突发急性传染病的识别与救治讲稿.ppt

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1、关于突发急性传染病的识别与救治第一页，讲稿共一百零六页哦培训目的 掌握：五大传染病临床症候群及其重点涵盖的传染病。熟悉：各种突发急性传染病的临床应对措施。了解：重点传染病的流行病学特点、临床表现及诊断标准。2第二页，讲稿共一百零六页哦突发急性传染病 突发急性传染病（Emerging infectious diseases）是指严重影响社会稳定、对人类健康构成重大威胁，需要对其采取紧急处理措施的新发生的急性传染病和不明原因疾病等。代表性传染病：鼠疫、SARS、人禽流感、人感染猪链球菌病、各种出血热、肺炭疽、新型H1N1流感等。涉及多系统、多器官，表现复杂，病情重，易误诊，易传染，易暴发流行。3第

2、三页，讲稿共一百零六页哦临床症状症候群的监测 急性感染中毒症候群 鼠疫、炭疽、急性发热伴血小板减少综合征、出血热（含登革热）、布鲁菌病等。急性呼吸症候群 聚集性呼吸道传染病（SARS、流感、禽流感、肺鼠疫、肺炭疽、肺结核、其他非典型肺炎等）。急性腹泻症候群 霍乱、伤寒（副伤寒）、急性痢疾、诺如病毒感染等。中枢神经系统感染症候群 乙脑、流脑、森林脑炎等。急性弛缓性麻痹症候群 脊髓灰质炎及其他需要鉴别的病症。4第四页，讲稿共一百零六页哦一、急性感染中毒症候群 临床表现：急性发热，寒战，乏力，全身酸痛，头痛，食欲下降，腹痛，腹泻，血压下降，出血倾向。主要包括人畜共患传染病和自然疫源性传染病：鼠疫、炭

3、疽、急性发热伴血小板减少综合征、出血热（含登革热）、布鲁菌病等。5第五页，讲稿共一百零六页哦人畜共患传染病的流行病学 传染源 患病动物（鼠、旱獭、羊、牛、猪、犬等）患者 传播途径 节肢动物叮咬（蚤、虱、蜱、螨、蚊）；接触传播 流行特征：地区性，职业性，季节性。6第六页，讲稿共一百零六页哦鼠疫 鼠疫是由鼠疫杆菌引起的一种烈性传染病，发病急、传播快、传染性强、病死率高，我国传染病防治法列为甲类1号传染病 鼠疫原发于啮齿动物并能引起人间鼠疫流行，传染源主要是啮齿动物。传播途径主要是跳蚤。肺鼠疫病人也可成为传染源，造成人类鼠疫流行7第七页，讲稿共一百零六页哦鼠疫的流行病学 传染源传染源 鼠类和其他啮齿

4、动物，肺鼠疫病人、带菌者。传播途径传播途径 呼吸道飞沫传播：又称为人性流行。经鼠蚤传播 经皮肤传播 其他 8第八页，讲稿共一百零六页哦 鼠疫基本病变是血管和淋巴管内皮细胞损害及急性出血性、坏死性病变。淋巴结肿常与周围组织融合，形成大小肿块，呈暗红或灰黄色 脾、骨髓有广泛出血；皮肤粘膜有出血点，浆膜腔发生血性积液；心、肝、肾可见出血性炎症。肺鼠疫呈支气管或大叶性肺炎，支气管及肺泡有出血性浆液性渗出以及散在细菌栓塞引起的坏死性结节。9第九页，讲稿共一百零六页哦鼠疫的临床表现 潜伏期：腺鼠疫112天，一般34天。肺鼠疫和败血型鼠疫数小时3天。全身中毒症状：各型早期全身中毒症状相似：急起的高热、颜面及

5、结膜充血、出血，酒醉样面容，步态蹒跚，极度衰竭、出血倾向、意识模糊、头痛及四肢剧痛、局部淋巴结肿大等。10第十页，讲稿共一百零六页哦肺鼠疫 病死率高，流行病学方面的危害最大。包括原发性肺鼠疫和继发性肺鼠疫 具有严重的鼠疫一般症状外，还有呼吸系统感染的特有症状。潜伏期短，发病急剧，发展迅猛，发病数小时后出现胸痛、咳嗽、咳痰，痰由少量迅速转为大量鲜红色血痰。呼吸困难与发绀迅速加重。肺部可以闻及湿性啰音，呼吸音减低，体征与症状常不相称。未经及时抢救者多于23天内死于心力衰竭、休克。11第十一页，讲稿共一百零六页哦病程第7天，X线胸片右肺呈“白肺”状，左下肺可见片状影病程第19天，肺部阴影吸收不明显病

