2022年重庆医科大学药理学资料最终版简答题 .pdf

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1、试述毛果芸香碱、新斯的明、阿托品的作用及作用机理。毛果芸香碱：（1）眼：1 缩瞳：毛果芸香碱激动虹膜括约肌M 受体，使瞳孔缩小2 降低眼内压：毛果芸香碱兴奋M 受体，虹膜向中心拉紧后根部变薄，使处在虹膜周围部分的前房角间隙扩大，房水易通过小梁网到达睫状前静脉而进入血循环，使眼压降低3 调节痉挛：视远物模糊，视近物清楚，通过兴奋M 受体，使主管调节的睫状肌收缩所致。（2）腺体：激动腺体的M 受体，使分泌增加，尤以汗腺与唾液腺最为明显3）平滑肌：1 兴奋消化道M 受体，增加消化道平滑肌的收缩力和张力，大剂量可致痉挛2 激动呼吸道平滑肌M 受体，使气管收缩，对哮喘病人有危险。临床应用：青光眼治疗（包

2、括闭角型和开角型青光眼早期）新斯的明：引起副交感兴奋样作用，主要有腺体分泌增加，气管收缩，血压降低，平滑肌收缩及瞳孔收缩。作用机制：抑制 AChE，从而兴奋M、N 胆碱受体；促进运动神经末梢释放Ach；直接兴奋N2-受体。临床应用：主要用于重症肌无力，也常用于减轻手术或其它原因引起的腹胀和尿潴留，也可用于阵发性室上性心动过速和对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量时的毒性反应。阿托品：小剂量可阻断M 受体，且对 M 受体各亚型（M1、M2、M3）都有阻断作用；大剂量阿托品对N1 受体也有阻断作用。主要有松弛平滑肌、抑制腺体分泌、扩瞳、眼内压升高、调节麻痹、解除迷走N 的抑制及扩张血管中枢兴奋作用、解毒作

3、用。临床应用：全麻前给药，防止呼吸道分泌物阻塞及吸入性肺炎发生；缓解流涎症、盗汗症；治疗虹膜睫状体炎，眼光配镜，查眼底；缓解胃肠纹痛及膀胱刺激症，亦可用于遗尿症的治疗；治疗缓慢型心律失常；抗休克；解除有机磷酸酯类中毒。去甲肾上腺素、肾上腺素和异丙肾上腺素激动受体的比较？去甲肾上腺素主要激动1 受体。激动 1 表现为心脏兴奋：心肌收缩力加强，心率加快，传到加快，心排出量有所增加；激动受体：加大剂量时，收缩压、舒张压均明显升高，脉压可减少。肾上腺素对 12 受体均有较强的激动作用。激动心脏的 2 受体，表现为“三正”效应：正性变力、正性变时、正性变传导，使心排出量明显增加，与此同时，激动冠状血管的

4、2 受体，还可改善心肌本身的供血量，这是肾上腺素作为强效心脏兴奋的药抢救心脏骤停的药理学基础。其不利的方面是：心肌耗氧量明显增加，交易产生心律失常。肾上腺素对血管的影响较复杂：激动1 受体产生缩血管作用，因皮肤、粘膜血管及腹腔内脏血管1 受体占优势，故上述血管收缩；激动 2 受体产生扩血管作用，因骨骼肌血管、冠状血管 2 受体占优势，故上述血管扩张；对血压的影响为小剂量收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压加大；较大剂量则收缩压、舒张压均升高。此外，当先用 受体阻断剂后用肾上腺素时，肾上腺素的血管作用被取消，而扩血管作用表现明显，可导致血压下降。异丙肾上腺素只激动12 受体，激动心脏的 1 受体，

5、异丙肾上腺素对正起搏点的作用比异位起搏点强，剂量较大时虽可引起心律失常，但比肾上腺素少见；激动血管的 2 受受体，主要是骨骼肌血管舒张明显，外周阻力下降，当静脉滴注小量异丙肾上腺素时，收缩压上升，舒张压下降，脉压增大，如大剂量过大则舒张压下降过多，平均血压明显下降。从药理学角度分析有机磷酸酯类中类的机理、临床表现及其解救。中毒机理：有机磷酸酯类与AChE 结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使 AChE 失去水解 ACh的能力，造成体内ACh 大量积聚而引起一系列中毒症状（M 样作用，N 样作用）。临床表现：A、急性中毒：（1）M 样症状：瞳孔缩小与视物模糊；腺体分泌增多；胃肠蠕动加快（腹痛不

6、安，粪尿频排）；支气管痉挛（呼吸困难）；心动过缓，血压下降等。（2）N 样症状：血压升高，肌肉震颤，抽搐，呼吸肌麻痹。（3）中枢神经系统症状：先兴奋不安，继而出现惊厥，后转为抑制，出现意识模糊，共济失调、谵妄、反射消失、昏迷、中枢性呼吸麻痹及血压下降。B、慢性中毒：主要表现为血中AChE 活性持续性下降。临床体征为神经衰弱综合征（头痛、头晕、失眠、乏力等）、腹胀、多汗、偶见肌束颤动及瞳孔缩小。解救：阿托品和碘解磷定。多巴胺受体作用特点药理作用和应用：名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 1 页，共 9 页 -1.小剂量兴奋多巴胺受体，引起血管扩张尤其肾血管，肾血流量增加2.兴奋 受

