第五章心脏疾病的临床生物化学课件.pptx

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1、第1页，此课件共74页哦第2页，此课件共74页哦第3页，此课件共74页哦我国城市人口（2007年卫生部统计结果）致死亡率占全部死亡率恶性肿瘤126/10万22.9%脑血管病116.6/10万21.2%心脏病98.2/10万17.9%第4页，此课件共74页哦心脏的功能心脏的功能 神经传导功能神经传导功能 泵血功能泵血功能 内分泌功能等内分泌功能等第5页，此课件共74页哦v人体最重要的器官人体最重要的器官v心脏是一个由心肌构成的心脏是一个由心肌构成的中空圆锥形器官，在心脏中空圆锥形器官，在心脏外壁，有供给心脏能量和外壁，有供给心脏能量和氧的血管，称为冠状动脉氧的血管，称为冠状动脉，其中两支供应左心

2、室，其中两支供应左心室，一支供应右心室一支供应右心室第6页，此课件共74页哦肌原肌原纤维纤维粗肌丝：粗肌丝：由肌球蛋白由肌球蛋白(myosin)组成组成细肌丝细肌丝肌动蛋白肌动蛋白(actin)原肌球蛋白原肌球蛋白(tropmyosin)肌钙蛋白肌钙蛋白TnC:与钙离子结合部分与钙离子结合部分TnI:含抑制含抑制(ATP酶酶)因子部分因子部分TnT:与原肌球蛋白结合部分与原肌球蛋白结合部分第7页，此课件共74页哦CK/CK-MBCK/CK-MB集中在胞核、胞浆集中在胞核、胞浆LDLD在胞液和线粒体在胞液和线粒体cTncTn在肌浆中是细丝的一部分在肌浆中是细丝的一部分糖原磷酸化酶糖原磷酸化酶GP

3、GP在肌浆网内层在肌浆网内层MbMb和脂肪酸结合蛋白和脂肪酸结合蛋白FABPFABP散在分布肌浆中散在分布肌浆中第8页，此课件共74页哦 动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（AS）冠心病冠心病 心力衰竭心力衰竭 高血压性心脏病高血压性心脏病第9页，此课件共74页哦 动脉粥样硬化是动脉粥样硬化是动脉硬化动脉硬化的一种，大、的一种，大、中动脉内膜出现含胆固醇、类脂肪等的黄中动脉内膜出现含胆固醇、类脂肪等的黄色物质，多由脂肪代谢紊乱、神经血管功色物质，多由脂肪代谢紊乱、神经血管功能失调引起。能失调引起。主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉及脑动脉以主动脉、冠

4、状动脉及脑动脉 为多见，常为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。常导致血栓形成、供血障碍。常导致血栓形成、供血障碍。第10页，此课件共74页哦第11页，此课件共74页哦第12页，此课件共74页哦LDLLDL在血液中在血液中正常的运输正常的运输LDLLDL钻入受损钻入受损 血血管壁下管壁下LDLLDL逐渐在逐渐在 血管壁血管壁下堆积形成小米粥样下堆积形成小米粥样斑块斑块LDLLDL越来越多，斑块越来越多，斑块越来越大，越来越大，血管部血管部分堵塞分堵塞有些斑块壁变薄，有些斑块壁变薄，非常不稳定非常不稳定板块破裂形成血板块破裂形成血栓堵塞栓堵塞 血管血

5、管第13页，此课件共74页哦氧化型低密度脂蛋白内皮损伤单核细胞泡沫细胞吞噬脂质第14页，此课件共74页哦动脉内膜损动脉内膜损伤伤血小板聚集血小板聚集纤维蛋白复合物纤维蛋白复合物低密度脂蛋白与单核细胞低密度脂蛋白与单核细胞内膜覆盖内膜覆盖第15页，此课件共74页哦动脉粥样硬化及冠心病冠状动脉是供应心肌营养的主要血管。冠脉发生粥样病变冠脉发生粥样病变血管硬化，管腔血管硬化，管腔狭窄狭窄心肌供血减少。心肌供血减少。冠心病是目前最常见、危害最大的心脏疾患。第16页，此课件共74页哦年龄、性别、高血压、年龄、性别、高血压、高血脂、吸烟等高血脂、吸烟等 冠状动脉发生粥样变，冠状动脉发生粥样变，血管硬化，管

