医学培训 执业医师 冲刺消化第一讲.doc
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1、 执业医师手把手教学习班 消化系统第一讲 距离2013年执医考试还有149天 联系QQ:1216021431一、胃食管反流病(GERD) 考点196、发病机制 两大机制:抗反流防御机制的减弱和反流物对食管粘膜的攻击作用。 1.抗反流防御机制的减弱: (1) 抗反流屏障:食管下括约肌(LES): 食管胃底间的锐角(His角) 胃食管交接部解剖结构; 膈肌脚、膈食管韧带。 三食两膈 les his 交接部,膈带膈肌角 (2)食管清酸作用:清酸能力下降如食管裂孔疝。 (3)食管粘膜屏障:吸烟,饮酒等可削弱。 2.反流物对食管粘膜的攻击作用:胃酸和胃蛋白酶的攻击。 注:食管下段括约肌: 一过性下食管括
2、约肌松弛(TLESR)是LES静息压正常的胃食 管反流病患者的主要发病机制,属于抗反流屏障。 正常人LES静息压:1030mmHg,下降因素有:贲门失迟缓术 后、激素、食物(高脂肪、巧克力)、药物(CCB、镇定剂)、 腹内压升高及胃内压升高。考点197、临床表现 1、典型症状:反酸、烧心,其他还有胸骨后疼痛、嗳气、间歇性吞咽困难。 2、食管外症状:咽喉和呼吸症状,如咳嗽、声嘶、哮喘、咽痛异物感等,也可与口腔溃疡 龋齿有关。考点198、GERD辅助检查 1、确诊标准:内镜检查。 2、次选:24小时食管pH监测,判断有无酸反流;3、 滴酸试验:可判断症状与酸的相关性。考点199、治疗 1、药物治疗
3、: 首选质子泵抑制剂(PPI):拉唑类。如奥美拉唑(洛赛克)20mg,每日 2次,连续应用7-14天,症状明显改善支持GERD。 促胃肠动力药: 吗丁啉,多潘立酮; H2受体拮抗剂:替丁类,适用轻、中度。 2、预防:避免吸烟、重度饮酒、亚硝胺、霉菌。二、食管癌考点200、分段、分类、分期 1、食管分段:颈段:自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处;最少发食管癌; 胸上段:自胸廓上口至气管分叉平面; 胸中段:自气管分叉平面至贲门口全长的上1/2;好发食管癌; 胸下段(包括腹段):自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2; 2、 食管癌组织学分型:鳞癌最常见;腺癌次之,小细胞癌少见。3、 癌前病变:Bar
4、rett食管,柱状上皮取代鳞状上皮,是腺癌的癌前病变。4、食管癌的大体分型: 中晚期的食管癌的分型:(1)髓质型:最常见,占55%-60%。食管呈管状肥厚。(2)缩窄型(硬化型):最易发生梗阻;(3)蕈伞型:愈后较好。(4)溃疡型:不易发生梗阻。(5)腔内型:发生率最低的。5、扩散及转移:主要转移途径为淋巴转移。但肉瘤以血行转移为主。考点201、临床表现(1)早期:没有表现或进食哽噎感。(2)中晚期:进行性吞咽困难。 如癌肿侵犯喉返神经:声音嘶哑;中晚期的食管癌,侵犯喉反。 压迫颈交感神经:Horner综合征(单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷); 侵入气管、支气管:吞咽水或食物时剧烈呛咳。考点
5、202、诊断(1)X线钡餐:早期局限性管壁僵硬;中晚期充盈缺损、狭窄、梗阻。 (2)食管拉网脱落细胞检查:食管癌早期诊断简易而有效的方法。主要用于食管癌高发人 群的普查。(3)食管镜(内镜)查:取活检,确诊。考点203、食管癌鉴别诊断:(1)食管静脉曲张:X线钡餐可见虫蚀样或蚯蚓状或串珠样充盈缺损;(2)胃底静脉曲张:菊花样充盈缺损;(3)贲门失驰缓症:主要症状是咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感,病程较长,症状时轻 时重,发作常与精神因素有关。食管吞钡造影:漏斗状或鸟嘴状;(4)食管平滑肌瘤:最多见的食管良性肿瘤。食管X线钡餐可出现“半月状“压迹。切勿进行食管黏膜活检致使黏膜破坏,导致恶性扩散。
6、考点204、食管癌治疗: 1、首选手术:行吻合术,与胃吻合。手术切除的长度应在距癌瘤上下各58cm以上;切 除应常规淋巴结的清除。手术径路常用左胸切口。中下段食管癌,吻合比局 部切除好。 2、放疗治疗:提高手术切除率和远期生存率。3、 胃、十二指肠解剖考点205、胃的解剖与生理 1、胃的解剖 (1)胃分为:贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。 (2)胃动脉来自腹腔动脉干。胃的大小弯动脉由胃网膜左右动脉组成。胃小弯动脉弓由 胃左右动脉组成。 (3)胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群:胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群; 胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群; 胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群