7、体，引起心脏兴奋，心率加快，心肌收缩力增加。3.大剂量兴奋 受体，引起血管收缩，血压明显升高。主要应用：抗休克，急性肾功能衰竭。试述阿托品的作用原理和临床作用阿托品与M 胆碱受体结合后，由于其本身内在活性小，一般不产生激动作用，却能阻断Ach 或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了它们的作用。临场作用：1.解除平滑肌痉挛，适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛、膀胱刺激症状等疗效较好，但对肾绞痛或胆绞痛疗效较差，常与阿片类镇痛药合用。2.制止腺体分泌，用于全身麻醉前给药，也可用于严重的盗汗和流涎症。3.可用于虹膜睫状体炎、验光配镜等。4.缓解心律失常，用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓

8、慢型心律失常。5.抗休克，对爆发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克患者，可用大剂量阿托品治疗。6.解救有机磷酸酯类中毒。试述肾上腺素的药理作用及其临床应用。药理作用：Ad 能直接与 和两种受体结合，产生Ad 能神经兴奋效应，主要表现为：心跳加快，心肌收缩力加强血管收缩，血压升高瞳孔散大（虹膜辐射肌上有受体）多数平滑肌松弛（如支气管平滑肌），括约肌收缩血糖升高临床应用：用于心跳骤停、过敏性休克、支气管哮喘、减少局麻药吸收、局部止血。试比较苯二氮卓类（地西泮）和苯巴比妥的作用及其机制。作用：BZ 抗焦虑、镇静与催眠、抗惊厥与抗癫痫、中枢性肌肉松弛作用；苯巴比妥小剂量镇静，

9、中剂量催眠，大剂量产生麻醉和抗惊厥（抗癫痫）作用。机制：BZ 与 BZ 受体（GABAA）结合后，通过增强r-氨基丁酸(GABA)的抑制作用，产生抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥及中枢性肌松等多种药理作用；苯巴比妥主要与抑制脑干网状结构上行激活系统的功能有关，也能促进GABA的抑制作用，剂量较大时可普遍抑制中枢神经系统。简述地西泮（diazepam）的药理作用、作用机制和主要临床应用。作用机制：苯二氮卓类与其相应苯二氮卓类受体结合后，引起受体蛋白发生构象变化，促进 GABA与 GABAA受体结合而使Cl-内流，使神经细胞超级化，产生突触后抑制效应。药理作用与临床应用：1.抗焦虑作用：能显著改善换着患

10、者恐惧、忧虑、不安、激动和烦躁等焦虑症状。对各种原因导致的焦虑症状均有效。且可产生暂时性记忆缺失，麻醉前给药，可使患者对手术中的不良刺激在术后不复记忆。2.镇静催眠作用：对人的镇静作用温和，能缩短诱导睡眠时间，提高觉醒阈，减少夜间觉醒次数，延长睡眠持续时间。也可诱导各类失眠的患者入睡。3.抗惊厥、抗癫痫作用：临床用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥，地西泮静脉注射室目前用于治疗癫痫持续状态的首选药。4.中枢性肌肉松弛作用：对人类大脑损伤所致肌肉僵直也有缓解作用。以受体作为基础，阐述氯丙嗪的药理作用及临床应用：对中枢神经系统的作用抗精神病作用：主要是通过中脑-边缘系统和中脑-皮

11、层系统的D2 样受体而发挥疗效。精神分裂症患者服用氯丙嗪后则显现良好的抗精神病作用，能迅速控制兴奋、躁动状态，大剂量连续用药能消除患者的幻觉和妄想等症状，减轻思维障碍，使病人恢复理智，情绪稳定，生活自理。镇吐作用：小剂量时即可对抗阿扑吗啡引起的呕吐反应，因其阻断了延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2 受体结果；大剂量直接抑制呕吐中枢，可治疗顽固性呃逆，机制是一只位于延髓催吐化学感受区的呃逆调节中枢。对体温调节的作用：对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，使病人的体温随环境温度的改变而改变。对自主神经系统的作用：阻断肾上腺素a 受体导致血管扩张、血压下降；阻断M 胆碱受体较弱，引起口干、便秘、

12、视力模糊。对内分泌系统的影响：阻断姐姐-漏斗系统中的D2 亚型受体，减少催乳素释放抑制因子、卵泡刺激素释放因子、黄体生成素释放因子、ACTH 与糖皮质激素的分泌。另可抑制垂体生长激素的分泌。试述氯丙嗪的作用及其作用机制和不良反应。名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 2 页，共 9 页 -作用机制：（1）中枢神经系统：抗精神病作用：氯丙嗪立体结构与DA相似，与 DA竞争阻断脑内 DA受体，产生抗精神病作用镇吐作用：小剂量抑制延髓催吐化学感受区的D2样受体，大剂量直接抑制呕吐中枢，对多种原因引起的呕吐有效对体温调节的作用：抑制体温调节中枢，使产热减小，散热增加，不但能降低发热者体温，

13、也能降低正常体温加强中枢抑制药的作用（2）植物神经系统：阻断 受体使血压下降阻断 M受体使胃肠运动减慢，腺体分泌减少，口干、便秘、视力模糊。（3）内分泌系统：阻断D2受体，催乳素分泌增多促性腺激素、生长激素和促皮质激素分泌减少。不良反应：（1）一般反应：M受体阻断效应：口干、便秘、视力模糊受体阻断效应：体位性低血压（2）锥体外系反应（3）过敏反应（4）药源性精神异常（5）猝死（6）急性中毒试述阿司匹林的解热、镇痛和抗炎抗风湿作用特点、作用机制。作用特点：解热：只能使发热者的体温恢复正常，但不能降至正常体温以下;对正常人的体温无影响。镇痛：仅有中等程度的镇痛作用，对慢性钝痛有效；对急性锐痛、严重