6、腔狭窄，血管硬化，管腔狭窄，供血减少。供血减少。当冠状动脉狭窄当冠状动脉狭窄7070时时 病人出现活动后心肌供血病人出现活动后心肌供血不足，表现为心绞痛。不足，表现为心绞痛。不稳定性不稳定性/变异性心绞痛变异性心绞痛(UA)(UA)，休息时亦有心绞痛。，休息时亦有心绞痛。心脏无血供，局部心脏无血供，局部大面积心肌坏死大面积心肌坏死 血管完全堵塞，血管完全堵塞，冠状动脉狭窄继续增加冠状动脉狭窄继续增加 AMIacute myocardial infarction,20第17页，此课件共74页哦1979 WHO第18页，此课件共74页哦二、二、冠心病危险因素学说冠心病危险因素学说危险因素危险因素(

7、risk factorrisk factor)：指机体固有的生理、心理因素或生活环指机体固有的生理、心理因素或生活环境中的其他因素。它们的存在可促使疾病境中的其他因素。它们的存在可促使疾病的发生，去掉后可缓解甚至阻止疾病的发的发生，去掉后可缓解甚至阻止疾病的发生。生。危险因素存在预示冠心病发生，有助冠心病的诊断。危险因素存在预示冠心病发生，有助冠心病的诊断。第19页，此课件共74页哦n目前对危险因素的共识有：目前对危险因素的共识有：1 1、危险因素不等于病因；、危险因素不等于病因；2 2、危险因素不是诊断指标，通常把危险因、危险因素不是诊断指标，通常把危险因素异常的人称高危人群素异常的人称高危

8、人群 ；3 3、同一疾病可能有多种危险因素，每种危险、同一疾病可能有多种危险因素，每种危险因素影响程度不一。（因素影响程度不一。（相对危险度相对危险度RRRR）第20页，此课件共74页哦第21页，此课件共74页哦与生物化学有关的冠心病危险因素与生物化学有关的冠心病危险因素第22页，此课件共74页哦1.1.炎性细胞是早期动脉硬化形成的启动步骤炎性细胞是早期动脉硬化形成的启动步骤 ：动脉硬：动脉硬化斑块表面有炎症诱导的白细胞活化标志物化斑块表面有炎症诱导的白细胞活化标志物CD11/CD18(CD11/CD18(糖蛋白糖蛋白)。2.2.炎症产物炎症产物促进促进了动脉硬化的过程了动脉硬化的过程:因炎性

9、细胞表面释放多因炎性细胞表面释放多种酶和介质对血管基膜有损伤作用。种酶和介质对血管基膜有损伤作用。3.3.慢性炎症细胞促进平滑肌增生，还导致斑块破裂和慢性炎症细胞促进平滑肌增生，还导致斑块破裂和血栓形成，是动脉硬化的关键步骤血栓形成，是动脉硬化的关键步骤 。炎症状态是一个比狭窄更重要的决定因素。炎症状态是一个比狭窄更重要的决定因素。第23页，此课件共74页哦第24页，此课件共74页哦常规C反应蛋白(CRP)不能很好地反映低水平的CRP 浓度的变化，超敏C反应蛋白(high sensitive CRP，hsCRP)可检测出低水平(0.110 mg/L)的CRP 浓度，该水平的微小变化与心血管疾病

10、及部分其他疾病密切相关。第25页，此课件共74页哦 冠心病病人常见血小板活性增加，粘附、聚集于血管壁上，在斑块破裂冠心病病人常见血小板活性增加，粘附、聚集于血管壁上，在斑块破裂后导致局部血栓形成。冠脉内血栓生成是冠心病发展加剧的主要因素后导致局部血栓形成。冠脉内血栓生成是冠心病发展加剧的主要因素之一，是特发性冠脉事件的最重要的原因。之一，是特发性冠脉事件的最重要的原因。n1.1.纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白原升高将增加血流粘滞度，增强血纤维蛋白原升高将增加血流粘滞度，增强血小板聚集性，促使血栓形成。小板聚集性，促使血栓形成。n2.2.凝血因子凝血因子VIIVII和和PAI-1 PAI-1 当

