生产环境与健康讲稿.ppt

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1、关于生产环境与健康第一页，讲稿共一百二十页哦第二页，讲稿共一百二十页哦第三页，讲稿共一百二十页哦第四页，讲稿共一百二十页哦第五页，讲稿共一百二十页哦第六页，讲稿共一百二十页哦第七页，讲稿共一百二十页哦第八页，讲稿共一百二十页哦第九页，讲稿共一百二十页哦第十页，讲稿共一百二十页哦第十一页，讲稿共一百二十页哦第十二页，讲稿共一百二十页哦第十三页，讲稿共一百二十页哦第十四页，讲稿共一百二十页哦第十五页，讲稿共一百二十页哦第十六页，讲稿共一百二十页哦第十七页，讲稿共一百二十页哦第十八页，讲稿共一百二十页哦第十九页，讲稿共一百二十页哦 又称职业性外（又称职业性外（occupationalinjury），

2、是指，是指劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接作用，而引劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接作用，而引起机体组织的突发性意外损伤起机体组织的突发性意外损伤第二十页，讲稿共一百二十页哦第二十一页，讲稿共一百二十页哦第二十二页，讲稿共一百二十页哦第二十三页，讲稿共一百二十页哦第二十四页，讲稿共一百二十页哦第二十五页，讲稿共一百二十页哦第二十六页，讲稿共一百二十页哦第二十七页，讲稿共一百二十页哦第二十八页，讲稿共一百二十页哦 铅中毒病人出现的异常血红素前体化验所见 ALA 升高（血、尿）卟胆原升高（尿）尿卟啉升高（尿）粪卟啉升高（尿）FEP升高、ZPP升高(红细胞)ALA 卟胆原 尿卟胆原 粪卟啉原

3、 尿卟啉原 粪卟啉原 ALAD 尿卟啉原合成酶 卟啉原脱羧酶 琥珀酰辅酶 A+甘氨酸 ALAS Pb Pb 胞质内 原卟啉 血红素 血红蛋白 Fe2+亚铁络合酶 珠蛋白 粪卟啉原氧化酶 Pb Pb 线粒体 第二十九页，讲稿共一百二十页哦第三十页，讲稿共一百二十页哦第三十一页，讲稿共一百二十页哦第三十二页，讲稿共一百二十页哦第三十三页，讲稿共一百二十页哦第三十四页，讲稿共一百二十页哦第三十五页，讲稿共一百二十页哦第三十六页，讲稿共一百二十页哦第三十七页，讲稿共一百二十页哦第三十八页，讲稿共一百二十页哦第三十九页，讲稿共一百二十页哦第四十页，讲稿共一百二十页哦第四十一页，讲稿共一百二十页哦第四十二

4、页，讲稿共一百二十页哦第四十三页，讲稿共一百二十页哦第四十四页，讲稿共一百二十页哦（五）诊断及处理原则（五）诊断及处理原则第四十五页，讲稿共一百二十页哦（六）治疗（六）治疗第四十六页，讲稿共一百二十页哦第四十七页，讲稿共一百二十页哦第四十八页，讲稿共一百二十页哦吸收吸收 3.3.毒理毒理镉镉呼吸道呼吸道入血入血消化道消化道（10，某些物质缺乏时，可达，某些物质缺乏时，可达20%）主要途径主要途径第四十九页，讲稿共一百二十页哦第五十页，讲稿共一百二十页哦第五十一页，讲稿共一百二十页哦第五十二页，讲稿共一百二十页哦第五十三页，讲稿共一百二十页哦第五十四页，讲稿共一百二十页哦5.诊断及处理原则诊断及

5、处理原则第五十五页，讲稿共一百二十页哦6.治疗治疗第五十六页，讲稿共一百二十页哦1.1.理化特性理化特性芳香气味、脂溶性、极易挥发芳香气味、脂溶性、极易挥发蒸气比重重于空气，易沉积于空气蒸气比重重于空气，易沉积于空气的下方的下方易燃易爆（爆炸极限易燃易爆（爆炸极限1.4%1.4%8%)8%)（三）苯（三）苯第五十七页，讲稿共一百二十页哦第五十八页，讲稿共一百二十页哦 呼吸道呼吸道 皮肤皮肤（少量）（少量）骨髓、脑及骨髓、脑及N N组织组织 血液血液 原形（原形（50%)50%)呼出呼出 苯蒸气苯蒸气酚类、粘糠酸、环氧化苯酚类、粘糠酸、环氧化苯酚类及其代谢产物随尿排出酚类及其代谢产物随尿排出 硫