14、创伤的剧痛、平滑肌绞痛无效；长期应用一般不产生欣快感和成瘾性；镇痛作用部位主要在外周，也可通过脊髓和其他皮质下中枢发挥镇痛作用。抗炎：只抗炎不抗菌，属对症治疗。作用机制：解热：解热镇痛抗炎药抑制PG 合成酶（又称环氧酶，环氧合酶，COX）活性，使花生四烯酸转变成PG 的量减少，由此对体温调节中枢的刺激，体温调定点回复到正常水平。在中枢调节下，机体散热过程加强，皮肤血管扩张，排汗增多，呼吸加快，体温趋于正常。镇痛：通过抑制外周病变部位的COX，使 PGs 合成减少而减轻疼痛。抗炎：抑制炎症部位COX-2，减少 PGs 合成，发挥多种抗炎作用，如抑制炎症反应中白细胞游走、聚集及其向血管内皮黏附和向

15、内皮下间隙转移；减少缓激肽形成；稳定溶酶体膜并抑制溶酶体酶释放等。试述阿司匹林的作用原理，并结合其药理作用说明其临床应用作用机制：抑制环氧酶而抑制前列腺合成。临床应用：解热镇痛，是发热者体温降至正常，对轻、中度体表疼痛尤其炎症性疼痛有明显疗效，复方（如 APC）用于感冒发热、头痛、牙疼、痛经等；抗炎抗风湿、控制急性风湿热疗效迅速、确实，可作鉴别诊断，用于风湿、类风湿性关节炎；抗血栓形成，用于冠心病、手术后有血栓形成倾向、缺血性脑卒中。列举三个不同作用机制可用于青光眼治疗的药物并说明其作用机制毛果芸香碱，直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和

16、腺体作用较明显。肾上腺素，促进房水流出以及使受体介导的眼内反应脱敏感化，降低眼内压。乙酰唑胺，减少房水生成，降低眼内压，对多种类型的青光眼有效。试述青霉素G 的抗菌原理和抗菌谱。抗菌机制：1、与敏感菌胞浆膜上的靶分子青霉素结合蛋白（PBPs，既细胞壁粘肽合成酶）结合，从而抑制细菌细胞壁粘肽的合成。2、增加细胞自溶酶活性，致细胞溶解、死亡。抗菌谱：1、大多数 G+球菌：如溶血性链球菌、肺炎球菌、不耐药的金黄色葡萄球菌等2、G+杆菌：如白喉杆菌、炭疽杆菌、产气荚膜杆菌、破伤风杆菌等。3、G-球菌：如脑膜炎奈瑟菌、不耐药的淋病奈瑟菌4、少数G-杆菌：如流感杆菌、百日咳鲍特菌等5、螺旋体、放线杆菌。对

17、大多数G-杆菌作用较弱，对肠球菌不敏感，对真菌、原虫、立克次体、病毒等无效。青霉素G 引起的急性过敏性休克首选何药抢救？为什么？过敏性休克通常表现为小血管床扩张和毛细血管通透性增加，引起循环血量降低，血压下降，同时伴有支气管平滑肌的痉挛出现呼吸困难等症状。首选肾上腺素进行抢救因为：1.激动 受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性。2.激动 受体可改善心功能，缓解支气管痉挛。3.减少过敏介质的释放，扩张冠状动脉。所以可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命。青霉素 G的不良反应及防治：常规剂量下疼痛，可选用青霉素钠盐减轻疼痛；超大剂量下可名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师

18、精心整理-第 3 页，共 9 页 -出现中枢神经系统兴奋性提高、昏迷、惊厥等，称“青霉素脑病”，甚至导致死亡；也可出现凝血功能障碍、凝血时间延长等。故使用青霉素时不要过分加大剂量，每日量应小于4000 万单位，且不要快速静脉注射。另外，大剂量还可导致高血压、高血钠，导致电解质紊乱。与剂量无关的变态反应是青霉素最常见的不良反应，严重时可出现过敏性休克，其发生率在所有抗菌药物中占首位，若抢救不及时可导致死亡。强心苷的不良反应与防治。不良反应：胃肠反应，最早出现，表现为恶心呕吐、腹泻等；中枢反应，色视为中毒征兆；心脏反应表现多样，室性早搏、心动过速、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。防治：去除诱因，常规

19、补钾、禁用钙剂；警惕停药指征，室早、窦缓、视觉障碍；治疗快速型心律失常，补充钾盐，苯妥英钠竞争强心苷受体，利多卡因纠正室性心动过速；治疗缓慢性心律失常用阿托品；危及生命的中毒用地高辛抗体Fab片段。强心苷治疗充血性心力衰竭的药理学基础。强心苷的主要作用是增强心肌收缩力，减慢心率，减慢房室传导等。强心苷的正性肌力作用机制是通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,使 Na+-K+转运受阻，胞内 Na+量增多，促使Na+-Ca2+双向交换机制增加，终使心肌细胞内Ca2+含量增多，而使心肌收缩力加强抗高血压药按其作用机制的不同可分为几类？每类举一代表药。（1）利尿药：氢氯噻嗪（2）肾素-血管紧张

