医学培训 执业医师 冲刺呼吸第一讲.doc

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1、执业医师手把手教呼吸第一讲：2013-3-24 （距离执考还有174天） 病程发展轴：吸烟 慢支 COPD肺动脉高压肺心病； 肺气肿 第1节 ：慢性阻塞性肺疾病(COPD)考点1：慢支的考点？1 病因： 最主要为吸烟； 感染因素：病毒以流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒为主； 细菌以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。 病毒口诀：让流（流感病毒）鼻（鼻病毒）血的先（腺病毒）喝（合胞病毒）； 细菌口诀：非（肺炎链球菌）留（流感嗜血杆菌）她（卡他莫拉菌）看球（葡萄球菌）不可； 2 临床表现： 稳定期 ：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。（咳痰喘） 急性加重期：咳痰喘加重，细菌感染

2、时咳黄色脓性痰。 3 诊断：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上（三妹m） 考点2：阻塞性肺气肿的考点？ 1. 机制：肺部终末支气管持久性扩张、伴有肺泡壁和细支气管破坏融合成为肺大泡。 2. 诊断： 呼吸功能主要表现为残气容积增加。RV/TLC（残气容积/肺总量）40% 体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加、触觉语颤减弱，叩 诊过清音。考点3：COPD概念？慢阻肺是一组以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。这虽然是一个疾病，但是他有两个前期疾病：慢支和肺气肿。考点4：COPD的病因和发病机制？ （1）发病原因：吸烟，最常见。 吸烟致病解析：杯状细胞增

3、生致粘液分泌增多（自净能力变差）：咳浓痰； 纤毛功能下降； 支气管粘膜充血水肿。 （2）发作原因：感染最常见：流感嗜血杆菌及肺炎球菌； （3）蛋白酶-抗蛋白酶失衡：1-抗胰蛋白酶缺乏或异常（低）； （4）炎症机制：炎症细胞浸润，主要是中性粒细胞。 （5）较少考到的因素 : 空气污染、气候、职业粉尘。 自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高； 呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少。 氧化应激。考点5、COPD的病理生理？ 1. 早期：主要为小气道（支气管内径2mm）功能异常。 异常表现为：闭合容积大、动态肺适应性降低。 2. 晚期：通气和换气功能障碍引起缺氧和CO2潴留，发生不同程

4、度的低氧血症和高碳酸 血症，最终出现呼衰。考点6、COPD的临床表现？ 1. 稳定期 ：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。 2. 急性加重期：咳痰喘加重，细菌感染时咳黄色脓性痰。 3. 气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状。（即气流受限） 考点7、COPD的辅助检查？ 1. 肺功能：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)70%及FEV125mmHg,或运动mPAP30mmHg （隐性），PAWP正常（静息时为1215mmHg）IPAH治疗? （1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入； （2）抗凝治疗: 华法令为首选抗凝药。 三、肺源性心脏病（459）考点14、肺心病的病因？

5、 COPD最多见，约占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。考点15、肺心病的发病机制？ 1. 肺动脉高压形成： 肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素。 功能性因素可通过治疗使病情恢复； 机械解剖因素 ：肺血管解剖结构变化，肺血管重塑，形成血流动力学变化。 血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。 2. 心脏病变和心力衰竭：右心代偿（肺动脉在右室）。 3. 其他器官损害。考点16、肺心病的临床表现？1、肺、心功能代偿期：体征：（1）P2亢进（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音; （2）剑突下见明显心脏搏动（右心

6、室肥厚或扩大）， 颈静脉充盈（胸腔内压升高）。2、 肺、心功能失代偿期：呼衰 : 呼吸困难加重； 右心衰: 右心衰在失代偿期的体征：全身瘀血（颈静脉怒张、 肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿、重者腹水）考点17、肺心病的实验室检查？（1）X线：首选检查，右下肺动脉干扩张（肺动脉高压），其横径=15mm；肺动脉段 明显突出或其高度=3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周 血管纤细，形成“残根”样表现。 (2) ECG：电轴右偏、额面平均电轴=+90度； 重度顺钟向转位；RV1+Sv5=1.05mV； 肺型P波，P波高耸呈尖峰型。（口诀：顺钟右偏高尖p）（3） 心超：右心室流出道内径=30m