6、程第23天，右上肺部阴影有所吸收，左下肺吸收明显病程第30天，右上肺部阴影有所吸收，左下肺吸收明显男，53岁，高热，寒战，体温40，咳嗽、咳痰及胸痛，咳泡沫样血痰，呼吸困难明显，伴轻度头痛12第十二页，讲稿共一百零六页哦腺鼠疫 最常见，多见与流行初期；好发部位：腹股沟、淋巴结、颈部淋巴结，多为单侧；淋巴结及其周围组织显著红、肿、热、痛，触之坚硬、剧痛，以病后23d最重；1w后很快化脓、破溃，可发展为败血症或肺鼠疫。13第十三页，讲稿共一百零六页哦腺鼠疫患者14第十四页，讲稿共一百零六页哦败血型鼠疫（鼠疫败血症）最凶险。多继发于肺鼠疫或腺鼠疫。原发鼠疫败血症（暴发型鼠疫）。主要表现为高热、寒战、

7、谵妄或昏迷，感染性休克、DIC及广泛皮肤出血和坏死等。因发绀和皮肤出血坏死，死亡后皮肤呈黑色，故有“黑死病”之称。15第十五页，讲稿共一百零六页哦其他类型鼠疫（均少见）皮肤鼠疫：疫蚤叮咬处出现疼痛性红斑，迅速形成疱疹和脓疱可混有血液，亦可形成疖、痈。其表面被有黑色痂皮，周围暗红，底部为坚硬的溃疡，颇似皮肤炭疽。肠鼠疫：除全身症状外，有呕吐、腹痛、腹泻、里急后重及黏液便、粪便中可检出病菌眼鼠疫：病菌侵入眼部，引起结膜充血、肿痛甚至形成化脓性结膜炎脑膜型鼠疫：有明显的脑膜刺激症状，脑脊液为脓性，涂片及培养可检出鼠疫杆菌扁桃体鼠疫：病菌由口腔侵入，引起急性咽炎及扁桃体炎，可伴有颈淋巴结肿大16第十六

8、页，讲稿共一百零六页哦鼠疫事件的隔离、消毒与防护 患者进行严密隔离 根据事件发生现场情况，采取针对性措施，消毒，灭鼠、灭蚤 进入现场的工作人员必须特别采取三级防护措施 对暴露者医学观察9d，同时预防服药，口服磺胺嘧啶，每次1g，每日2次；或四环素，每次0.5g，每日4次，均连用6d 病人的分泌物与排泄物应彻底消毒或焚烧；死于鼠疫的尸体应用尸体袋严密封包后焚烧17第十七页，讲稿共一百零六页哦炭疽 炭疽是炭疽芽孢杆菌引起的一种人兽共患传染病，主要存在于食草动物和牲畜群落之中，牛、羊、猪、犬等家畜极易受染，并能造成环境的广泛污染。人类主要通过接触患病的牲畜、进食感染本病的牲畜肉类、吸入含有该菌的气溶

9、胶或尘埃，以及接触污染的毛皮等畜产品而罹患本病。炭疽杆菌主要从皮肤侵入引起皮肤炭疽，使皮肤形成焦痂溃疡与周围脓肿和毒血症，也可引起吸入性炭疽或胃肠炭疽，均可并发败血症。食肉动物也可从食草动物获得感染。18第十八页，讲稿共一百零六页哦病原体 革兰阳性粗大杆菌，长510m，宽13m，两端平切，排列如竹节，无鞭毛，不能运动。在人及动物体内有荚膜，在体外不适宜条件下形成芽胞。本菌繁殖体的抵抗力同一般细菌，其芽胞抵抗力很强，在土壤中可存活数十年，在皮毛制品中可生存90年。能耐受高温和一般的消毒剂。在普通琼脂肉汤培养基上生长良好 炭疽杆菌能产生毒力很强的外毒素，引起局部出血、坏死和周围水肿，并引起毒血症1

10、9第十九页，讲稿共一百零六页哦炭疽的流行病学 传染源：主要是患病的食草动物，人直接接触或间接接触其分泌物可被感染。患者本身也可以成为传染源。传播途径：直接接触传播：人类主要经接触牲畜的毛皮和肉类获得感染；呼吸道传播：炭疽杆菌可以通过呼吸道引起肺炭疽；消化道传播：食肉动物可从食草动物获得感染，感染的肉类进入市场，也可能造成传播。人群易感性：人群普遍易感，多见于农牧民、屠宰、皮毛加工，兽医及实验室人员20第二十页，讲稿共一百零六页哦炭疽等临床表现 潜伏期：一般为1-5日，也有短至12h，长至2周者。根据炭疽杆菌侵入途径及部位的不同，临床上主要分为 皮肤炭疽、肺炭疽 胃肠炭疽。部分患者可发展为败血症