20、素系统抑制药物：血管紧张素转化酶抑制药，如卡托普利血管紧张素受体阻断药，如氯沙坦（3）钙拮抗药：硝苯地平（4）AD受体阻断药：受体阻断药，如普奈洛尔1受体阻断药，如哌唑嗪受体和 受体阻断药，如拉贝洛尔（5）交感神经抑制药：中枢性降压药，如可乐定神经节阻断药，如美加明交感神经末梢抑制药，如利舍平（6）血管舒张药：直接舒张血管药，如肼屈嗪钾通道开放药，如米诺地尔其他血管舒张药，如酮色林列举 4种类型治疗高血压的药物，简述原理：(1)利尿药，如氢氯噻嗪，降压原理是早期排钠利尿、学通量减少，持续用药则使血管平滑肌内Na+Ca2+交换减少而直接扩张血管；(2)b 受体阻断药，如普萘洛尔，降压原理是阻断心

21、脏的b1 受体，抑制心收缩力，心输出量下降；阻断肾小球旁细胞的b1 受体，肾素分泌减少；阻断外周交感神经突出前膜b2 受体使 NA 释放减少；阻断血管运动中枢b 受体；(3)扩血管药，如硝普纳，降压原理是分解释放NO，激活血管平滑肌鸟苷酸环化酶，cGMP 升高，扩张小动、静脉(4)血管紧张素I 转化酶抑制剂，如卡托普利，降压原理是抑制ACE，阻断 AngII 生物合成，抑制缓激肽的降解。硝酸酯类和 受体阻断药合用治疗心绞痛的药理依据。两药能协同降低心肌耗氧量，改善心肌缺血区供血，同时 受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸酯类可缩小受体阻断药所致的心室容积增大和心

22、室射血时间延长，因此两药合用可相互取长补短，增强抗心绞痛作用。但要注意血压下降更明显。阐述普萘洛尔与硝酸酯类联合应用抗心绞痛的药理基础和优点、缺点。普萘洛尔与硝酸酯类联合应用治疗心绞痛，可取长补短，获得较好的协同疗效。（1）协同降低氧耗量（2）可减少各个药物的使用剂量，而降低不良反应（3）普奈洛尔能减弱硝酸酯类因扩张血管反射引起的心率加快，心肌收缩性增强作用（4）硝酸脂类可抵消普奈洛尔所致的心室容积扩大和心室射血时间延长。优点：两药以不同的机理降低心肌耗氧量、增加缺血区供血；普来莱洛尔能对抗硝酸甘油引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸甘油可对抗普莱洛尔所致的心室容积增大合射血时间延长。缺

23、点：均引起血压下降。硝酸甘油治疗心绞痛的机制：（1）硝酸甘油能扩张容量血管，降低前负荷及心室壁肌张力；同时名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 4 页，共 9 页 -又略降低血压，降低后负荷及射血阻抗；两方面作用使心肌耗氧量明显减少。（2）硝酸甘油能舒张较大的心外膜血管及侧支血管，但他对毛细血管前括约肌的舒张作用微弱，而毛细血管前括约肌主要受局部调节，局部缺血时该部位的毛细血管前括约肌扩张明显。因此，在硝酸甘油的作用下，非缺血区阻力大，迫使血流从输送血管经侧支血管流向缺血区，改善缺血区血供。硝酸甘油也可使心内膜下的血流增加。硝苯地平抗心绞痛的机制：硝苯地平能使心肌收缩性能下降，血管

24、舒张，血压下降，减轻心脏负担，降低心肌耗氧量。同时硝苯地平还能舒张冠状血管，解除痉挛；增加冠状动脉血流量，改善缺血区的供血和供氧，这种作用下对冠状痉挛所引发的变异型心绞痛更为有效。普莱洛尔治疗心绞痛的机制：通过阻滞 受体，抑制心脏收缩，降低心肌耗氧量而缓解心绞痛；改善缺血区心肌供血，非缺血区阻力相对增高，促使血液向缺血区已舒张的阻力血管流动，从而增加缺血区的供血；能减慢心率使舒张期延长，从而冠脉的灌流时间延长，更有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区；能促进氧自血红蛋白的解离而增加全身组织，包括心肌的供氧。吗啡的主要药理作用及应用。吗啡的药理作用：中枢神经系统镇痛和镇静：皮下注射510mg

25、明显减轻或消除疼痛，镇痛作用强大，疗效维持45h。吗啡对对各种疼痛都有效，其中对慢性持续性钝痛的效果优于急性间断性锐痛，且不影响意识和其他感觉。可消除因疼痛引起的焦虑、紧张等情绪反应，并可产生镇静和欣快感，有利于提高患者对疼痛的耐受力和加强吗啡的镇痛效果。外界环境安静时易入睡，睡眠较浅。抑制呼吸：治疗量吗啡即可抑制呼吸，使呼吸的频率变慢，潮气量减少。剂量增大时抑制作用增强，急性中毒时呼吸频率可减至23 次/min。吗啡通过降低延髓呼吸中枢对二氧化碳的敏感性以及直接抑制脑桥呼吸调节中枢两种机制产生呼吸抑制作用。镇咳：抑制延髓咳嗽中枢，使咳嗽反射消失，可能与吗啡激动延髓弧束核阿片受体有关。因易成瘾