7、m、右心室内径=20mm、右心室前壁厚度、左、右心内径比值=12%，且其绝 对值=200ml，为舒张试验阳性。 银标准：支气管激发试验（BTP）：激发试验阳性：FEV1下降=20%3.血气分析 急性发作：氧分压降，呼吸加快，二氧化碳降。导致呼碱。 严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留导致呼酸，合并代酸。4.X-ray：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润 阴影。5. 特异性变应原的检测：IgE增高。考点24：支气管哮喘的发作严重度分级临床特点轻度中度重度危重1.脉率（次/分）120慢或不规则2.奇脉无可有常有无3.精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虑

8、或烦躁常有焦虑、烦躁辅助呼吸肌活动和三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动PAO2PACO245端坐呼吸有考点25：支气管哮喘的鉴别诊断 1.急性左心衰：当支气管哮喘和心源性哮喘难以鉴别的时候用氨茶碱； 只能用于支气管哮喘的是肾上腺素。（用吗啡抑制呼吸） 只能用于心源性哮喘的是吗啡。（降低心肌耗氧量）考点26：支气管哮喘的治疗1、首要方法：脱离变应原。2、 药物治疗： 1）治疗支气管哮喘的首选药物：支气管舒张药(2肾上腺-受体激动剂) 短效：沙丁胺醇、特布他林； 长效的：沙美特罗、 抗胆碱药（异丙托溴铵）、 茶碱类（氨茶碱），安全有效浓度：6-15 微克/毫升。 2）最为有效最重要：糖皮质激素； 3）

9、不良反应最小的：布地奈德； 4）预防哮喘发作，不能作为治疗药的是：色甘酸钠3、 急性发作的治疗原则：（人卫468表） 支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。1） 轻度 ：间断吸入糖皮质激素。还有症状则间断吸入短效2-受体激动剂。2） 中度 ：规则吸入糖皮质激素。可以吸入或者口服长效2-受体，必要时静滴。3）重度至危重 ：静脉滴注糖皮质激素。持续吸入2-受体，无效则机械通气。4、正压机械通气指征： （1）呼吸表浅有暂停现象；（呼吸停止） （2）神志不清或昏迷；（肺性脑病） （3）充分氧疗后PaO250-60mmHg。（呼衰）总结：呼衰肺脑 + 暂停 =机械通气 第四节：支气管扩

10、张考点27、支气管扩张的病因和发病机制1）病因：主要是支气管-肺组织感染(常见的是铜绿假单胞菌)和支气管阻塞。2）诱因：婴幼儿期麻疹、百日咳、支气管感染病史；1-抗胰蛋白酶缺乏。 详见人卫470表。3） 机制：损伤气道清除功能和防御功能，使之更容易感染。反复感染使气道扩张。考点28：支气管扩张的临床表现 1.症状：慢性咳嗽； 大量脓痰：静置三层：上层：下悬脓性成分；中层：浑浊粘液；下层坏死物； 反复咯血；干性支气管扩张：以反复咯血为唯一体征，无咳嗽咳痰等症状，病变 好发位于引流良好的上叶支气管，不易发生感染。 2.体征：固定而持久的局限性粗湿啰音。（题眼） 慢性者可有杵状指。 3.支扩的好发部

11、位：两下肺支气管，左下叶细长，更易发病。考点29：支气管扩张的诊断 1、早期：胸片（1）支气管柱状扩张轨道征； （2）支气管囊状扩张卷发征。 2、确诊：高分辨CT（HRCT）：最好且常用，确诊手段。有CT选他，没有选x线。 3、支气管造影：主要用于术前准备。考点30：支气管扩张的治疗 治疗原则是消除病原，促进痰液排出，控制感染等内科保守治疗，必要时行外科手术。1、 治疗基础疾病；2、 控制感染:重症患者特别是假单胞菌感染者，须选用抗假单胞菌抗生素静滴（头孢他啶等）3、 改善气道受限：支气管舒张剂；4、清除气道分泌物： 引流排痰：引流体位为病变肺部取高位，引流支气管开口向下， 每24小时引流一次