11、、脑膜脑炎等。21第二十一页，讲稿共一百零六页哦 皮肤炭疽：约95%以上炭疽病例为皮肤炭疽，在面、颈、手或前臂等暴露部位的皮肤出现红斑、丘疹、水疱，周围组织肿胀及浸润，继而中央坏死形成13厘米溃疡性黑色焦痂，焦痂周围皮肤发红，肿胀，疼痛不显著。引流该部位的淋巴结肿大且常化脓，伴有发热、头痛、关节痛等。少数严重病例，局部呈大片水肿和坏死。在没有接受任何治疗的皮肤炭疽患者中，死亡率大约是20。如经及时诊治，几乎不会有死亡的情况发生。22第二十二页，讲稿共一百零六页哦23第二十三页，讲稿共一百零六页哦皮肤炭疽的发病规律 第1日：皮肤破损部位出现斑疹或丘疹。第2日：皮疹顶部出现水疱，内含淡黄色液体，周

12、围组织变硬肿胀。第34日：病变中心出血坏死，水肿区域扩大。第57日：坏死部位破溃成浅溃疡，血样渗出物结成硬而黑似炭块状焦痂，下面有肉芽组织生成。第10日：焦痂脱落，肉芽组织逐渐愈合。24第二十四页，讲稿共一百零六页哦肺炭疽 约占2%-3%炭疽病例为吸入感染型（肺）炭疽。因暴露于芽胞或吸入污染芽胞尘埃所致。急性起病。多在暴露后2-5天出现低热、疲劳和心前区压迫等，持续2-3天后，症状突然加重。高热，呼吸困难，可有胸痛及咳嗽，咯粘液血痰。咯粘液血痰。肺部本征常只有散在的细湿罗音。X射线的主要表现为纵膈影增宽。常见胸腔积液。25第二十五页，讲稿共一百零六页哦肺炭疽病人胸片26第二十六页，讲稿共一百零

13、六页哦27第二十七页，讲稿共一百零六页哦肠炭疽 占3%-6%炭疽病例为胃肠型炭疽。主要由于食入未煮熟的被炭疽杆菌污染的病蓄的肉类食品而引起，偶而可因饮入被炭疽病菌污染的水或牛奶而患病，与患者一起进食的人可相继发病。症状轻重不一，轻者恶心呕吐、腹痛、腹泻，但便中无血，里急后重不明显，可于数日内恢复。重者可表现为腹痛、腹胀、腹泻、血样便等急腹症症状，易并发败血症和感染中毒性休克。如不及时治疗常可导致死亡。肠炭疽导致的死亡病例占患者2560。28第二十八页，讲稿共一百零六页哦 口咽部炭疽：表现为严重咽痛、颈部肿胀、吞咽困难、同时有气管压迫和呼吸困难。颈部和颈下淋巴结肿大 炭疽性脑膜炎：起病急骤，有剧

14、烈头痛、呕吐、昏迷、抽搐，明显脑膜刺激症状，脑脊液多呈血性，少数为黄色，压力增高，细胞数增多。病情发展迅猛，常因误诊得不到及时治疗而死亡29第二十九页，讲稿共一百零六页哦炭疽败血症 可发于以上各型，也可能直接发生。严重的全身中毒症状，高热、寒战，感染性休克与弥漫性血管内凝血（DIC）表现，皮肤出现出血点或大片淤斑，腔道中出现活动性出血，迅速出现呼吸与循环衰竭。在循环血液中可检出大量炭疽芽孢杆菌。30第三十页，讲稿共一百零六页哦预防 预防：严格隔离病畜；死畜严禁解剖，焚烧或深埋2米以下；对易感人群接种减毒活疫苗。31第三十一页，讲稿共一百零六页哦预防 家畜感染的防治和牧场的卫生防护 严格隔离或处

15、死深埋 严禁现场剖检取材,死畜剥皮或煮食,必经焚毁或深埋2m以下 特异性预防 减毒活疫苗 疫区工人32第三十二页，讲稿共一百零六页哦发热伴血小板减少综合征 中国疾病预防控制中心在发热伴血小板减少综合征监测方案（试行）稿中，将该病例定义为：1.发热（体温38）伴血小板降低，或2.发热伴出血症状（黑便、牙龈出血、皮肤瘀点或瘀斑、眼结膜充血等出血症状中至少一项）。对符合上述病例定义第2项，但未做血象检查或无血象检查结果的患者，医疗机构应尽快对其进行血象检查。明确诊断的血液病等非感染性疾病的患者应排除。目前至少怀疑粒细胞无形体和一种新型布尼亚病毒能够引起发热伴血小板减少综合征。33第三十三页，讲稿共一