11、组织损伤时，如斑块破裂后，将释放组当组织损伤时，如斑块破裂后，将释放组织凝血活素，在血浆织凝血活素，在血浆CaCa2 2作用下和因子作用下和因子VIIVII结合成复合体，激活因结合成复合体，激活因子子，催化纤维蛋白原变成纤维蛋白，在动脉血栓的形成中起重，催化纤维蛋白原变成纤维蛋白，在动脉血栓的形成中起重要作用。要作用。第26页，此课件共74页哦 第27页，此课件共74页哦第三节第三节 急性心肌损伤生物化学标志物急性心肌损伤生物化学标志物第28页，此课件共74页哦第29页，此课件共74页哦左冠状动脉前降支近端左冠状动脉前降支近端95狭窄狭窄第30页，此课件共74页哦球囊扩张支架植入术后狭窄消失球

12、囊扩张支架植入术后狭窄消失第31页，此课件共74页哦 理想的心肌损伤标志物理想的心肌损伤标志物除了高敏感性和高特除了高敏感性和高特异性外，还应该具有以下特性：异性外，还应该具有以下特性：1.1.主要或仅存在于心肌组织，在心肌中有较高的含量；主要或仅存在于心肌组织，在心肌中有较高的含量；2.2.在正常血液中不存在，可反映小范围的损伤；在正常血液中不存在，可反映小范围的损伤；3.3.能检测早期心肌损伤，且窗口期长；能检测早期心肌损伤，且窗口期长；4.4.能估计梗死范围大小，判断预后；能估计梗死范围大小，判断预后；5.5.能评估溶栓效果。能评估溶栓效果。第32页，此课件共74页哦第33页，此课件共7

13、4页哦主要存在于：肝、骨骼肌、肾、心主要存在于：肝、骨骼肌、肾、心AMI 6-12hAMI 6-12h升高，升高，24-48h24-48h达峰值达峰值,持续持续5d5d到到1W1W诊断诊断AMIAMI敏感性敏感性77.7%77.7%，特异性，特异性53.3%;53.3%;不具有组织特异性，不具有组织特异性，血清单纯血清单纯ASTAST升高不能升高不能诊断心肌损伤。当今学术界已不主张诊断心肌损伤。当今学术界已不主张ASTAST用用于急性心肌梗死诊断。于急性心肌梗死诊断。第34页，此课件共74页哦第35页，此课件共74页哦第36页，此课件共74页哦LDLD出现较迟，窗口期较长，如果连续测定出现较迟

14、，窗口期较长，如果连续测定LD,LD,对于就诊较迟对于就诊较迟CKCK己恢复正常的己恢复正常的AMIAMI患者有一定参考价意义。患者有一定参考价意义。第37页，此课件共74页哦nCKCK是心肌中重要的能量调节酶。是心肌中重要的能量调节酶。nCKCK是一种二聚体，由是一种二聚体，由MM和和B B两个亚基组成，两个亚基组成，形成形成CKMMCKMM、CK-MBCK-MB和和CKBBCKBB同工酶。同工酶。CK-BB CK-BB 主要在脑、前列腺、腓肠肌、膀胱、胎盘等主要在脑、前列腺、腓肠肌、膀胱、胎盘等 CK-MM CK-MM 在骨骼肌和心肌中在骨骼肌和心肌中 CK-MB CK-MB 主要分布在心

15、肌中主要分布在心肌中CK、CKMB对诊断对诊断AMI贡献卓著贡献卓著是世界上应用最广泛的心肌损伤指标是世界上应用最广泛的心肌损伤指标较早期诊断较早期诊断 AMI，估计梗死范围大小或再梗死。，估计梗死范围大小或再梗死。第38页，此课件共74页哦CKCK、CK-MBCK-MB在在AMIAMI诊断中的作用诊断中的作用nAMIAMI发生后发生后4-64-6小时升高，小时升高，2424小时达峰，小时达峰，48-7248-72小时恢小时恢复正常。复正常。n心肌缺血、心绞痛一般心肌缺血、心绞痛一般CK-MBCK-MB不会升高。不会升高。n肌营养不良、多发性肌炎等肌病可出现肌营养不良、多发性肌炎等肌病可出现C

16、K-MBCK-MB升高升高第39页，此课件共74页哦优点优点CKCK同工酶的特异性和敏感性高于总同工酶的特异性和敏感性高于总CKCK，目前临床倾向，目前临床倾向用用CK-MBCK-MB替代替代CKCK作为心肌损伤的常规检查项目。作为心肌损伤的常规检查项目。第40页，此课件共74页哦1.1.肌钙蛋白肌钙蛋白(Tn)(Tn)特性特性 TnTn存在于心肌和骨骼肌细胞胞浆的存在于心肌和骨骼肌细胞胞浆的细细丝丝中中，由钙介导调节肌动蛋白和肌球蛋白由钙介导调节肌动蛋白和肌球蛋白之间相互反应而使肌肉收缩。之间相互反应而使肌肉收缩。第41页，此课件共74页哦 肌钙蛋白肌钙蛋白C C：与钙结合，可调节：与钙结合

