格厌氧；可在普通琼脂平板生长，严格厌氧；3.3.分组分型：分组分型：4 4组，组，7 7型；型；，组引起人类疾病，组引起人类疾病，C C型毒素毒性最大；型毒素毒性最大；4.4.抵抗力：抵抗力：肉毒毒素不耐热（煮沸肉毒毒素不耐热（煮

10、沸2020minmin破坏）破坏）;芽芽 胞胞,100,3-5,100,3-5hr hr；现在学习的是第19页，共30页现在学习的是第20页，共30页 （二）致病性（二）致病性1.1.致病物质致病物质：肉毒毒素（神经毒）：肉毒毒素（神经毒）与破伤风外毒素的相似点与破伤风外毒素的相似点：毒性强，人致死量为毒性强，人致死量为0.1g0.1g结构，功能，致病机制与破伤风外毒素相似结构，功能，致病机制与破伤风外毒素相似与破伤风外毒素的区别与破伤风外毒素的区别：对酸、蛋白酶抵抗力强，导致肌肉麻痹对酸、蛋白酶抵抗力强，导致肌肉麻痹不沿神经纤维传导，留在神经肌肉接头处不沿神经纤维传导，留在神经肌肉接头处 C

11、 C，D D型毒素由噬菌体编码型毒素由噬菌体编码现在学习的是第21页，共30页 肉毒毒素的结构肉毒毒素的结构现在学习的是第22页，共30页2.2.所致疾病所致疾病食物中毒（食物中毒（最常见的食物中毒最常见的食物中毒）：）：该病是单纯性毒素中毒，而非细菌感染该病是单纯性毒素中毒，而非细菌感染症状：少见肠胃道症状，主要为神经末梢麻痹症状：少见肠胃道症状，主要为神经末梢麻痹创伤感染中毒创伤感染中毒成人伤口或手术后继发感染（极少）成人伤口或手术后继发感染（极少）婴儿肉毒中毒婴儿肉毒中毒感染者以感染者以6 6个月以内的小婴儿居多，为细菌芽胞直个月以内的小婴儿居多，为细菌芽胞直接感染接感染症状与肉毒毒素食

12、物中毒类似，最先引人注意的症状症状与肉毒毒素食物中毒类似，最先引人注意的症状是便闭，吸乳、啼哭无力。婴儿肉毒病死亡率不高（是便闭，吸乳、啼哭无力。婴儿肉毒病死亡率不高（1%1%2%2%）现在学习的是第23页，共30页 （三）微生物学检查法（三）微生物学检查法 检测肉毒毒素检测肉毒毒素 现在学习的是第24页，共30页（四）防治原则（四）防治原则 1.1.低温保存食品低温保存食品 2.802.80，2020minmin加热食品加热食品 3.3.尽早根据症状作出诊断，迅速注射尽早根据症状作出诊断，迅速注射A A、B B、E E三三型多价抗毒素，同时加强护理和对症治疗型多价抗毒素，同时加强护理和对症治

13、疗现在学习的是第25页，共30页第二节第二节 无芽胞厌氧菌无芽胞厌氧菌一、生物学性状一、生物学性状无芽胞厌氧菌是一大类寄生于人和动物体内的无芽胞厌氧菌是一大类寄生于人和动物体内的正正常菌群，在人体正常菌群中占有绝对优势，包常菌群，在人体正常菌群中占有绝对优势，包括括革兰阳性和革兰阴性的球菌和杆菌。革兰阳性和革兰阴性的球菌和杆菌。特点：特点：分布广，形态多样分布广，形态多样现在学习的是第26页，共30页与人类疾病相关的主要无芽胞厌氧菌与人类疾病相关的主要无芽胞厌氧菌 革兰阴性 革兰阳性 杆菌 球菌 杆菌 球菌类杆菌属（Bacteriodes）韦 荣 菌 属(Veillonella)丙酸杆菌属(P

14、ropionibacterium)消化链球菌属(Peptostreptococus)普雷沃菌属 (Prevotella)双歧杆菌属(Bifidobacterium)紫单胞菌属(Porphyromonas)真杆菌属(Eubacterium)梭杆菌属(Fusobacterium)放线菌属(Actinomyces)现在学习的是第27页，共30页二、致病性二、致病性（一）致病条件（一）致病条件宿主免疫力下降：如糖尿病、肿瘤、手术、放疗，宿主免疫力下降：如糖尿病、肿瘤、手术、放疗，使用激素或免疫抑制剂等。使用激素或免疫抑制剂等。寄居部位改变：如手术、拔牙、肠穿孔、插管等破寄居部位改变：如手术、拔牙、肠穿

15、孔、插管等破 坏皮肤黏膜的屏障，使细菌得以侵坏皮肤黏膜的屏障，使细菌得以侵 入非正常寄居部位。入非正常寄居部位。菌群失调菌群失调局部形成厌氧环境：如组织坏死、缺血、异物存在、局部形成厌氧环境：如组织坏死、缺血、异物存在、有需氧菌或兼性厌氧菌共生等。有需氧菌或兼性厌氧菌共生等。现在学习的是第28页，共30页（二）细菌毒力（二）细菌毒力1.1.菌毛、荚膜。菌毛、荚膜。2.2.产生多种毒素、胞外酶和可溶性代谢物。产生多种毒素、胞外酶和可溶性代谢物。3.3.改变其对氧的耐受（产生改变其对氧的耐受（产生SODSOD）现在学习的是第29页，共30页（三）感染特征（三）感染特征 1.1.内源性感染内源性感染 2.2.无特定病型无特定病型 3.3.分泌物或脓液分泌物或脓液 4.4.使用氨基糖苷类抗生素长期无效使用氨基糖苷类抗生素长期无效 5.5.标本用普通方法培养无厌氧菌生长标本用普通方法培养无厌氧菌生长 现在学习的是第30页，共30页