16、百零六页哦人粒细胞无形体病 人粒细胞无形体病（HGA）是一类由嗜吞噬细胞无形体（Anaplasma phagocytophilum）引起，主要侵染人末梢血中性粒细胞,以发热伴白细胞、血小板减少和多脏器功能损害为主要临床表现的新发人兽共患病，主要通过蜱叮咬传播。人粒细胞埃立克体病（HGE）是1994年发现的一种新发传染病，最初认为病原体是查菲埃立克体（Ehrlichia chaffeensis）。后来发现病原体是嗜吞噬细胞无形体，故更名为人粒细胞无形体病。34第三十四页，讲稿共一百零六页哦35第三十五页，讲稿共一百零六页哦传播途径 主要通过蜱叮咬传播。蜱叮咬携带病原体的野生动物、家畜或小型啮齿动

17、物后，再叮咬人时，病原体可随之进入人体引起发病。可通过输血传播。直接接触危重病人或带菌动物的血液、呼吸道分泌物等，有可能会导致传播，但具体传播机制尚需进一步研究证实。36第三十六页，讲稿共一百零六页哦临床症状 潜伏期一般为714天（平均9天）。全身不适，发热、肌痛、头痛。少数病人有关节痛及胃肠道症状（恶心、呕吐、腹泻）、呼吸道症状（咳嗽、肺炎、呼吸窘迫综合症）、肝脏、中枢神经系统症状。体征：表情淡漠，相对脉缓，部分病例可有淋巴结肿大、皮疹等。严重病例可发生多器官受累，如急性肾衰、代谢性酸中毒、呼吸衰竭、严重低血压、弥漫性血管内凝血、肝衰竭、心肌受损。发病第1周，血小板减少，白细胞减少，异型淋巴

18、细胞增多。肝酶升高、心肌酶升高 37第三十七页，讲稿共一百零六页哦人感染新型布尼亚病毒病 新发现的病毒属于布尼亚病毒科（Bunyaviridae）白蛉病毒属（Phlebovirus），病毒颗粒呈球形，直径80-100 nm，外有脂质包膜，表面有棘突。目前认为，本病与人粒细胞无形体病在流行病学、临床表现等方面均相似。38第三十八页，讲稿共一百零六页哦隔离及防护 对于一般病例，按照传染病常规隔离防护即可。应避免接触病人的血液或呼吸道分泌物。治疗或护理危重病人，尤其病人有出血或呕吐现象时，应高度警惕，切实做好个人防护。39第三十九页，讲稿共一百零六页哦预防 减少接触感染蜱是降低患病风险的主要措施。应

19、尽量避免暴露于蜱栖息地，包括草地和树林等。如确需到以上地区，尤其到已经发现过病人的地区活动，应注意做好个人防护。可穿着紧口、明亮色、光滑的衣服，以防止蜱的附着或叮咬，且容易发现附着的蜱。也可在暴露的皮肤和衣服上涂抹躯避剂如DEET（n，n二乙基甲苯酰胺）等来驱除蜱。在蜱栖息地活动时或活动后，应仔细检查身上有无蜱附着。蜱常附着在人体的头皮、腰部、腋窝、腹股沟及脚踝下方等部位。如发现蜱附着在身体上，应立即用镊子等将蜱轻轻取走。因蜱身上或破损处的液体可能含有传染性病原体，不要直接用手将蜱摘除或用手指将蜱捻碎处理。40第四十页，讲稿共一百零六页哦二、急性呼吸症候群 临床表现：急性发热，寒战，咳嗽，咳痰

20、，咯血，流涕，鼻塞，憋气，呼吸困难，紫绀。需要关注的呼吸道传染病：SARS、流感、禽流感、肺鼠疫、肺炭疽、肺结核、其他非典型肺炎等。注意聚集性呼吸道传染病的概念。41第四十一页，讲稿共一百零六页哦聚集性呼吸道传染病的概念 两周内发生的有流行病学相关性的2例或2例以上的同一种类呼吸道传染病。有流行病学相关性是指病例发病前曾经共同居住、生活、工作、暴露于同一环境，或有过密切接触，或疾病控制专业人员认为有流行病学相关性的其它情况，具体判断需由临床医务人员在接诊过程中详细询问病例的流行病学史，或由疾病控制专业人员经详细的流行病学调查后予以判断42第四十二页，讲稿共一百零六页哦聚集性呼吸道传染病 理论上