6、酸根硫酸根葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸 谷胱甘肽谷胱甘肽氧化（氧化（40%40%）肝脏肝脏肾脏肾脏第五十九页，讲稿共一百二十页哦 骨髓基质造血正控骨髓基质造血正控因子（因子（IL-1IL-1、IL-2IL-2）苯的代谢苯的代谢产物产物造血干细胞功造血干细胞功能抑制能抑制骨髓成熟骨髓成熟WBCWBC造血造血负控因子（负控因子（TNF-TNF-a a）4.4.中毒机制中毒机制 干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节造血功能障碍造血功能障碍第六十页，讲稿共一百二十页哦 苯的代苯的代谢产物谢产物 DNADNA共价结合共价结合 DNADNA氧化性损害氧化性损害再障、

7、白血病再障、白血病DNADNA损害损害基因突变、染色体畸变基因突变、染色体畸变苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖 rasras、c-fosc-fos、c-mycc-myc等癌基因被激活等癌基因被激活 第六十一页，讲稿共一百二十页哦第六十二页，讲稿共一百二十页哦第六十三页，讲稿共一百二十页哦第六十四页，讲稿共一百二十页哦第六十五页，讲稿共一百二十页哦短期内吸入大量高浓度苯蒸气史；短期内吸入大量高浓度苯蒸气史；中枢神经系统的麻醉作用表现。中枢神经系统的麻醉作用表现。急性急性:较长时间接苯作业史较长时间接苯作业史作业环境的劳动卫生调查资料

8、作业环境的劳动卫生调查资料 造血功能障碍造血功能障碍慢性慢性:6 6、诊断、诊断第六十六页，讲稿共一百二十页哦 对血象的动态观察，排除其他原因所对血象的动态观察，排除其他原因所致的类似疾病。致的类似疾病。根据我国诊断标准（根据我国诊断标准（GBZ68-2002）进行）进行诊断诊断诊断标准诊断标准注意注意第六十七页，讲稿共一百二十页哦 7.7.治疗治疗 第六十八页，讲稿共一百二十页哦 8.8.预防预防 降低空气中的苯浓度，一经确诊必须脱离苯降低空气中的苯浓度，一经确诊必须脱离苯作业作业各种血液疾病、月经过多、血象低者禁忌从各种血液疾病、月经过多、血象低者禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象事苯

9、作业；定期体检，重点监测血象 9.9.健康监护健康监护第六十九页，讲稿共一百二十页哦第七十页，讲稿共一百二十页哦第七十一页，讲稿共一百二十页哦第七十二页，讲稿共一百二十页哦第七十三页，讲稿共一百二十页哦第七十四页，讲稿共一百二十页哦第七十五页，讲稿共一百二十页哦第七十六页，讲稿共一百二十页哦第七十七页，讲稿共一百二十页哦第七十八页，讲稿共一百二十页哦第七十九页，讲稿共一百二十页哦第八十页，讲稿共一百二十页哦第八十一页，讲稿共一百二十页哦第八十二页，讲稿共一百二十页哦第八十三页，讲稿共一百二十页哦第八十四页，讲稿共一百二十页哦第八十五页，讲稿共一百二十页哦第八十六页，讲稿共一百二十页哦第八十七页

10、，讲稿共一百二十页哦第八十八页，讲稿共一百二十页哦 P R 2 R 1 Z X R1、R2多为甲氧基（多为甲氧基（CH3O-）或乙氧基（）或乙氧基（C2H5O-）等碱性基）等碱性基团；团；Z为氧或硫原子；为氧或硫原子；X为烷氧基、芳氧基或其它酸性基团为烷氧基、芳氧基或其它酸性基团第八十九页，讲稿共一百二十页哦第九十页，讲稿共一百二十页哦 吸收：呼吸道、消化道、皮肤（职业性中毒的主要途径）第九十一页，讲稿共一百二十页哦(三三)临床表现临床表现1.急性中毒急性中毒(1)毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状(muscarinic manifestation)(2)烟碱样症状烟碱样症状(nicotinic man

