急性心肌梗死的急救护理 (3)讲稿.ppt

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1、关于急性心肌梗死的急救护理(3)第一页，讲稿共三十九页哦第二页，讲稿共三十九页哦一 定义v 急性心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化基础上伴有斑块岀血、血栓形成或冠状动脉痉挛所致管腔急性闭塞，血流中断引起严重持久的心肌缺血所发生的局部心肌坏死。第三页，讲稿共三十九页哦二二 临床症状临床症状v (一)梗死先兆 1 原有心绞痛突然频发，疼痛时间延长，疼痛程度较前加重，舌下含服硝酸甘油不能缓解。第四页，讲稿共三十九页哦v 原无心绞痛者，突然发生心绞痛，并且发作频繁加重，伴有恶心、呕吐、上腹部不适。第五页，讲稿共三十九页哦（二）临床症状（二）临床症状v、疼痛突然胸骨后或心前区剧痛，成压榨性，伴有恐惧或濒死感，

2、并向左肩、背、臂和其他部位放射。疼痛时间可达分钟至小时以上，经休息或含服硝酸甘油无效，常伴有烦躁不安，大汗，恶心，呕吐等。胸痛虽然是最常见的主诉但不是所有急性心肌梗死病人都会有疼痛，约有15%20%的病人不会有胸痛。疼痛的性质为剧痛，病人常会以压榨感、窒息、沉闷感来描述，疼痛可以辐射至左肩部、臂部、咽喉部、下巴、背部、剑突下。第六页，讲稿共三十九页哦v 心肌梗死的疼痛可能在劳力后发生但休息不能缓解，舌下含服硝酸甘油也不能缓解，必须使用麻醉剂才能止痛。心肌梗死的疼痛还有一个特征，那就是病人会企图寻找一个舒服的姿势而显得不安，这与心绞痛病人害怕胸痛再发作而采取一种较安静的做法不同。第七页，讲稿共三

3、十九页哦v2、低血压、休克 v 表现为面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、血压下降、尿少、神志迟钝，甚至昏迷。第八页，讲稿共三十九页哦三、评估评估v （一）胸痛胸痛v 由于冠状动脉阻塞，造成心肌血液供应完全阻断，导致心肌缺氧坏死部位内未氧化代谢物（乳酸）堆积，因而刺激神经末梢引起疼痛。第九页，讲稿共三十九页哦（二）休克（二）休克v血压降低、脸色苍白、冒冷汗、心搏过速、脉搏微弱。休克主要由剧烈胸痛而引起；其余则因心输出量急剧减少，组织灌注不足所致。第十页，讲稿共三十九页哦（三）呼吸困难（三）呼吸困难v 心肌梗死严重影响左心室收缩功能，导致急性肺充血，引起呼吸困难。呼吸困难也会因胸痛及焦虑而引起。第十一

4、页，讲稿共三十九页哦（四）心律失常（四）心律失常v 心肌梗死部位若在心脏下壁，会引起异常电流冲动传导，导致心律失常。有一些病人会因疼痛、焦虑而刺激交感神经，使心跳快而规则（100110次min），缓解其疼痛与焦虑后，心跳逐渐减慢。第十二页，讲稿共三十九页哦（五）疲倦、虚弱（五）疲倦、虚弱v 心肌梗死会严重影响左心室收缩功能，使心输出量减少，导致组织缺氧，致使出现疲倦、虚弱现象。第十三页，讲稿共三十九页哦(六六)恶心、呕吐恶心、呕吐v 可以由剧烈的疼痛引起，也可以由于受伤心肌刺激迷走神经所致；更多的恶心、呕吐也可见于注射吗啡而引起。第十四页，讲稿共三十九页哦（七）压力（七）压力v 病人面对压力情

5、境时，会刺激交感神经，也会刺激肾上腺素分泌儿茶酚胺，这两种生理反应均会导致血管收缩、血压上升、心脏负荷增加。此时病人的心肌由于冠状动脉已被堵塞，无法供应足够的氧气，导致心肌缺氧，剧烈疼痛持续时间超过 30分钟，让病人有一种死亡逼近的压迫感，所以会出现担心、焦虑、恐惧。第十五页，讲稿共三十九页哦（八）发热（八）发热v 梗死后发热及白细胞增多为身体对坏死组织的非特异性反应。发热常在梗死后2448小时发生(37.539.5)，梗死后的78天自行消退。第十六页，讲稿共三十九页哦（九）体征（九）体征v 血压和心率血压和心率：急性前壁心肌梗死早期可出现心率增快、血压升高、与交感神经功能亢进有关；急性下壁心

6、肌梗死可出现窦性心动过缓、血压下降、与迷走神经功能亢进有关；以后血压和心率的变化与梗死范围和有无并发症有关。心排血量明显下降者，血压也明显降低。急性广泛左室前壁梗死严重时会引起血压明显下降甚至休克。第十七页，讲稿共三十九页哦v心脏体征：v 心脏轻、中度扩大；心率增快或过缓；心尖部第一心音减弱，听诊可闻及奔马律，收缩期杂音。第十八页，讲稿共三十九页哦（十）血浆标志物（十）血浆标志物v 心脏标志物的检测主要用于心肌缺血坏死的诊断和临床预后的判断。目前临床上常用的心肌损伤标志物有：肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、肌红蛋白(MB)、肌钙蛋白。第十九页，讲稿共三十九页哦（十一）心电图（十一）心电图v