21、讲，所有呼吸道传染病都能够聚集性发病 目前所说聚集性呼吸道传染病是一个狭义的概念，主要是指能够引起肺炎表现、易于聚集发生的呼吸道传染病，如SARS、流感、禽流感、肺鼠疫、肺炭疽、肺结核、其他非典型肺炎（鹦鹉热、支原体肺炎）等43第四十三页，讲稿共一百零六页哦呼吸道传染病的流行病学 传染源 主要为急性期病人 健康带菌者 传播途径 近距离飞沫传播是最重要的传播途径 空气传播(气溶胶传播)接触传播也是一个可能的途径，污染病毒的手接触口、鼻、眼可以造成感染 流行特征：季节性，地域性，职业特征。44第四十四页，讲稿共一百零六页哦甲型H1N1流感 甲型H1N1流感(原人感染猪流感)是由变异后的新型甲型H1

22、N1流感病毒所引起的急性呼吸道传染病。通过飞沫、气溶胶、直接接触或间接接触传播 临床主要表现为流感样症状，少数病例病情重，进展迅速，可出现病毒性肺炎，合并呼吸衰竭、多脏器功能损伤，严重者可以死亡。45第四十五页，讲稿共一百零六页哦病原学 根据流感病毒感染的对象，可以将病毒分为人类流感病毒、猪流感病毒、马流感病毒以及禽流感病毒等类群，其中人类流感病毒根据其核蛋白的抗原性可以分为三类:甲型流感病毒（Influenza A virus），又称A型流感病毒 乙型流感病毒（Influenza B virus），又称B型流感病毒 丙型流感病毒（Influenza C virus），又称C型流感病毒 感染鸟

23、类、猪等其他动物的流感病毒，其核蛋白的抗原性与人甲型流感病毒相同，但是由于甲型、乙型和丙型流感病毒的分类只是针对人流感病毒的，因此通常不将禽流感病毒等非人类宿主的流感病毒称作甲型流感病毒。46第四十六页，讲稿共一百零六页哦流行病学 传染源。传染源。甲型H1N1流感病人为主要传染源。虽然猪体内已发现甲型H1N1流感病毒，但目前尚无证据表明动物为传染源。传播途径。传播途径。主要通过飞沫经呼吸道传播，也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处黏膜直接或间接接触传播。接触患者的呼吸道分泌物、体液和被病毒污染的物品亦可能引起感染。通过气溶胶经呼吸道传播有待进一步确证。易感人群。易感人群。人群普遍易感。47第四十七页，

24、讲稿共一百零六页哦临床表现 潜伏期一般为1-7天，多为1-3天。表现为流感样症状，包括发热（腋温37.5）、流涕、鼻塞、咽痛、咳嗽、头痛、肌痛、乏力、呕吐和（或）腹泻。可发生肺炎等并发症。少数病例病情进展迅速，出现呼吸衰竭、多脏器功能不全或衰竭。患者原有的基础疾病亦可加重。48第四十八页，讲稿共一百零六页哦医务人员防护 医务人员防护采取分级防护原则。一级防护 适用于发热门（急）诊的医务人员。穿工作服、隔离衣，戴工作帽和12层以上棉纱口罩。每次接触病人后立即进行手清洗和消毒。手消毒用0.30.5%碘伏消毒液或快速手消毒剂（洗必泰醇、新洁尔灭醇、75%酒精等）揉搓-分钟。49第四十九页，讲稿共一百

25、零六页哦医务人员防护 二级防护 适用于进入隔离留观室和专门病区的医务人员，接触从病人身上采集的标本、处理其分泌物、排泄物、使用过的物品和死亡病人尸体的工作人员，转运病人的医务人员和司机。进入隔离留观室和专门病区必须戴12层以上棉纱口罩，每4小时更换1次或感潮湿时更换；穿工作服、隔离衣、鞋套，戴手套、工作帽。每次接触病人后立即进行手清洗和消毒。手消毒用0.30.5%碘伏消毒液或快速手消毒剂（洗必泰醇、新洁尔灭醇、75%酒精等）揉搓分钟。对病人实施近距离操作时，戴防护眼镜。注意呼吸道及粘膜防护。50第五十页，讲稿共一百零六页哦医务人员防护 三级防护 适用于为病人实施吸痰、气管切开和气管插管的医务人