11、ifestation)(3)中枢神经系统症状中枢神经系统症状第九十二页，讲稿共一百二十页哦第九十三页，讲稿共一百二十页哦(五五)处理原则处理原则1.1.清除毒物清除毒物第九十四页，讲稿共一百二十页哦第九十五页，讲稿共一百二十页哦第九十六页，讲稿共一百二十页哦第九十七页，讲稿共一百二十页哦 七、矽七、矽 肺（肺（silicosis）第九十八页，讲稿共一百二十页哦 矽肺是由于在生产过程中长期吸入矽肺是由于在生产过程中长期吸入游离游离SiO2含含量较高的的粉尘达一定量后引起的量较高的的粉尘达一定量后引起的肺组织弥漫性纤维肺组织弥漫性纤维化为主化为主的全身性疾病。的全身性疾病。速发性矽肺（速发性矽肺（

12、acute silicosis)-持续吸入持续吸入高浓度高浓度、高游离、高游离SiO2含量粉尘，经含量粉尘，经12年即可发病年即可发病 晚发性矽肺（晚发性矽肺（dylayed silicosis）-在较在较短时间短时间接触高浓度矽尘后脱离矽尘作业，当时接触高浓度矽尘后脱离矽尘作业，当时X线未显线未显示矽肺改变，约干年后发生矽肺示矽肺改变，约干年后发生矽肺第九十九页，讲稿共一百二十页哦 （一）主要接触作业及发病情况（一）主要接触作业及发病情况 1.1.接触作业接触作业 1 1）矿山的开采）矿山的开采 2 2）隧道工程）隧道工程 3 3）含石英矿的使用加工等）含石英矿的使用加工等 4 4）机械制造

13、业）机械制造业 2.2.矽肺的发病情况矽肺的发病情况 矽肺是尘肺中进展最快、危害最严重的一种矽肺是尘肺中进展最快、危害最严重的一种第一百页，讲稿共一百二十页哦 （二）矽肺的发病机理（二）矽肺的发病机理 矽肺的发病机理非常复杂，综合各家学说，矽肺的发病机理矽肺的发病机理非常复杂，综合各家学说，矽肺的发病机理主要分为三个阶段主要分为三个阶段 机械刺激阶段：机械刺激阶段：肺组织巨噬细胞异常增肺组织巨噬细胞异常增加，巨噬细胞吞噬尘粒加，巨噬细胞吞噬尘粒 尘细胞尘细胞 第一百零一页，讲稿共一百二十页哦石英尘粒表面硅烷醇基团与肺泡巨噬石英尘粒表面硅烷醇基团与肺泡巨噬细胞膜构成氢键细胞膜构成氢键,造成细胞膜

14、通透性造成细胞膜通透性增高，流动性降低，功能改变而导增高，流动性降低，功能改变而导致细胞破裂致细胞破裂,尘细胞崩解死亡，释放尘细胞崩解死亡，释放出多种细胞因子，如白细胞介素出多种细胞因子，如白细胞介素、肿瘤坏死因子、纤维粘连蛋白等肿瘤坏死因子、纤维粘连蛋白等多种介质，刺激成纤维细胞增生多种介质，刺激成纤维细胞增生胶原纤维化胶原纤维化 化学毒性阶段化学毒性阶段:第一百零二页，讲稿共一百二十页哦 免疫反应阶段：免疫反应阶段：尘细胞崩解或受损后，其释尘细胞崩解或受损后，其释放的放的ILIL1 1可激活可激活T T细胞增生，细胞增生，成为自体抗原，诱发成为自体抗原，诱发B B细胞、浆细胞、浆细胞等增生

15、细胞等增生抗体。抗原抗体复合物沉着抗体。抗原抗体复合物沉着在胶原纤维网架上在胶原纤维网架上透明性变透明性变。第一百零三页，讲稿共一百二十页哦石英尘石英尘机械刺激机械刺激巨噬细巨噬细胞增生胞增生吞噬作用吞噬作用尘细胞尘细胞化学化学毒性毒性免疫反应免疫反应成成纤维因子纤维因子.同心圆样玻变同心圆样玻变第一百零四页，讲稿共一百二十页哦 1.基本病理改变：基本病理改变：肺组织弥漫性纤维化和矽结节肺组织弥漫性纤维化和矽结节 形成形成2.结节形成的基础：结节形成的基础：尘细胞在肺间质的堆积尘细胞在肺间质的堆积 3.显微镜下观察：显微镜下观察：圆形或卵圆形、类似洋葱头样圆形或卵圆形、类似洋葱头样 排例，结节