7、 心肌梗死发生后，心电图的特征性改变为中心区病理性Q波，Q波宽度0.04s，深度为R波的1/4；中间层为损伤性S-T段抬高,呈弓背向上单向曲线；外周为缺血性T波倒置。第二十页，讲稿共三十九页哦四、急救流程四、急救流程v（一）一般治疗v 将病人安置在CCU或抢救室内监护救治 第二十一页，讲稿共三十九页哦v 1.立即绝对卧床休息，监测生命体征，包括血压、脉搏、呼吸、尿量，注意保暖，室温适宜，空气新鲜。第二十二页，讲稿共三十九页哦v 2.立即给氧治疗 吸氧可改善心肌氧含量，提高动脉血氧张力，有利于心肌缺血的氧供和缩小梗死面积。同时亦可减轻患者呼吸困难症状，减轻患者焦虑、恐惧等心理不适。第二十三页，讲

8、稿共三十九页哦v 3.补充水及电解质 立即建立静脉通路，必要时应同时建立多条静脉通路，以保证急救时静脉给药。第二十四页，讲稿共三十九页哦v 4.镇静止痛 吗啡2-4mg静脉注射，对心肌梗死的疼痛有效，但应注意其对呼吸的抑制。由吗啡引起的低血压和心动过缓可为下肢的即刻抬高所消除。第二十五页，讲稿共三十九页哦v 5.监护 持续心电监护，监测生命体征变化。第二十六页，讲稿共三十九页哦v（二）抗凝治疗 抗凝治疗应排除有出血倾向、活动性溃疡、肝肾功能不全、严重高血压、年老体弱。v（三）溶栓治疗v（四）介入治疗v（五）积极治疗并发症第二十七页，讲稿共三十九页哦五、监护要点v 急性期卧床休息，保持环境安静，

9、防止刺激，关心体贴患者，允许其表达感受以减轻焦虑。进行心电图、血压、呼吸、血氧饱和度监测，尽快解除疼痛。第二十八页，讲稿共三十九页哦（一）并发症的监护要点（一）并发症的监护要点v 急性心肌梗死早期死亡的主要原因是心律失常、心力衰竭和心源性休克。v 1.心律失常的监护要点心律失常的监护要点 应用多参数心电监护仪床旁监测患者心律及心率变化，并记录12导联心电图，出现异常情况时及时报告医生并随时做好急救准备。第二十九页，讲稿共三十九页哦v（1）心动过缓：常发生在梗死后1-2小时，多见于下壁心肌梗死。其原因是窦房结缺血或反射性迷走神经张力增高。v（2）传导阻滞：急性心肌梗死无论是单纯右束支阻滞或双束支

10、阻滞，常无先兆，突然发展为完全性房室传导阻滞，引起心脏骤停，应及时安装临时起搏器。第三十页，讲稿共三十九页哦v(3)窦性心动过缓：原因与心衰、疼痛、焦虑、交感神经兴奋、血容量不足、低血压等 因素有关。治疗主要是去除病因，交感神经兴奋者，可用小剂量-受体阻滞剂，用药期间严密观察血压和心率。第三十一页，讲稿共三十九页哦v(4)室性心律失常v1室性早搏：常在梗死后2-3天发生，是心电不稳定的表现，也是致命性室速或室颤的先兆。v2阵发性室性心动过速：短阵室速常发生在广泛心肌梗死后。v3心室颤动在梗死后几小时至12小时内，室颤发生后应立即进行电除颤。第三十二页，讲稿共三十九页哦v2.心力衰竭的监护要点心

11、力衰竭的监护要点v(1)监测血压，以了解病情变化和指导血管活性药物的应用。v(2)监测血氧饱和度，急性左心衰发作时患者处于缺氧状态，血氧饱和度降低，应给以持续高流量氧气吸入，迅速将血氧饱和度提高到90以上。第三十三页，讲稿共三十九页哦v(3)应用利尿剂减轻心脏前负荷，应监测患者电解质情况，及时纠正电解质失衡。v(4)应用洋地黄时,宜从小剂量开始，监测药物血药浓度及患者的临床表现，避免发生洋地黄中毒，加重病情。第三十四页，讲稿共三十九页哦v3.心源性休克的监护要点心源性休克的监护要点v（1）密切监测血压情况，及时补充血容量，根据血流动力学指标补液，如CWP高于2.4KPa（18mmHG）时禁用扩

12、容器，以免发生肺水肿。v（2）监测体内电解质和酸碱平衡，及时纠正酸中毒和电解质紊乱。v（3）经补液治疗后应用缩血管和血管扩张剂时，静滴液量根据血压进行调整。第三十五页，讲稿共三十九页哦（二）溶栓治疗患者的监护要点（二）溶栓治疗患者的监护要点v1.岀血岀血 是溶栓治疗最常见的副作用，轻度岀血表现为皮肤瘀斑、粘膜岀血、穿刺部位岀血、轻度咯血、黑便、或血尿。重度岀血最常见消化道大出血，最严重为颅内岀血。应注意观察有无皮肤、粘膜、消化道、泌尿道、呼吸道、及颅内岀血征象，监测凝血功能。第三十六页，讲稿共三十九页哦v2.再灌注心律失常再灌注心律失常 再灌注心律失常为冠脉再通的间接征象之一。多表现为胸痛明显缓解后出现短暂的加速性自主心律，下壁心肌梗死出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞等，也可发生致死性心律失常。再灌注心律失常出现突然，严重者可致猝死，应严密监测，加强监护，并做好电复律准备。第三十七页，讲稿共三十九页哦v3.过敏反应过敏反应 见于有抗原做溶栓剂，如链激酶、rt-PA等包括寒战、发热、皮疹或过敏性休克。v另外，用药时准确调节滴速，如常用的尿激酶，应用时需保证药物在30分钟内滴完。（一般要求前15分钟滴2/3，后15分钟滴1/3）。第三十八页，讲稿共三十九页哦感谢大家观看感谢大家观看第三十九页，讲稿共三十九页哦