肝硬化的诊断课件.ppt

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1、现在学习的是第1页，共45页l肝硬化：是由多种原因引起的肝细胞弥肝硬化：是由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬变。成肝硬变。现在学习的是第2页，共45页按病因分：病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、按病因分：病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、隐源性。隐源性。按形态分：小结节型、大结节型、混合型、按形态分：小结节型、大结节型、混合型、不完全分隔型不

2、完全分隔型现在学习的是第3页，共45页l门脉性肝硬化：相当于小结节型肝硬化，门脉性肝硬化：相当于小结节型肝硬化，是各型中最为常见的，欧美主要由长期是各型中最为常见的，欧美主要由长期酗酒引起，我国和日本主要病因为病毒酗酒引起，我国和日本主要病因为病毒性肝炎性肝炎现在学习的是第4页，共45页l坏死后性肝硬化：相当于大结节型肝硬坏死后性肝硬化：相当于大结节型肝硬化和混合型肝硬化，是肝实质发生大片化和混合型肝硬化，是肝实质发生大片坏死的基础上形成的。病因多为病毒感坏死的基础上形成的。病因多为病毒感染或化学物质中毒染或化学物质中毒现在学习的是第5页，共45页l胆汁性肝硬化：胆道阻塞淤胆引起胆汁性肝硬化：

3、胆道阻塞淤胆引起 继发性：常见病因为胆石、肿瘤、先天发育继发性：常见病因为胆石、肿瘤、先天发育 异常等，胆道系统完全闭塞异常等，胆道系统完全闭塞6个月可引起个月可引起 原发性：又称慢性非化脓性破坏性胆管炎，原发性：又称慢性非化脓性破坏性胆管炎，很少见（多见于中年以上女性）病因不明很少见（多见于中年以上女性）病因不明现在学习的是第6页，共45页l淤血性肝硬化：见于慢性充血性心力衰淤血性肝硬化：见于慢性充血性心力衰竭，长期淤血缺氧，使小叶中央区肝细竭，长期淤血缺氧，使小叶中央区肝细胞萎陷、坏死，最后纤维化。胞萎陷、坏死，最后纤维化。现在学习的是第7页，共45页l色素性肝硬化：多见于血色病，由于肝色

4、素性肝硬化：多见于血色病，由于肝内有过多含铁血黄素沉着而形成。内有过多含铁血黄素沉着而形成。l寄生虫性肝硬化：主要见于慢性血吸虫寄生虫性肝硬化：主要见于慢性血吸虫病病现在学习的是第8页，共45页l上述各因素首先引起肝细胞脂肪变、坏上述各因素首先引起肝细胞脂肪变、坏死、炎症等，以后在坏死区发生胶原纤死、炎症等，以后在坏死区发生胶原纤维增生。初期增生的纤维组织形成小的维增生。初期增生的纤维组织形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。病变继续小叶结构时，称为肝纤维化。病变继续发展，小叶中央区和汇管区等处的纤维发展，小叶中央区和汇管区等处的

5、纤维间隔互相连接，使肝小叶结构和血液循间隔互相连接，使肝小叶结构和血液循环被改建而形成肝硬化。环被改建而形成肝硬化。现在学习的是第9页，共45页l早中期肝体积正常或略增大，质地正常早中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬，后期肝体积缩小，重量减轻。或稍硬，后期肝体积缩小，重量减轻。肝表面呈颗粒状或结节状。坏死后性肝肝表面呈颗粒状或结节状。坏死后性肝硬化结节大小不等，最大结节可达硬化结节大小不等，最大结节可达6cm，结节可使肝脏变形。结节可使肝脏变形。现在学习的是第10页，共45页现在学习的是第11页，共45页l大小和形态改变：肝脏体积和肝叶比例大小和形态改变：肝脏体积和肝叶比例改变取决于病因和

6、病变程度，通常为缩改变取决于病因和病变程度，通常为缩小（以不成比例缩小最为常见）。肝炎小（以不成比例缩小最为常见）。肝炎后肝硬化常为右叶萎缩，尾叶代偿性肥后肝硬化常为右叶萎缩，尾叶代偿性肥大，左叶保持正常或缩小或增大，增大大，左叶保持正常或缩小或增大，增大常局限于外侧段。常局限于外侧段。现在学习的是第12页，共45页l密度改变：纤维化、结节再生、变性坏密度改变：纤维化、结节再生、变性坏死和脂肪浸润等病理改变常导致肝脏密死和脂肪浸润等病理改变常导致肝脏密度高低不均，在脂肪肝基础上演变而成度高低不均，在脂肪肝基础上演变而成的肝硬化，或肝硬化伴显著脂肪浸润时的肝硬化，或肝硬化伴显著脂肪浸润时可见局限