12、，每次15-30分钟。（右肺取左侧卧位） 雾化吸入重组脱氧核糖核酸酶，可通过阻断中性粒细胞释放DNA 降低痰液粘稠度。5、外科手术：反复感染、大咯血，病变局限且内科治疗无效的。第五节：肺炎 考点31、肺炎概述（掌握病原体）（一）解剖分类 1. 大叶性肺炎： 机制：病原体在肺泡引起炎症，经肺泡间CoHn孔向其他肺泡扩散，致使整个肺段、 叶炎症改变，表现为肺实质炎症。 致病菌：多为肺炎球菌；也叫肺炎球菌肺炎。 2 小叶性肺炎：经支气管入侵，常继发于其他疾病，致病菌主要为金黄色葡萄球菌。 3. 间质性肺炎：以肺间质为主的炎症。包括：支原体肺炎和衣原体肺炎等。（二）按病因分类（了解下）： 1）细菌性肺

13、炎：是最常见的肺炎。 2）非典型病原体所致肺炎： 主要有军团菌、支原体、衣原体等； 特点：没有细胞壁，不能用B内酰胺类，主要用大环内 脂和四环素类（两环）。 3）病毒性肺炎： 4）真菌性肺炎；治疗首选氟康唑，对耐氟康唑的克柔念珠菌、近平滑肌念珠菌以及重症 患者宜选择两性霉素B或伏立康唑、卡泊芬净。 5）理化因素：放射性肺炎和吸入性化学性肺炎； 6）其他。考点32、肺炎的患病环境分类： 1. 社区获得性肺炎（CAP）：G+多见，肺炎链球菌（最常见）、流感嗜血杆菌、卡他莫拉、 非典型病原体； 2. 院内获得性肺炎：G-常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属。 无感染高位因素：肺炎链球菌、流

14、感嗜血杆菌、金葡菌、大肠杆菌、克雷伯杆菌；有感染高危因素：金葡菌，铜绿假单胞菌，肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌。 口诀：射阳人爱踢球，内人常白干农活。 无感球流感，有感金铜杆。（四）肺炎的诊断程序： 鉴别诊断：肺结核、肺癌、急性肺脓肿、肺血栓栓塞、非感染性肺部浸润。 考点33、肺炎球菌肺炎（大叶性肺炎）一、病因发病机制致病菌：肺炎链球菌（G+球菌）；致病力:由于多糖荚膜对组织的侵袭作用，肺炎球菌不产生毒素，不引起肺组织坏死和 空洞，病变消散后肺组织结构和功能不改变。不会引起支气管炎。2、 临床表现： 1.症状：典型为发热、胸痛、咳铁锈色谈。好发青壮年人。 症状特点： 诱因：淋雨，受凉，疲劳，醉酒后咳

15、嗽； 起病急骤，高热、寒战，体温39-40度： 2.体征： 呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疱疹； 肺实变时叩诊呈浊音、语音震颤增强并可闻及支气管呼吸音； 病程：1-2周，发病5-10天，有效用药后1-3天体温可恢复正常； 三、辅助检查 1. 实验室：血白细胞升高（1020）*109/L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移， 细胞内可见中毒颗粒。 2. X线：大片炎症浸润阴影或实变影（白色均匀致密影），在实变阴影中可见支气管充 气征；3-4周消散（不留瘢痕）；4、 并发症 感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎、肺肉质变；5、 治疗 1抗菌药物 首选：青霉素G。退热三天后停药。 用

16、法：轻症：240万U/d，分三次肌肉注射； 病情稍重者：240万-480万U/d，每6-8小时/次静脉滴注，分次 静滴； 重症及并发脑膜炎者：可增至1000万-3000万U/d，分4次静滴。 对青霉素过敏或耐药：选三代头孢（头孢曲松、头孢噻亏）、喹诺酮类（沙 星类）； 2 支持疗法：对症治疗。 考点34：葡萄球菌肺炎（小叶性肺炎）1、 病因和发病机制致病菌：金葡菌为革兰氏阳性菌。感染途径：包括呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种。（同肺脓肿）好发人群：小孩或年老体弱者。并发症：可引起肺脓肿。二、临床表现症状：多急骤起病，寒战，高热（体温多高达39-40度）； 胸全身肌肉、关节酸、体质虚弱精神萎靡等