17、，可调节ATP酶的活性酶的活性 肌钙蛋白肌钙蛋白I：调节肌动、肌球蛋白相互作用：调节肌动、肌球蛋白相互作用肌钙蛋白肌钙蛋白T：与原肌球蛋白结合部分：与原肌球蛋白结合部分Troponin 第42页，此课件共74页哦第43页，此课件共74页哦(1)(1)优点优点 1 1）敏感度及检测特异性高于）敏感度及检测特异性高于CKCK，不仅能检测出急性，不仅能检测出急性心肌梗死病人，而且能检测微小损伤，如不稳定性心绞心肌梗死病人，而且能检测微小损伤，如不稳定性心绞痛、心肌炎。痛、心肌炎。2 2）有较长的窗口期，）有较长的窗口期，cTnTcTnT长达长达7 7天，天，cTnIcTnI长达长达1010天天，甚至

18、，甚至1414天。有利于诊断迟到的急性心肌梗死和不稳天。有利于诊断迟到的急性心肌梗死和不稳定性心绞痛、心肌炎的一过性损伤。定性心绞痛、心肌炎的一过性损伤。符合理想的心肌损伤的标志物条件符合理想的心肌损伤的标志物条件第44页，此课件共74页哦3 3）双峰的出现，易于判断再灌注成功与否。）双峰的出现，易于判断再灌注成功与否。4 4）肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围的较好的相关性，）肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围的较好的相关性，可用于判断病情轻重，指导正确治疗。可用于判断病情轻重，指导正确治疗。符合理想的心肌损伤的标志物条件符合理想的心肌损伤的标志物条件第45页，此课件共74页哦溶栓成功的病例溶栓成功

19、的病例cTn呈双峰，第一呈双峰，第一个峰高于第二个峰个峰高于第二个峰。第46页，此课件共74页哦心梗后灌注成功与未再灌注病例心梗后灌注成功与未再灌注病例cTnT的变化的变化 未再灌注未再灌注灌注成功灌注成功第47页，此课件共74页哦(2)(2)缺点缺点 1 1）在损伤发作）在损伤发作6h6h小时内，敏感度较低，对小时内，敏感度较低，对确定是否早期使用溶栓疗法价值较小。确定是否早期使用溶栓疗法价值较小。2 2）由于窗口期长，诊断近期发生的再梗死效）由于窗口期长，诊断近期发生的再梗死效果较差。果较差。第48页，此课件共74页哦n MbMb是一种氧结合蛋白，广泛存在于各种肌是一种氧结合蛋白，广泛存在

20、于各种肌肉中。肉中。nMbMb分子量小，位于胞质中，心肌受损直接分子量小，位于胞质中，心肌受损直接进入血循环，故进入血循环，故AMIAMI发生后出现较早。到目发生后出现较早。到目前为止，是前为止，是AMIAMI发生后发生后最早的可测标志物最早的可测标志物。n当当AMIAMI病人发作后病人发作后 2h2h即升高。即升高。6 69h9h达高峰达高峰，24 24 36h36h恢复至正常水平。恢复至正常水平。急症病人急症病人2-2-12h12h内内MbMb阴性可阴性可排除排除AMIAMI。第49页，此课件共74页哦第50页，此课件共74页哦第51页，此课件共74页哦第52页，此课件共74页哦急性缺血性

21、心脏病的各标志物特点心肌标志物心肌标志物优优 点点局限处局限处Mb出现最早消失快，特异性较低CK早期诊断敏感指标之一特异性较低CK-MB灵敏，特异性较CK高持续时间较短LDH持续时间长特异性差，溶血影响大LD1持续时间长特异性差，溶血影响大CTnT灵敏，有一定心肌特异性非完全特异，肌病有时也出现CTnI特定的心肌特异性初始灵敏度较低第53页，此课件共74页哦第54页，此课件共74页哦第55页，此课件共74页哦第56页，此课件共74页哦冠心病的自然病程分冠心病的自然病程分4 4个主要阶段：个主要阶段：脂肪沉积、脂肪条纹形成，脂肪沉积、脂肪条纹形成，粥样斑块形成，冠状动脉血流减少，粥样斑块形成，冠