26、，临床常用可待因代替。另外还对兴奋平滑肌，心血管系统，免疫系统有作用。临床应用：1.镇痛：吗啡对各种疼痛都有效，缺点是易成隐，故已被人工合成的镇痛药如哌替啶及罗通定等代替。（1）用于其它镇痛药无效的急性锐痛；（2）胆绞痛、肾绞痛宜合用阿托品。2.心源性哮喘：静脉注射吗啡，配合吸氧，应用强心甙、氨茶碱、呋塞米等，可产生良好的效果。3.止泻：常选用阿片酊或复方樟脑酊，用于急、慢性腹泻。如伴有细菌感染，应合用抗菌药。从作用机制、作用部位、镇痛特点等方面比较吗啡和解热镇痛药的差别。作用机制：吗啡激动阿片受体，主要是 受体，减少P物质释放；解热镇痛药抑制COX进而抑制体内前列腺素的生物合成。作用部位：吗

27、啡在中枢，解热镇痛药在外周。镇痛特点：吗啡镇痛作用强大，对多种疼痛均有效，对持续性慢性钝痛作用优于间断性锐痛，兼具镇静和欣快，易产生耐受性和药物依耐性；解热镇痛药镇痛作用中等，对慢性钝痛效果好，无欣快感与成瘾性。常用利尿药的分类、作用原理、主要不良反应和临床应用。高效利尿药（布美他尼）：主要作用于髓袢升支粗段，干扰抑制Na+-2Cl-K+同向转运系统，产生强大利尿作用。不良反应有水与电解质紊乱、耳毒性、胃肠道反应、高尿酸血症、过敏反应。临床主要用于急性肺水肿和脑水肿，急慢性肾功能衰竭，加速某些药物的排泄等。中效利尿药（氯噻嗪）：主要作用于远曲小管，抑制Na+-Cl-同向转运系统，产生中等强度的

28、利尿作用。不良反应有电解质紊乱、高血糖、高脂血症、高尿酸血症及高尿素氮血症、过敏反应。临床主要用于各种原因引起的水肿，高血压病，肾性尿崩症等。弱效利尿药（阿米洛利）：主要作用于远曲小管末端和集合管，通过抑制Na+-K+交换而产生弱的利尿作用。不良反应有高血钾、胃肠道反应、中枢神经系统反应、性激素样反应、口渴、皮疹、粒细胞减少及肌痉挛。临床主要用于治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿，肝硬化和肾病综合征水肿，充血性心力衰竭等。糖皮质激素的主要药理作用及其作用机制。名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 5 页，共 9 页 -糖皮质激素的主要药理作用有：（1）抗炎作用（2）免疫抑制作用（3）

29、抗休克作用（4）允许作用：糖皮质激素对某些组织细胞虽无直接作用，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。（5）对血液与造血系统的作用：能降低外周血单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性和嗜碱性粒细胞数，能刺激骨髓造血功能。（6）中枢神经系统作用：能提高中枢神经系统兴奋性。（7）对骨骼和骨骼肌的作用：长期大剂量应用可致骨质疏松。允许浓度的糖皮质激素对维持肌肉的正常功能是必须的。（8）抗毒素作用：提高机体对内毒素的耐受力。（9）其他：可促进胃酸和胃蛋白酶分泌；抑制松果体褪黑色素分泌；减少甲状腺对I 的摄取、清除和转化等。作用机制：糖皮质激素抗炎、免疫抑制等药理作用的基本机制为基因效应（又称基因组机制）。糖皮质激素

30、进入细胞后，与胞质特异受体结合。这些与皮质激素有高亲和力的受体，实际上存在于所有细胞中，不同组织中受体数目各异。与类固醇结合后，受体激活，发生变构，暴露出一个DNA 结构域。类固醇受体复合物形成二聚体，然后进入细胞核，结合到DNA的类固醇反应元件上。效应可以是阻遏或诱导特殊基因转录。糖皮质激素的主要临床应用及不良反应。临床应用：1.替代疗法：用于急性或慢性肾上腺皮质功能减退症（艾迪生病），脑垂体功能减退和肾上腺次全切除术。2.急性严重感染：在同时应用足量有效的抗生素控制感染的前提下，主要用于中毒性感染或伴有休克者，一般感染不用。3.自身免疫性疾病和过敏性疾病：主要利用抑制免疫作用使症状缓解。4

31、.解除炎症症状及抑制瘢痕形成5.血液病：可用于急性淋巴细胞性白血病、淋巴瘤、再生障碍性贫血、血小板减少症等。6.皮肤病：利用其抗炎作用，广泛用于治疗某些皮肤病。7.眼部疾病：局部应用于前眼色素层炎、外眼炎症性疾病、内眼术后炎症等。8.脑水肿9.急性脊髓损伤不良反应：长期大剂量应用引起的不良反应：医源性肾上腺皮质功能亢进症；诱发或加重感染或使体内潜在的病灶扩散，如真菌、结核病灶扩散恶化；长期应用糖皮质激素，由于水钠潴留和血脂升高，可引起高血压和动脉粥样硬化，还可引起脑卒中、高血压性心脏病等。刺激胃酸或胃蛋白酶的分泌，降低胃肠粘膜对胃酸的抵抗力，诱发或加重胃、十二指肠溃疡，甚至发生出血和穿孔。妊娠