17、毒血症状明显， 咳痰特征：黄色脓痰或粉红色乳状脓痰。 3、 诊断1. 实验室检查：白细胞级数增高、中性粒细胞比例增加、可见核左移和中毒颗粒；2. X线：肺段或肺叶实变，可形成空洞（气液平面），或小叶状浸润，其中有单个 或多发的液气囊腔（气液平面）体征：病变呈易变性特征。 四、治疗 由于青霉素G耐药。选用半合成青霉素或用2，3代头孢， 如果耐受则用万古霉素（MRSA直接用）、替考拉宁等。 考点35：肺炎克雷白杆菌肺炎一、病因和发病机制 1. 好发人群：老年，营养不良，COPD及全身衰竭者；预后差病死率高。 2. 致病菌：肺炎克雷白杆菌（院内获得性肺炎的主要致病菌）。2、 临床表现1.症状：急性起

18、病，高热，咳嗽，咳痰（典型的痰呈砖红色，胶冻状）和胸痛。常伴畏 寒，气急、心肌，可早期出现休克。2.体征：可有全身衰竭、呼吸急促、发绀。3、 诊断 1. 实验室检查：痰直接涂片镜检，可见有荚膜包围的短粗革兰染色阴性杆菌的典型表现； 2. X表现：肺叶实变，多为右肺上叶、双肺下叶，可有多发性蜂窝状脓肿，可见叶间裂 下垂（弧形下坠）由于炎性渗出物的重力作用。4、 治疗 三代头孢菌素联合氨基糖苷类。 考点36、肺炎支原体肺炎1、 病因和发病机制儿童及青年人多见，婴儿间质性肺炎亦考虑本病。2、 临床表现1. 症状：起病较缓慢，多有咽痛，咳嗽，发热、头痛、肌痛、等。咳嗽常为阵发性干 咳，刺激性呛咳。2.

19、 体征：可见咽部充血，偶可见儿童鼓膜炎或中耳炎，颈部淋巴结肿大。3、 诊断1. 实验室检查：冷凝集试验为诊断支原体感染的传统实验方法，但其敏感性与特异性 不理想。2. X线 :肺部多种形态早期主要为肺下叶间质性肺炎改变，发生肺实质病变后常于一 侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影，呈支气管肺炎征。4、 治疗 首选大环内酯类，如红霉素，罗红霉素，阿奇(支援红军送白糖)。 六、病毒性肺炎（了解）1、 病因和发病机制：常见：甲乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒。多为间质性炎症，吸收后可留肺纤维化。2、 临床表现有季节性，咳嗽、痰少白色粘液样痰。三、诊断：1. 实验室检查：白细胞正常

20、或偏低。 2. X线：肺纹理增多，小片浸润或广泛浸润。3、 治疗对症：流感：金刚胺；疱疹病毒：阿昔洛韦。 肺炎球菌肺炎（大叶性肺炎）葡萄球菌肺炎（小叶性肺炎）肺炎克雷白杆菌肺炎肺炎支原体肺炎人群青壮年小孩或年老体弱者老年，营养不良，COPD及全身衰竭者儿童，间质性肺炎致病菌1.肺炎链球菌（G+球菌）；2.致病力:由于多糖荚膜对组织的侵袭作用，肺炎球菌不产生毒素，不引起肺组织坏死和空洞，病变消散后肺组织结构和功能不改变。不会引起支气管炎。金葡菌（G+球菌）；感染途径包括呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种“脓”字想到金葡菌肺炎克雷白杆菌（院内获得性肺炎的主要致病菌）肺炎支原体临床表现1.诱因：淋雨，