22、状动脉血流减少，粥样斑块破裂，冠状动脉内血栓形成，心粥样斑块破裂，冠状动脉内血栓形成，心肌缺血，肌缺血，一支以上冠状动脉完全阻塞或痉挛，心肌一支以上冠状动脉完全阻塞或痉挛，心肌坏死。坏死。第57页，此课件共74页哦第58页，此课件共74页哦第59页，此课件共74页哦第60页，此课件共74页哦心脏标志物心脏标志物 病理生化作用病理生化作用 分子大小分子大小(KD)(KD)临床作用临床作用C-C-反应蛋白反应蛋白 急性时相蛋白急性时相蛋白 115-140 115-140 炎症标志物炎症标志物血栓预示蛋白血栓预示蛋白 不溶性纤维蛋白前期水解肽不溶性纤维蛋白前期水解肽 300 300 检验早期血栓检验

23、早期血栓P-P-选择素选择素 血小板粘附活性血小板粘附活性 140 140 检测血小板凝集检测血小板凝集糖原磷酸化酶糖原磷酸化酶BB BB 促糖原分解促糖原分解 188 188 早期缺血标志物早期缺血标志物脂肪酸结合蛋白脂肪酸结合蛋白 脂肪酸载体脂肪酸载体 15 15 排除排除AMIAMI第61页，此课件共74页哦（1 1）心脏肌钙蛋白）心脏肌钙蛋白(cTnT(cTnT或或cTnI)cTnI)取代取代CK-MBCK-MB成成为检出心肌损伤的首选标准。为检出心肌损伤的首选标准。（2 2）临床检验中只需开展一项心脏肌钙蛋白）临床检验中只需开展一项心脏肌钙蛋白测定测定(cTnT(cTnT或者或者cT

24、nI)cTnI)。没有必要同时进行二。没有必要同时进行二项心脏肌钙蛋白测定。如已经常规提供一项心脏肌钙蛋白测定。如已经常规提供一项心脏肌钙蛋白测定，建议不必同时进行项心脏肌钙蛋白测定，建议不必同时进行CK-MBCK-MB质量测定。质量测定。第62页，此课件共74页哦（3 3）放弃所谓的心肌酶学测定，即不再将）放弃所谓的心肌酶学测定，即不再将LDLD、ASTAST、HBDHHBDH用于诊断用于诊断ACSACS患者。不考虑继患者。不考虑继续使用续使用CK-MBCK-MB活性测定法和活性测定法和LDHLDH同工酶测定同工酶测定法来诊断法来诊断ACSACS患者。如果因某些原因暂不开患者。如果因某些原因

25、暂不开展展cTnTcTnT或或cTnIcTnI测定，可以保留测定，可以保留CKCK和和CK-MBCK-MB测测定以诊断定以诊断ACSACS患者，但建议使用患者，但建议使用CK-MBCK-MB质量质量测定法。测定法。（4 4）肌红蛋白列为常规早期心脏标志物。由）肌红蛋白列为常规早期心脏标志物。由于其诊断特异性不高，主要用于早期除外于其诊断特异性不高，主要用于早期除外AMIAMI诊断。诊断。第63页，此课件共74页哦（5 5）如果患者已有典型的可确诊急性心梗的）如果患者已有典型的可确诊急性心梗的ECGECG变化，应立即进行针对急性心梗的治变化，应立即进行针对急性心梗的治疗。对这些患者进行心脏标志物

26、的检查有疗。对这些患者进行心脏标志物的检查有助于进一步确认急性心梗的诊断，判断梗助于进一步确认急性心梗的诊断，判断梗死部位的大小，检查有无合并症如再梗死死部位的大小，检查有无合并症如再梗死或者梗死扩展。应减少抽血频度，如第一或者梗死扩展。应减少抽血频度，如第一天抽血二次。天抽血二次。（6 6）对那些发病）对那些发病6h6h后的就诊患者，不需要检后的就诊患者，不需要检测早期标志物物如肌红蛋白。此时只需测测早期标志物物如肌红蛋白。此时只需测定确定标志物如心肌肌钙蛋白。定确定标志物如心肌肌钙蛋白。第64页，此课件共74页哦 第四节 心力衰竭和高血压病的生化改变第65页，此课件共74页哦一、心力衰竭的