16、外周和纤维束之间排例，结节外周和纤维束之间 可见粉尘颗粒可见粉尘颗粒,尘细胞尘细胞（三）病理改变（三）病理改变:第一百零五页，讲稿共一百二十页哦肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生第一百零六页，讲稿共一百二十页哦肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄第一百零七页，讲稿共一百二十页哦肺内不整形结节，中央干酪样坏死，周围纤维化及肺内不整形结节，中央干酪样坏死，周围纤维化及少量多核巨细胞（矽结核结节）少量多核巨细胞（矽结核结节）第一百零八页，讲稿共一百二十页哦成排的典型结

17、节（抛光工成排的典型结节（抛光工1616年）年）第一百零九页，讲稿共一百二十页哦第一百一十页，讲稿共一百二十页哦 （四）临床表现：（四）临床表现：1.1.症状和体征：症状和体征：主要症状：咳嗽、咯痰、胸闷、气短、心悸、胸痛、并随着主要症状：咳嗽、咯痰、胸闷、气短、心悸、胸痛、并随着病情的进展，上述症状加重。病情的进展，上述症状加重。体征：早期矽肺患者无特殊体征，随着病情的进展，可逐步体征：早期矽肺患者无特殊体征，随着病情的进展，可逐步出现干性罗音、哮鸣音，如合并感染还可出现湿性罗音。肺气出现干性罗音、哮鸣音，如合并感染还可出现湿性罗音。肺气肿肿 桶状胸，呼吸音桶状胸，呼吸音，如并发肺心病，则出

18、现相应的体征。，如并发肺心病，则出现相应的体征。第一百一十一页，讲稿共一百二十页哦 2.X2.X线胸片表现线胸片表现 （1 1）肺门阴影）肺门阴影 （2 2）肺纹理改变）肺纹理改变 （3 3）结节阴影：）结节阴影：小阴影小阴影 大阴影大阴影 （4 4）胸膜改变）胸膜改变 （5 5）肺气肿）肺气肿第一百一十二页，讲稿共一百二十页哦第一百一十三页，讲稿共一百二十页哦第一百一十四页，讲稿共一百二十页哦第一百一十五页，讲稿共一百二十页哦第一百一十六页，讲稿共一百二十页哦 （五）并发症和继发症（五）并发症和继发症 1.1.肺结核：矽肺合并核有以下特点：肺结核：矽肺合并核有以下特点：（1 1）发展迅速：大

19、量的巨噬）发展迅速：大量的巨噬C C死亡，全身免疫死亡，全身免疫 机能机能，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。（2 2）疗效不好、愈后差。）疗效不好、愈后差。（3 3）诊断困难）诊断困难 肺结核是矽肺最常见，最主要的并发症。肺结核是矽肺最常见，最主要的并发症。2.2.肺心病肺心病 3.3.肺肺 炎炎 4.4.自发性气胸自发性气胸第一百一十七页，讲稿共一百二十页哦 （六）矽肺的诊断（六）矽肺的诊断 1.1.矽尘作业接触史矽尘作业接触史 2.2.生产环境劳动卫生调查，生产环境空气中粉尘浓度生产环境劳动卫生调查，生产环境空气中粉尘浓度的测定。的测定。3.3.临床表现：临床表现：（1 1）症状和体征）症状和体征 （2 2）X X胸片检查（主要）胸片检查（主要）4.4.肺功能检查肺功能检查第一百一十八页，讲稿共一百二十页哦 （七）治疗（七）治疗 1.1.支持疗法支持疗法 2.2.对症治疗对症治疗 3.3.预防肺预防肺TBTB 4.4.药物治疗药物治疗 5.5.肺灌洗疗法肺灌洗疗法 第一百一十九页，讲稿共一百二十页哦感谢大家观看感谢大家观看第一百二十页，讲稿共一百二十页哦