21、受凉，疲劳，醉 酒后咳嗽，咳痰（铁锈 色）；2.体征：呈急性发热病容，口角 及鼻周有单纯疱疹，肺实变时叩诊呈浊音、语音震颤增强并可闻及支气管呼吸音；不引起气管移位；3.并发症：感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎、肺肉质变多急骤起病，寒战，高热（体温多高达39-40度），胸痛，咳痰（黄色脓痰或粉红色乳状脓痰）并发症：可引起肺脓肿急性起病，高热，咳嗽，咳痰（典型的痰呈砖红色，胶冻状）和胸痛。常伴畏寒，气急、心肌，可早期出现休克起病较缓慢，多有咽痛，咳嗽，发热、头痛、肌痛、等。咳嗽常为阵发性干咳，刺激性呛咳。实验室检查血白细胞升高（1020）*109/L，中性粒细胞多在80%以上，并有

22、核左移，细胞内可见中毒颗粒白细胞级数增高、中性粒细胞比例增加、可见核左移和中毒颗粒痰直接涂片镜检，可见有荚膜包围的短粗革兰染色阴性杆菌的典型表现（重要考）凝集试验为诊断支原体感染的传统实验方法，但其敏感性与特异性均不理想X线大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征肺段或肺叶实变，可形成空洞（就是气液平面），或小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔（气液平面）肺叶实变，多为右肺上叶、双肺下叶，可有多发性蜂窝状脓肿，可见叶间裂下垂（弧形下坠）由于炎性渗出物的重力作用。早期主要为肺下叶间质性肺炎改变，发生肺实质病变后常于一侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影，呈支气管肺炎征治疗1、首选青霉素

23、G。2、病情稍重者，每6-8小时次静脉滴注，分次静滴；3.重症及并发脑膜炎者，可增值1000万-3000万U/d，分4次静滴。2、过敏或者耐药：选三代头孢或者喹喏（左氧）同类。头孢唑林是二代的不能用。对青霉素耐药。用2，3代头孢，如果耐受则用万古霉素（MRSA直接用）、替考拉宁等。首选三代头孢联合氨基糖苷类抗生素首选大环内酯类，如红霉素，罗红霉素，阿奇(支援红军送白糖) 第六节：肺脓肿考点37、肺脓肿的分类及发病机制1、吸入性肺脓肿（原发性）：经口鼻咽吸入致病，病原菌为厌氧菌。首选用青霉素。 2、 血源性肺脓肿：皮肤外伤、疖、痈等所致的感染中毒症，细菌经血行到肺，致病菌以金葡菌、表皮葡萄球 菌

24、及链球菌多见。首选2、3代头孢。金葡菌是疔、痈原发致病菌。3、继发性肺脓肿（开始肺就有问题）：由金葡菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等细菌性肺炎、支扩、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等引起；小儿肺脓肿则以支气管异物阻塞导致最多见。考点38、肺脓肿的临床表现1、症状：吸入性：有吸入感染因素，急性起病，畏寒、高热、咳嗽、大量脓臭痰（只有肺脓肿是它）等；咯血，胸痛；精神不振、乏力、食欲减退等全身中毒症状。 血源性：多有原发病灶（疔、痈等）2、 体征：肺实变体征，可问及支气管呼吸音； 慢性肺脓肿的肺外表现：杵状指。（急性没有）3、 辅助检查：急性肺脓肿WBC（20-30）*109，N90%； X-

25、ray示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。考点39、肺脓肿的治疗1、原发性：即吸入性，抗生素（青霉素）：总疗程812周。无效则使用甲硝唑或林可霉素； 停药指征：直至X线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化，以及体 温正常、咳嗽咳痰消失可以停药。血源性：耐贝塔内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。2、 脓液引流：提高疗效的有效措施。3、手术适应症：肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm以 上）估计不易闭合者；大咯血经内科治疗无效或危及生命；伴有支气 管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；支气管阻塞，如肺癌。技巧:血气分析（三步法）： 分两类：呼吸和代谢。（1）二氧化碳分压力变化了反应呼吸性。升高呼酸。减低呼碱。 碳酸氢根反应代谢性。正常值：22-27（平均24）。和二氧化碳的反应相反。升高代碱，降低代酸。（2） PH值。正常值是7.35-7.45.小于7.35酸中毒。大于7.45碱中毒。PH在正常范围代偿 性。在范围之外是失代偿。（3） BE（剩余碱），正常范围：-3-+3. BE反应代谢因素。 向负值方向发展：代酸。 向正值方向发展：代碱。