27、生化改变一、心力衰竭的生化改变 充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF），简称心衰，是许多心血管病如急性心肌梗死、扩张性心肌病、瓣膜病、先天性心脏病的后期表现，其中尤以左心衰更为常见。长期以来，心衰诊断依靠临床表现和物理仪器如超声心动仪和X线诊断，无相应的生物化学标志物。第66页，此课件共74页哦 心钠肽（心钠肽（ANPANP）又称心钠素，）又称心钠素，B B钠尿肽又称脑钠钠尿肽又称脑钠肽肽(BNP)(BNP)，是调节体液、体内钠平衡、血压的重要激素，是调节体液、体内钠平衡、血压的重要激素，当心血容积增加和左室压力超负荷时即可大量分泌。当心血容积增加和左室压力

28、超负荷时即可大量分泌。在心衰由于合成增加，在心衰由于合成增加，ANPANP和和BNPBNP明显异常，而且明显异常，而且其增加的程度和心衰的严重度成正比，和射血分数成其增加的程度和心衰的严重度成正比，和射血分数成反比，并随治疗有效而下降。在心衰中反比，并随治疗有效而下降。在心衰中BNPBNP作用强于作用强于ANPANP。第67页，此课件共74页哦1 1）心室张力增加，心脏超负荷可促进）心室张力增加，心脏超负荷可促进BNPBNP分泌，在机体分泌，在机体中起排钠，利尿，扩张血管的生理作用。中起排钠，利尿，扩张血管的生理作用。2 2）BNPBNP是一个较可靠的是一个较可靠的CHFCHF诊断指标，其升高

29、程度和诊断指标，其升高程度和CHFCHF严重程度相一致。现学术界主张怀疑心衰者首选检查严重程度相一致。现学术界主张怀疑心衰者首选检查BNPBNP，BNPBNP阳性者，再作超声和其他进一步检查。阳性者，再作超声和其他进一步检查。3 3）BNPBNP有很高的阴性预测价值，有很高的阴性预测价值，BNPBNP正常可排除心衰正常可排除心衰的存在。的存在。4 4）在呼吸困难病人，）在呼吸困难病人，BNPBNP是一个将来发生是一个将来发生CHFCHF的较强的预的较强的预示因子。能有效鉴别慢性阻塞性呼吸困难和心源性呼吸困示因子。能有效鉴别慢性阻塞性呼吸困难和心源性呼吸困难。难。第68页，此课件共74页哦A型利

30、钠肽及A型利钠肽原N端肽 虽然人们对虽然人们对ANPANP的认识远早于对的认识远早于对BNPBNP的认识，但由于的认识，但由于ANPANP的稳的稳定性及半衰期短等问题导致定性及半衰期短等问题导致ANPANP检测一直无法在临床应用。检测一直无法在临床应用。ANP在心脏表达最为丰富，在心房细胞的表达水平是心室细胞的2501000倍，心房细胞是合成ANP的主要部位。第69页，此课件共74页哦原发性高血压病原发性高血压病继发性高血压继发性高血压高血压病是冠心病和脑血管意外的主要危险因素。高血压病是冠心病和脑血管意外的主要危险因素。二、高血压的生化改变二、高血压的生化改变 第70页，此课件共74页哦 流

31、行病学调查发现，高血压发病率和钠流行病学调查发现，高血压发病率和钠摄入多少有较密切的相关。摄入多少有较密切的相关。人群中存在着部分人群中存在着部分盐敏感者盐敏感者。动物实验表明，钠本身并不产生加压反动物实验表明，钠本身并不产生加压反应，只有钠和氯的结合才在血压调控中起重应，只有钠和氯的结合才在血压调控中起重要作用。要作用。第71页，此课件共74页哦调控血压机理：调控血压机理：1.1.促进小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加；促进小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加；2.2.使交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加；使交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加；3.3.剌激肾上腺皮质，醛固酮分泌增加。剌激肾上腺皮质，醛固酮分泌增加。第72页，此课件共74页哦3 3肾上腺素能神经和高血压肾上腺素能神经和高血压交感神经系统交感神经系统兴奋兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺分泌增加分泌增加心排血量和外周血管阻力增加心排血量和外周血管阻力增加血压增高血压增高第73页，此课件共74页哦n 肾性高血压肾性高血压：临床有蛋白尿、浮肿、血Cr升高 n 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症(原醛原醛)n 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 n 库欣综合征库欣综合征n 肢端肥大症肢端肥大症第74页，此课件共74页哦