7、性低密度区。可见局限性低密度区。现在学习的是第13页，共45页l脾大脾大l腹水腹水l门脉高压：门脉主干扩张（正常人门脉主干门脉高压：门脉主干扩张（正常人门脉主干直径小于直径小于13mm）；）；侧枝循环血管扩张、扭侧枝循环血管扩张、扭曲曲 *继发改变有时较肝脏本身的改变显著，肝硬化的CT表现于临床症状和肝功能紊乱可以不一致现在学习的是第14页，共45页现在学习的是第15页，共45页现在学习的是第16页，共45页肝裂增宽肝裂增宽现在学习的是第17页，共45页肝硬化伴腹水肝硬化伴腹水现在学习的是第18页，共45页现在学习的是第19页，共45页脾脏增大脾脏增大现在学习的是第20页，共45页食道静脉曲张

8、食道静脉曲张现在学习的是第21页，共45页胃底静脉区张胃底静脉区张现在学习的是第22页，共45页食道静脉曲张食道静脉曲张现在学习的是第23页，共45页l患者的临床患者的临床Child-Pugh分级分级:根据患者入根据患者入院时的初次院时的初次(即治疗前即治疗前)肝功能、凝血酶原肝功能、凝血酶原时间、时间、B超结果及意识情况确定超结果及意识情况确定Child-Pugh分级分级(简称简称C-P分级分级)现在学习的是第24页，共45页lI级级:肝脏密度均匀肝脏密度均匀,CT值值55HU,形态可正常形态可正常或轻度变形或轻度变形,脾脏不大脾脏不大,脾脏指数脾脏指数300,亦无亦无其它门脉高压征其它门脉

9、高压征*脾脏指数=脾脏厚度(cm)前后径(cm)上下径(cm)现在学习的是第25页，共45页lII级级:肝密度略不均肝密度略不均,CT值值600。现在学习的是第27页，共45页lIV级级:肝实质密度不均，可见明显结节，肝肝实质密度不均，可见明显结节，肝边缘不光整，呈锯齿状，肝裂明显增宽边缘不光整，呈锯齿状，肝裂明显增宽2cm。肝容积明显缩小，有明显的门脉高肝容积明显缩小，有明显的门脉高压征压征4种以上并大量腹水。种以上并大量腹水。*门脉高压征主要包括门静脉主干内径15mm;脾静脉主干内径10mm;静脉曲张并侧支循环形成;脾脏指数300;肠系膜淤血、水肿密度增高;腹水征及肠壁增厚、胆囊明显增大壁

10、增厚、合并胸水等现在学习的是第28页，共45页l灌注（灌注（perfusion）是指血流通过毛细血管网将携带是指血流通过毛细血管网将携带的氧和营养物质输送给组织细胞的过程，在一定程的氧和营养物质输送给组织细胞的过程，在一定程度上能反映器官、组织的血流动力学状态和功能情度上能反映器官、组织的血流动力学状态和功能情况。况。lCT灌注成像是指在静脉注射对比剂的同时对选定灌注成像是指在静脉注射对比剂的同时对选定的层面进行连续不断的扫描，以获得该层面内每一的层面进行连续不断的扫描，以获得该层面内每一像素的时间像素的时间密度曲线，进而间接反映组织器官内密度曲线，进而间接反映组织器官内关注量的变化。关注量的

11、变化。现在学习的是第29页，共45页lMiles等人认为：等人认为：CT灌注成像所用的含碘灌注成像所用的含碘对比剂符合非弥散型示踪剂的要求，可对比剂符合非弥散型示踪剂的要求，可以借用核医学灌注成像的放射性示踪剂以借用核医学灌注成像的放射性示踪剂稀释原理和中心容积定律（稀释原理和中心容积定律（central volume principle）作为作为CT灌注成像的理灌注成像的理论基础。论基础。现在学习的是第30页，共45页l肝脏由肝动脉和门静脉两套系统供血，肝脏由肝动脉和门静脉两套系统供血，因此肝脏的灌注情况较为复杂，必须分因此肝脏的灌注情况较为复杂，必须分别评价其灌注状况。别评价其灌注状况。现