26、员。除二级防护外，还应当加戴全面型呼吸防护器。51第五十一页，讲稿共一百零六页哦三、急性腹泻综合征 临床表现：急性发热，腹泻（水样便、粘液脓血便、稀便），部分伴有恶心、呕吐、腹痛。严重者可出现脱水、血压下降、急性肾衰表现。需要关注的传染病：霍乱、伤寒（副伤寒）、急性痢疾、诺如病毒感染，食源性疾病等。52第五十二页，讲稿共一百零六页哦急性腹泻的流行病学 传染源：患者，带菌者，污染的水源和食物。传播途径：饮食传播。流行特征：食物污染可致小暴发流行，水体污染常致大暴发疫情。53第五十三页，讲稿共一百零六页哦霍乱(cholera)霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。由霍乱弧菌污染水和食物而引起传播。临床上主

27、要以起病急骤，剧烈泻吐、排泄大量米汤样肠内容物、脱水、肌痉挛和尿闭为特征。严重者可因休克、尿毒症或酸中毒而死亡。54第五十四页，讲稿共一百零六页哦55第五十五页，讲稿共一百零六页哦流行病学 传染源：病人和带菌者。轻型病人、隐性感染者和恢复期带菌者所起的作用更大 传播途径：可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。水型传播是最重要的途径 易感人群：普遍易感。病后可获得一定免疫力，但再感染的可能性也存在56第五十六页，讲稿共一百零六页哦临床表现 潜伏期一般为13日，短者36小时，长者可达7日。多数为隐性感染，轻型占有相当数量。典型病人多为突然发病，少数病人在病前12日有疲乏、头昏、腹胀等前驱症状。

28、临床经过可分三期：泻吐期：多数以剧烈腹泻开始，继以呕吐。腹泻为无痛性（139除外）。每日大便自数次至数十次或更多，开始时为黄色稀便，尚有粪质，后迅速成为米泔水样。脱水期：由于严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现脱水和周围循环衰竭。恢复期：脱水纠正后，大多数病人症状消失，尿量增加，体温回升，几天内逐渐恢复正常。57第五十七页，讲稿共一百零六页哦临床分型 轻型病例：无腹痛腹泻，可伴有呕吐，常无发热和里急后重表现。少数病例可出现低热（多见于儿童），腹部隐痛或饱胀感。个别病例可有阵发性绞痛。中、重型病例：腹泻次数频繁或剧烈，粪便性状为水样便，伴有呕吐，迅速出现脱水或严重脱水，循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓

29、肠肌）等休克表现。中毒型病例：为一较罕见类型（干性霍乱），在霍乱流行期出现无泻吐或泻吐较轻，无脱水或仅轻度脱水，但有严重中毒性循环衰竭。58第五十八页，讲稿共一百零六页哦预防 加强和健全各级防疫组织，设立肠道门诊，流行期间来自疫区所有人员均应严格检疫。发现病人立即隔离治疗，疑似者应隔离检疫，接触者隔离观察5天，均应在隔离日做粪便培养，三次阴性方能解除隔离 做好“三管一灭”，即管好水源、粪便和饮食卫生，消灭苍蝇。流行期间带菌者、密切接触者，均给予多西环素、利福平或喹诺酮类药物预防。59第五十九页，讲稿共一百零六页哦四、中枢神经系统感染症候群 临床表现：高热，头痛，呕吐，抽搐，痉挛，意识障碍，颈项

30、强直等。需要关注的传染病：乙脑、流脑、森林脑炎等。60第六十页，讲稿共一百零六页哦流行性脑脊髓膜炎（流脑）脑膜炎奈瑟菌（又称脑膜炎双球菌）引起的、经呼吸道传播所致的一种化脓性脑膜炎。奈瑟菌属，革兰染色阴性双球菌，菌体呈肾形或豆形，凹面相对成双排列，亦可四个菌相联。可产生自溶酶，在体外易自溶。本菌体外生活力及抵抗力弱，对干燥、寒、热、常用消毒剂均敏感。分型 13型（A、B、C、D、E、X、Y、Z、W135、H、I、K、L）其中A、B、C占90%以上。主要临床症状包括发热、剧烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、脑膜刺激征等。61第六十一页，讲稿共一百零六页哦流行病学 传染原：带菌者（最重要）、病人 传播途

31、径：经呼吸道传播（飞沫）易感性：普遍易感，以5岁以下儿童发病率高。隐性感染率高，60%-70%为无症状带菌者，30%为上呼吸道感染型和出血点型，仅1%为典型流脑表现。62第六十二页，讲稿共一百零六页哦临床表现 潜伏期：110天，一般为23天。前驱期（上呼吸道感染期）：败血症期：脑膜炎期：恢复期：63第六十三页，讲稿共一百零六页哦普通型（占全部病例的90%以上）前驱期：多数病人无此期表现。低热、咽痛、咳嗽等症状，持续12天。败血症期：高热寒战，伴头痛。7090%皮肤粘膜瘀点或瘀斑，大小12至12，中央呈紫黑色坏死或大疱。脑膜炎期：剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安，脑膜刺激征阳性等。25天内进入恢复期