32、期使用可引起畸胎、胎儿发育不全，部分功能不全。可导致白内障，尚可导致糖皮质激素性青光眼。个别病人有精神或行为的改变。尚能诱发精神病或癫痫。停药反应：医源性肾上腺素皮质功能不全，肾上腺皮质萎缩和机能不全。反跳现象与停药症状。试述抗菌药抑菌或杀菌的不同作用环节，并各举一个代表药物。（1）抑制细菌细胞壁合成：青霉素分子中高活性-内酰胺环的酰胺键能选择性与转肽酶共价结合，形成乙酰化转肽酶，将此酶乙酰化而失活，使转肽作用不能进行，阻止胞质膜外粘肽交叉联结。导致细胞壁缺损，而失去保护屏障。由于菌体内渗透压高，在等渗环境中水分不断渗入，致细胞肿胀、变形，在自溶酶激活影响下，细菌破裂溶解而死亡。（2）影响细胞

33、膜通透性：细菌的细胞膜喂鱼细胞壁内侧，细菌的各种膜性结构主要是由类脂质双分子层和嵌于其中的蛋白质分子构成的一种半透膜，具有渗透屏障及物质交换功能。多粘菌素类为具有表面活性的双极性分子，能迅速与膜中的磷脂结合并破坏某些革兰阴性菌外膜脂质双层结构。（3）抑制蛋白质合成：能与细菌核糖体50S亚基结合，可逆性抑制蛋白质合成的有氯霉素、林可霉素、大环内酯类。氯霉素主要通过与细菌核糖体50S亚基可逆性结合，抑制肽酰基转移酶，从而抑制肽链的形成。（4）抑制核酸代谢：利福平抑制DNA依赖的 RNA聚合酶，阻碍mRNA 的合成。喹诺酮类抑制DNA回旋酶及拓扑异构酶IV，阻碍敏感细菌 DNA的复制。（5）影响叶酸

34、代谢：磺胺类、甲氧苄啶（TMP）分别抑制二氢蝶酸合成酶及二氢叶酸还原酶，干扰叶酸代谢。阻碍核酸前体物质嘌呤、嘧啶的合成，从而发挥抗菌作用。试述-内酰胺类药物杀菌机理和产生耐药性的机理。名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 6 页，共 9 页 -杀菌机理：青霉素与其他-内酰胺类作用机制均相似。其作用的靶分子是一系列存在于细菌细胞内膜上的青霉素结合蛋白（PBPs），PBPs是细菌细胞壁合成过程中不可缺少的具有催化活性的肽酶，-内酰胺类作为PBP底物的结构类似物，竞争性的与酶活性位点共价结合，从而抑制 PBPs，最重要的一种PBP即为转肽酶，青霉素-内酰胺环中的酰胺键可使转肽酶乙酰化失活

35、，从而阻断细菌细胞壁粘肽合成，在使细菌细胞壁缺损的同时，还使细菌细胞壁中的自溶酶抑制剂失活，使自溶酶火化，从而导致菌体裂解。细菌对抗菌药物产生耐药性的机制为：（1）药物不能到达其靶部位：如由于细胞壁的渗透性改变，膜的屏障作用，由特异性蛋白构成的水通道（膜孔蛋白）的缺乏，或缺少转运系统等使药物向细菌内扩散速度降低，不能进入细胞内。或细菌内主动外排系统增强，外排药物速度大于药物内流速度，降低药物在菌体内的积聚而产生耐药。（2）细菌所产生的酶使药物失活：如-内酰胺酶可水解青霉素类或头孢菌素类。钝化酶可催化某些基团结合到抗菌药物的OH 基或 NH2 基上，使氨基糖苷类药物失活。（3）菌体内靶位结构的改

36、变：靶部位的自然性或获得性改变，使药物的结合或作用受阻，就产生耐药性。（4）其他：如代谢拮抗物对氨基苯甲酸形成增多，而导致对磺胺类耐药。试比较一、二、三代头孢菌素的抗菌作用及临床应用特点，并各举一例。（1）第一代头孢菌素如头孢噻吩、投保唑啉、头孢氨苄、头孢拉定等对革兰氏阳性菌抗菌作用较二、三代强，如对链球菌，金黄色葡萄球菌有效，对肠球菌或单核细胞李斯特菌无活性。而对革兰阴性细菌效差。对青霉素酶稳定，但仍可为革兰氏阴性细菌的-内酰胺酶所破坏。对肾脏有一定毒性。主要用于耐药金黄色葡萄球菌感染，口服主要用于轻、中度感染和尿路感染。（2）第二代头孢菌素如头孢呋辛、头孢丙烯、头孢克洛等，对革兰阳性菌作用

37、类似于第一代或稍差，对革兰阴性细菌有明显作用，如对大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、变形杆菌、流感嗜血杆菌、卡他布兰汉菌属有效。头孢西丁除上述外另加对脆弱类杆菌属有效。可治疗上述敏感菌所致肺炎、胆道感染、菌血症、尿路感染等。第二代头孢菌素对铜绿假单胞菌无效。对多种-内酰胺酶较稳定，肾毒性较第一代有所降低。（3）第三代头孢菌素如头孢噻肟、头孢克肟、头孢甲肟、头孢曲松、头孢他啶等，对革兰阳性细菌有抗菌活性，但不及第一、二代。在第三代中，头孢噻肟对金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌作用最强，可与第一代比拟。对革兰阴性细菌包括肠杆菌属、沙雷菌属、淋病奈瑟球菌有效。其中头孢他啶、头孢哌酮还有抗铜绿假单胞菌活性，头孢他