12、在学习的是第31页，共45页l使用使用GE公司公司light speed VCT行全肝常规行全肝常规平扫确定靶平面。平扫确定靶平面。l扫描参数：管电压扫描参数：管电压120kv 管电流管电流80mA 扫描时间扫描时间1s 扫描间隔扫描间隔1s 延迟时间延迟时间10s 扫描扫描35-40次次 造影剂：优维显造影剂：优维显300 40ml 注射速度：注射速度：4ml/s现在学习的是第32页，共45页l使用使用GE公司公司adw4.2工作站工作站perfusion3软软件进行后处理可获得兴趣区的件进行后处理可获得兴趣区的TDC曲线曲线和一系列和一系列CT灌注参数图。灌注参数图。现在学习的是第33页，

13、共45页l肝动脉灌注量：肝动脉灌注量：HAP（hepatic arterial perfusion）单位：单位：ml/（minml）l门静脉灌注量：门静脉灌注量：PVP（portal venous perfusion）单位：单位：ml/（minml）l总肝灌注量：总肝灌注量：TLP=HAP+PVPl肝动脉灌注指数：肝动脉灌注指数：HPI（hepatic perfusion index）=HAP/(HAP+PVP)l平均通过时间：平均通过时间：MTT(mean transit time)现在学习的是第34页，共45页l文献报道(斜率法)HAP 0.17 ml/（minml）PVP 0.34 ml

14、/（minml）HPI 0.32 *由于扫描参数不同，各文献报道由于扫描参数不同，各文献报道HAP、PVP并不一致，但总体来说并不一致，但总体来说HAPPVP1/4-1/3现在学习的是第35页，共45页HBV 12.53 5.18ml/100mlHBF 163.7235.60 ml/（min100ml）MTT 11.41 3.05 secPS 28.65 16.13 ml/（min100ml）HAI 0.20 0.09去卷积算法去卷积算法现在学习的是第36页，共45页l肝硬化时由于肝小叶纤维支架塌陷，弥肝硬化时由于肝小叶纤维支架塌陷，弥漫性纤维隔形成及肝实质结节增生漫性纤维隔形成及肝实质结节增

15、生,使门使门静脉血管扭曲、减少静脉血管扭曲、减少,门静脉血流受机械门静脉血流受机械性阻塞，肝内门静脉、肝静脉、肝动脉性阻塞，肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支失去正常关系，并相互出现吻合支，小支失去正常关系，并相互出现吻合支，这些严重的肝血循环障碍最终导致肝脏这些严重的肝血循环障碍最终导致肝脏灌注量减少灌注量减少。现在学习的是第37页，共45页现在学习的是第38页，共45页lChild AChild A级患者仅级患者仅HAPHAP降低降低,PVPPVP未降低未降低,仍仍能维持正常的能维持正常的TLP,HPITLP,HPI也维持在正常水平。也维持在正常水平。lChild BChild B级患者级患者

16、HAPHAP和和PVPPVP均明显下降均明显下降,TLPTLP也下降也下降,但但HPIHPI仍处于正常水平。仍处于正常水平。lChild CChild C级患者较级患者较Child AChild A、B B级患者级患者HAPHAP明显增加明显增加,达到甚至超过正常人肝脏达到甚至超过正常人肝脏HAPHAP水平水平,Child CChild C级患者级患者HPIHPI较正常组也有升较正常组也有升高高,但无显著性差异。但无显著性差异。现在学习的是第39页，共45页正常组正常组肝硬化肝硬化Child CChild C级级 现在学习的是第40页，共45页正常组正常组肝硬化肝硬化Child CChild

17、C级级现在学习的是第41页，共45页正常组正常组肝硬化肝硬化Child CChild C级级现在学习的是第42页，共45页lTsushimaTsushima等发现等发现HPPHPP与凝血酶原比值（肝与凝血酶原比值（肝实质损害的一个指标）呈显著相关性，实质损害的一个指标）呈显著相关性，故认为故认为HPPHPP减低可能是判断肝硬化病人肝减低可能是判断肝硬化病人肝实质损害程度的可靠指标。实质损害程度的可靠指标。HPIHPI由于受到由于受到HAPHAP和和PVPPVP的双重影响的双重影响,当当HAPHAP和和PVPPVP都下降都下降时时,HPIHPI可维持相对正常可维持相对正常,因此因此HPIHPI作为作为1 1个个相对值相对值,它反映肝血流量的变化不如它反映肝血流量的变化不如HAPHAP和和PVPPVP敏感。敏感。现在学习的是第43页，共45页l早期诊断l评估预后l疗效监测现在学习的是第44页，共45页感谢大家观看感谢大家观看现在学习的是第45页，共45页