32、。恢复期：体温下降，瘀点消失，症状好转。10%病人出现口唇疱疹。64第六十四页，讲稿共一百零六页哦暴发型 起病急骤（24小时内出现意识障碍），病势凶险，死亡率高。又分为休克型、脑膜脑炎型、混合型。65第六十五页，讲稿共一百零六页哦66第六十六页，讲稿共一百零六页哦预防 隔离 菌苗预防注射 药物预防：SMZ.co、利福平67第六十七页，讲稿共一百零六页哦流行性乙型脑炎（乙脑）流行性乙型脑炎（Epidemic Type B Encephalitis）(简称乙脑)是由乙脑病毒所引起的、经蚊虫叮咬传播的急性中枢神经系统传染病。临床特征为高热、意识障碍、抽搐、脑膜刺激症状。重症病人可有呼吸循环衰竭，部分

33、病人可留有后遗症。乙脑于1935年在日本发现，又称为日本乙型脑炎。68第六十八页，讲稿共一百零六页哦流行病学 传染源：人和动物皆可成为本病的传染源。猪为最主要的传染源，其次为马、狗等动物。人感染乙脑病毒后病毒血症期短、病毒量少，不是主要的传染源。传播途径：本病主要通过蚊虫（库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种）叮咬传播。蚊虫也是本病毒的长期储存宿主，越冬蚊可带病毒过冬到第2年，从蚊卵、蚊幼虫体亦可分离出病毒。69第六十九页，讲稿共一百零六页哦临床表现 潜伏期：421天，平均2周左右。在潜伏期内病毒侵入血液内繁殖，大多数人隐性感染，机体获得免疫。初期：病初13天。起病较急，发热，伴头痛、纳差、恶心等症状。

34、热度上升快，12天内高达3940，持续不退。幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐。70第七十页，讲稿共一百零六页哦临床表现极期：病程410天。高热不退，可达4O以上。意识障碍：嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍。惊厥或抽搐：手、足、面部抽搐，重症可全身抽搐或强直性痉挛，少数病人可呈软瘫。中枢性呼吸衰竭：呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸甚至呼吸暂停。呼吸衰竭的血气表现（PaO2 90%）瘫痪型（1%左右）80第八十页，讲稿共一百零六页哦临床表现-瘫痪型 各期常交叉重叠，不易区分 前驱期 瘫痪前期 瘫痪期 恢复期 后遗症期81第八十一页，讲稿共一百零六页哦临床表现-瘫痪型 前驱期 呼吸道

35、症状发热-低热或中热头痛、咽痛、轻咳伴全身不适 消化道症状 食欲减退 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 如持续1-4ds后病情恢复，多为顿挫型82第八十二页，讲稿共一百零六页哦83临床表现-瘫痪型 瘫痪前期再次发热-双峰热 中枢神经系统症状高热、剧烈头痛精神症状三脚架征 吻膝征 脑膜刺激征反射减弱-首先是腹壁反射 植物神经受累 脑脊液可异常第八十三页，讲稿共一百零六页哦84临床表现-瘫痪型 瘫痪期 与体温下降同步出现瘫痪 体温正常后瘫痪停止发展 侵犯部位不同，表现不同 脊髓型 脑干型 脑型 混合型第八十四页，讲稿共一百零六页哦85临床表现-瘫痪型 脊髓型 最多见，约80%典型AFP 多不伴感觉障碍 瘫痪

36、多不对称，轻重不一 常见四肢瘫痪，但下肢为重且不同步出现 可累及任何肌群，远端大肌群更早、更重第八十五页，讲稿共一百零六页哦86临床表现-瘫痪型 脑干型 病变主要在延髓和桥脑 颅神经损伤 中枢性呼吸麻痹-中枢性呼衰 血管运动中枢麻痹 休克综合症至循环衰竭第八十六页，讲稿共一百零六页哦87临床表现-瘫痪型 脑型 同病毒性脑炎 最终表现为强直性瘫痪 混合型 表现复杂多样 脊髓型与脑干型共存多见第八十七页，讲稿共一百零六页哦88临床表现-瘫痪型 恢复期 肢体远端小肌群开始 其次为近端大肌群 肌腱反射随即出现 1-2ms内恢复较快 6ms后恢复变慢 12ms后仍有部分恢复第八十八页，讲稿共一百零六页哦