38、啶为目前抗铜绿假单胞菌最强者。第三代头孢菌素可用于治疗尿路感染以及危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎等严重感染。第三代头孢菌素对-内酰胺酶有较高稳定性，对肾脏基本无毒。试从抗菌谱、耐酶作用、不良反应等方面比较一、二、三代头孢菌素的特点一代：对 G+菌抗菌作用较第二、三代强，但对 G-菌的作用弱。可被细菌产生的-内酰胺酶所破坏。大剂量使用时可损害近曲小管细胞，而出现肾脏毒性。二代：对G+菌作用略逊于第一代，对 G-菌有明显作用，对厌氧菌有一定作用，但对铜绿假单胞菌无效。对多种-内酰胺酶比较稳定。较第一代减轻。三代：对G+菌的作用不及第一、二代，对G-菌包括肠杆菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强的作用。

39、对-内酰胺酶有较高的稳定性。对肾脏基本无毒。试述常用抗结核病药及抗结核病的用药原则。一线药-异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素、吡嗪酰胺，临床疗效高，不良反应少。二线药-对氨基水杨酸、乙硫异烟胺、卡那霉素、阿米卡星、氧氟沙星等，只用于一线药耐药者。用药过程中应遵循：早期用药、联合用药、足量用药、规律用药和全程用药五项原则。早期用药：早期病灶部位血液循环无明显障碍，有利于药物渗入病灶内，达到高浓度。细菌处于快速繁殖期，对药物敏感。、联合用药：联合用药的目的在于提高治愈率、降低复发率、降低毒性、防止耐药性发生。足量、规律和全程用药：结核病为慢性病，需长期治疗。异烟肼与利福平的比较。异烟肼：抗菌作用特

40、点：对结核杆菌有高度选择作用，抗菌力强，名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 7 页，共 9 页 -较高浓度（10mg L）有杀菌作用。单用时结核杆菌易产生耐药性，与其他抗结核药合用则能延缓耐药性产生，并增强疗效。口服吸收快而完全，1-2 小时后血药浓度到高峰，穿透力强，脑脊液和胸、腹腔积液中几乎与血药浓度相同。毒性相对较小；抗菌机制：抑制结核杆菌DNA合成，抑制分支菌酸生物合成；临床应用：各种类型的结核病。不良反应：外周神经炎、中枢神经兴奋症状、肝损害。利福平：抗菌特点：抗菌谱广且作用大，对静止期和繁殖期的细菌均有用，能增加链霉素和异烟肼的抗菌活性，低浓度抑菌，高浓度杀菌。单用时

41、容易产生耐药性，这与细菌的 RNA多聚酶基因突变有关，但与其他抗生素无交叉耐药。口服容易吸收，24h 血浆血药浓度达峰值，t1 2为 1.5-5h；抗菌机制：为特性与细菌依赖于DNA的 RNA多聚酶的 亚单位结合，阻碍 mRNA 的合成，对任何动物细胞内的RNA聚合酶无影响；临床应用：与其他抗结核药联用治疗各种类型结核病；不良反应：恶心、呕吐、腹痛、腹泻，但一般不严重、肝损害、“流感综合征”。试述抗肿瘤药的分类及其代表药：按药物来源及化学结构,分为7 类：烷化剂：氮芥、环磷酰胺（CTX、癌得星、环磷氮芥）抗代谢药：甲氨蝶呤（MTX）、氟尿嘧啶、巯嘌呤、羟基脲、阿糖胞苷抗肿瘤抗生素：丝裂霉素、放

42、线菌素 D（更生霉素)、铂类配合物：顺铂、卡铂植物来源的抗肿瘤药物：长春碱 (VLB)、长春新碱(VCR)、紫杉醇影响激素功能的抗肿瘤药物：雄激素、雌激素、孕激素、糖皮质激素（肾上腺皮质激素）其他抗肿瘤药物：门冬酰胺酶、维A 酸（维甲酸）、三氧化二砷、伊马替尼试述抗肿瘤药根据作用的生化机制分类：（1）干扰核酸生物合成药物，1.二氢叶酸还原酶抑制剂，甲氨蝶呤（MTX）。2.胸甘酸合成酶抑制剂，氟尿嘧啶（5-FU）3.嘌呤核苷酸互变抑制剂，琉嘌呤（6-MP）4.核苷酸还原酶抑制剂，羟基脲。5.DNA多聚酶抑制剂，阿糖苷酸。（2）影响 DNA结构和功能药物，1.DNA交联剂如氮芥，环磷酰胺和噻替哌等

43、烷化剂。2.破坏 DNA的铂类配合物如顺铂。3.破坏 DNA的抗生素如丝裂霉素和博来霉素。4.拓扑异构酶抑制剂如喜树碱类和鬼臼毒素衍生物。（3）干扰转录过程和阻止RNA合成药物，如放线菌素，多柔比星，柔红霉素（4）抑制蛋白合成与功能的药物，1.微管蛋白活性抑制剂，长春碱类，紫杉醇类。2.干扰核蛋白体功能的药物，三尖杉生物碱类。3.影响氨基酸供应的药物，L-门冬酰胺酶。抗恶性肿瘤药物的共同的不良反应有哪些？除这些共同的不良反应外，多柔比星（阿霉素）、CTX、博来霉素的特殊不良反应是什么？1.骨髓抑制 2.胃肠毒性3.免疫抑制4.脱发肾毒性及膀胱毒性5.肺毒性 6.心肌毒性7.肝毒性 8.神经毒性