7、; 胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。就近原则 (4)神经:包括交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。迷走神 经分布至胃的终末支以鸦爪状进入胃窦,临床上作为高选择性胃迷走神经切断 术的标志。 (5)胃壁:从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。 2、胃的生理 (1)胃的运动:迷走神经促进胃的蠕动和胃液分泌。 (2)胃的分泌:壁细胞HCl和抗贫血因子; 主细胞胃蛋白酶原和凝乳酶原; 粘液细胞碱性粘液 G细胞胃泌素; D细胞生长抑素 G秘书主鸡蛋壁盐白(贫血) 考点206、十二指肠的解剖 1、十二指肠是小肠最粗和最固定部分。分为:球部降部、水平部、升部。 2、十二指肠、空肠
8、分界标志:十二指肠悬韧带(treitz)。 四、急性胃炎考点207、病因 最主要的病因是:非甾体类抗炎药(NSAID)(阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)) 目前已知有:药物(最主要原因);感染;应激;乙醇;变质、粗糙和刺激性 食物;腐蚀性 物质;碱性反流;缺血;放射;机械创伤等。考点208、发病机制 (1) 非甾体类抗炎药其机制:抑制前列腺素的合成,降胃粘膜的抗损伤作用 (2) 应激:如严重脏器疾病,大手术,大面积烧伤,休克或颅内病变所引起的应激性急性 胃炎常表现为急性呕吐便血。(3) 乙醇等:其亲脂性和溶脂性能,破坏粘膜屏障,引起上皮细胞破坏胃粘膜,产生多发 性糜烂(4) 十二脂肠反流所至急性胃
9、炎由于胆汁和胰液中的胆盐,磷酸酶A破坏胃粘膜。(5)急性感染。考点209、临床表现 1.常见症状:上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的,用解痉药物可缓解腹痛。2.不同原因引起的急性胃炎,其临床表现不同。1)由药物和应激引起的急性胃炎:主要表现为呕血或黑便。Curing溃疡“是烧伤引起的。 Cushing溃疡脑肿瘤,脑外伤引起的。2)急性感染或食物中毒引起的急性胃炎,常同时合并肠炎,称急性胃肠炎,伴腹泻,出 现脱水,甚至低血压。3)腐蚀性胃炎:常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。考点210、急性胃炎的诊断? 1、确诊:急诊胃镜。一般应在出血后2448小时内进行。胃镜表现:以弥漫分布的多发性
10、糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病变。2、注意:腐蚀性胃炎急性期,禁忌行胃镜检查,静止期可见瘢痕形成和胃变形。考点211、治疗 1.首选:PPI,降低胃内酸度。 2.可用硫糖铝等具有黏膜保护作用的药物,加强胃黏膜的防御机制。 五、慢性胃炎考点212、病因和发病机制1)多灶性萎缩性胃炎(B型胃炎):最主要的病因:是幽门螺杆菌。 致病力:鞭毛的作用。导致胃酸对其无效。2. 自身免疫性胃炎(A型胃炎):患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体. 考点213、病理改变 慢性胃炎主要组织病理学特征:炎症、萎缩和肠化生。 炎症:静息时:淋巴细胞和浆细胞为主;活动时见中性粒细胞增多; 萎缩:慢性炎症进一步
11、发展,胃粘膜腺体减少或消失; 肠化生:胃固有腺体被肠腺体取代,胃上皮或化生的肠上皮再生的过程称为异型增生。 中度以上不典型增生:叫癌前病变。考点214、临床表现 要记 B窦感染很常见,爱(A)体育爱VBA型胃炎B型胃炎别称自身免疫性胃炎、慢性胃体炎慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎 累及部位胃体、胃底胃窦基本病理变化胃体粘膜萎缩、腺体减少胃窦粘膜萎缩、腺体减少发病率少见 很常见病因多由自身免疫性反应引起幽门螺杆菌感染(90%)贫血常伴有、甚至恶性贫血 无血清VitB12(恶性贫血时吸收障碍)正常抗内因子抗体IFA+(占75%) 无抗壁细胞抗体PCA+(占90%) +(占30%)胃酸大大减少正常或偏
12、低血清胃泌素(恶性贫血时更高)正常或偏低考点215、辅助检查1.胃镜及活组织检查:金标准。浅表性胃炎:见胃粘膜呈红白相间或花斑状,以红为主。没有腺体萎缩。萎缩性胃窦炎:粘膜色泽变淡,可呈苍白或灰白色,可有红白相间,以白为主。外观粘膜薄而透见粘膜下血管。颗粒状或小结节不平,胃粘膜可有糜烂和出血点。2.幽门螺杆菌检测:详见胃溃疡。考点216、治疗根除幽门螺杆菌:三联:PPI或胶体铋两种抗生素; PPI克拉霉素阿莫西林(或甲硝锉)是根除率最高的,效果最好。啊克拉加PPI一般的疗程是12周(714天) 六、功能性消化不良 考点217、 慢性饱胀+精神因素+排除器质性病变=功能性消化不良 七、消化性溃疡
13、(重要)考点218、病因 损伤到肌层1、主要原因:幽门螺杆菌感染(最主要的)和服用NSAID(非甾体抗炎药)。2、溃疡发生起决定性、关键作用的是:胃酸和胃蛋白酶。消化性溃疡的最终形成是由于胃 酸一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致(屏障破坏)。考点219、病理改变1.好发部位:胃溃疡(GU):好发于胃小弯,胃角; 十二指肠溃疡(DU):好发于球前壁。2、病理:胃溃疡底部常见动脉内血栓机化,原因是:溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙;溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层。考点220、临床表现1)慢性过程:几年或者几十年。2)周期性:秋冬,冬春之交;3)节律性上腹痛-DU:疼痛进食缓解(饥饿痛)也可以有夜间痛 GU:
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