37、89临床表现-瘫痪型 后遗症期 肌肉萎缩 畸形 功能缺陷 脑神经受损复元需要一定时日，但很少留有后遗症第八十九页，讲稿共一百零六页哦预防 一旦发现病人，自起病日起至少隔离4O天 患者衣物、用具煮沸或日光下曝晒2小时 密切接触者，连续观察20天 预防接种90第九十页，讲稿共一百零六页哦预防接种 注射疫苗 口服疫苗 减毒活疫苗OPV 针对病毒分型，糖丸有3型I型红色、型黄色、型绿色，但多为混合疫苗白色2、3、4月龄分别接种，间隔不少于28天 4岁加强1次 灭活疫苗IPV 丙种球蛋白 未服过疫苗的接触者，0.30.5ml/kg 91第九十一页，讲稿共一百零六页哦六、急性传染病的临床处置92第九十二页

38、，讲稿共一百零六页哦93第九十三页，讲稿共一百零六页哦早防护 医务人员在接触有呼吸道症状的发热患者时，都需要采取防护措施。根据情况进行一级、二级、三级防护，或者基本防护、加强防护、严密防护 患者家属也需要采取防护措施 通过隔离对周围人群进行保护，必要时周围人群也要采取防护措施94第九十四页，讲稿共一百零六页哦早隔离 疑似病例隔离：要求最高，单人隔离 确诊病例隔离：密切接触者隔离：病房隔离、居家隔离95第九十五页，讲稿共一百零六页哦早诊断（一）流行病学史：是诊断传染病的第一重要资料 季节和疫区 疫苗接种 周围人群发病情况 与其他患者接触情况96第九十六页，讲稿共一百零六页哦早诊断（二）症状体征管

39、理 生命体征 发热，寒战，头痛，肌肉关节痛 咳嗽，有痰或无痰（白痰、脓痰、血痰），呼吸困难，紫绀，肺部罗音，X线肺部阴影 消化道表现：恶心呕吐，腹痛腹泻，大便性状 出血倾向 心肌损害（心肌酶升高），肝大（转氨酶升高、黄疸），脾大，淋巴结肿大。97第九十七页，讲稿共一百零六页哦早诊断（三）实验室检查 血常规：白细胞升高、降低，中性粒细胞、淋巴细胞比例变化，嗜酸性粒细胞变化、血小板变化 血液生化检查：心肌酶、肝肾功、C反应蛋白 病原分离：涂片、培养 血清学检查 PCR98第九十八页，讲稿共一百零六页哦早采样 对可疑传染病患者，需要早采样，以协助早诊断，早治疗 采集标本包括：血液、尿液、粪便、痰、漱

40、口液、咽拭子、骨髓，检测抗体IgG时，注意采集双份血清99第九十九页，讲稿共一百零六页哦早治疗 确定诊断之前，就需要采取经验性治疗措施，包括病原治疗及对症抢救治疗 有些疾病的密切接触者，需要进行预防性治疗100第一百页，讲稿共一百零六页哦早报告 临床医生是接触疫情的第一关。对发热患者，需要有意识地去询问流行病学史，是否可能为聚集发病。对病原清楚或不清楚的聚集性发病患者，需要及时上报，这样才有可能把一个疫情消灭在萌芽之中101第一百零一页，讲稿共一百零六页哦应对传染病的临床准备工作 硬件准备 合乎条件的病房 抢救治疗器械、实验室设备 药品与实验试剂 疫苗 防护设备 软件准备 应对预案 能力培养1

41、02第一百零二页，讲稿共一百零六页哦抢救设备 抢救车、多功能心电监护仪、呼吸机、除颤仪、微量输液泵、输液泵、心电图仪、简易呼吸器、雾化器、吸引器等103第一百零三页，讲稿共一百零六页哦防护设备 工作服、工作帽、乳胶手套、防护服、防护眼镜、鞋套、长筒胶鞋、N95口罩、全面型呼吸防护器 喷雾消毒设备104第一百零四页，讲稿共一百零六页哦病原学治疗药物储备 抗菌药物 青霉素（炭疽、流脑），链霉素（鼠疫、结核），左旋氧氟沙星（霍乱、菌痢、炭疽），阿米卡星（炭疽），头孢曲松（菌痢、流脑、炭疽），多西环素（炭疽、霍乱、立克次体）。必要时准备美罗培南、亚胺培南、万古霉素等。抗病毒药物 奥司他韦（流感、禽流感）105第一百零五页，讲稿共一百零六页哦2022-9-8感谢大家观看感谢大家观看第一百零六页，讲稿共一百零六页哦