44、及耳毒性。致突变，致畸，致癌。多柔比星：心肌退行性病变和心肌间质水肿。CTX：血性膀胱炎。博来霉素：间质性肺炎或肺纤维化。胰岛素治疗糖尿病的适应症：重型、幼年型糖尿病伴消瘦与营养不良者；轻中型糖尿病经饮食疗法及口服降糖药治疗未能满意控制症状者；糖尿病和合并妊娠及分娩时；糖尿病患者在手术前后；糖尿病伴严重感染、发热或合并消耗性疾病；糖尿病发生酮症酸中毒或高渗性昏迷及乳酸性酸中毒。胰岛素的主要不良反应。（1）低血糖反应：最常见和严重的不良反应，胰岛素过量、食物摄取和胰岛素给药时间不匹配、肾上腺素或垂体功能不足等引起。（2）过敏反应：胰岛素制剂有抗原性，可产生相应抗体及过敏反应。（3）胰岛素耐受性（

45、胰岛素抵抗）：病人血中胰岛素含量正常或高于正常，但胰岛素的生物效应明显降低。分为急性型和慢性型。（4）反应性高血糖：用量略超，引起调节机制的代偿反应（5）局部反应：皮下注射时，会发生表面发红，久用皮下脂肪萎缩、硬结。试述磺胺类药与甲氧苄啶的作用机制与合用的意义。对磺胺药敏感的细菌生长繁殖过程需要叶酸参与，且只能利用环境中的对氨基苯甲酸（PABA）和蝶啶，经作用为四氢叶酸，其作为一碳基团转移酶的辅酶参与核酸合成，以供细菌生长需要，而不能利用现成叶酸。磺胺药结构和PABA相似，并竞争性拮抗PABA，防止正常细菌利用自行合成叶酸，从而阻止了细菌核酸合成。甲氧苄啶（TMP）的抗菌作用机制是抑制细菌二氢

46、叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原成四氢叶酸，因而阻止细菌核酸合成。TMP与磺胺类药合用，可双重阻断四氢叶酸合成，增强磺胺药的抗菌作用，甚至出现杀菌作用。不但可以减少细菌耐药性产生，并对耐药磺胺药菌株亦有抗菌作用。1.名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 8 页，共 9 页 -试述毛果芸香碱、新斯的明、阿托品的作用及作用机理。去甲肾上腺素、肾上腺素和异丙肾上腺素激动受体的比较？从药理学角度分析有机磷酸酯类中类的机理、临床表现及其解救。多巴胺受体作用特点药理作用和应用试述阿托品的作用原理和临床作用试述肾上腺素的药理作用及其临床应用。试比较苯二氮卓类（地西泮）和苯巴比妥的作用及其机制。简述

47、地西泮（diazepam）的药理作用、作用机制和主要临床应用。以受体作为基础，阐述氯丙嗪的药理作用及临床应用2.试述氯丙嗪的作用及其作用机制和不良反应。试述阿司匹林的解热、镇痛和抗炎抗风湿作用特点、作用机制。试述阿司匹林的作用原理，并结合其药理作用说明其临床应用列举三个不同作用机制可用于青光眼治疗的药物并说明其作用机制试述青霉素G 的抗菌原理和抗菌谱。青霉素 G 引起的急性过敏性休克首选何药抢救？为什么？青霉素G的不良反应及防治强心苷的不良反应与防治。强心苷治疗充血性心力衰竭的药理学基础。抗高血压药按其作用机制的不同可分为几类？每类举一代表药。列举 4种类型治疗高血压的药物，简述原理：硝酸酯类

48、和 受体阻断药合用治疗心绞痛的药理依据。阐述普萘洛尔与硝酸酯类联合应用抗心绞痛的药理基础和优点、缺点。3.硝酸甘油治疗心绞痛的机制硝苯地平抗心绞痛的机制普莱洛尔治疗心绞痛的机制吗啡的主要药理作用及应用。从作用机制、作用部位、镇痛特点等方面比较吗啡和解热镇痛药的差别。常用利尿药的分类、作用原理、主要不良反应和临床应用。糖皮质激素的主要药理作用及其作用机制。糖皮质激素的主要临床应用及不良反应。试述抗菌药抑菌或杀菌的不同作用环节，并各举一个代表药物。4.试述-内酰胺类药物杀菌机理和产生耐药性的机理。试比较一、二、三代头孢菌素的抗菌作用及临床应用特点，并各举一例。试从抗菌谱、耐酶作用、不良反应等方面比较一、二、三代头孢菌素的特点试述常用抗结核病药及抗结核病的用药原则。异烟肼与利福平的比较。试述抗肿瘤药的分类及其代表药试述抗肿瘤药根据作用的生化机制分类抗恶性肿瘤药物的共同的不良反应有哪些？除这些共同的不良反应外，多柔比星（阿霉素）、CTX、博来霉素的特殊不良反应是什么？胰岛素治疗糖尿病的适应症胰岛素的主要不良反应试述磺胺类药与甲氧苄啶的作用机制与合用的意义名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 9 页，共 9 页 -