横纹肌溶解综合征讲稿.ppt

《横纹肌溶解综合征讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《横纹肌溶解综合征讲稿.ppt（39页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于横纹肌溶解综合征关于横纹肌溶解综合征第一页，讲稿共三十九页哦定义定义 指各种损伤因素导致横纹肌细胞坏死后，指各种损伤因素导致横纹肌细胞坏死后，肌红蛋白（肌红蛋白（myoglobinmyoglobin，MbMb）等细胞内容物）等细胞内容物释放入血，从而引起体内电解质紊乱，诱发、释放入血，从而引起体内电解质紊乱，诱发、加重代谢性酸中毒及多脏器功能损害（急性肾加重代谢性酸中毒及多脏器功能损害（急性肾功能衰竭等）的临床综合征。功能衰竭等）的临床综合征。第二页，讲稿共三十九页哦定义定义v 由由Meyer BetzMeyer Betz于于19101910年首次报道，之后由英年首次报道，之后由英国的国的

2、BywatersBywaters和和BeallBeall也有类似的病历报告。也有类似的病历报告。第三页，讲稿共三十九页哦病病 因因1.1.创伤性因素：挤压综合征、过度运动、强体力劳创伤性因素：挤压综合征、过度运动、强体力劳动、肌肉缺血、烧伤等。动、肌肉缺血、烧伤等。2.2.非创伤性因素非创伤性因素:v 药物：降脂药、乙醇、阿片类药物药物：降脂药、乙醇、阿片类药物v 中毒：急性一氧化碳中毒、急性有机磷农药中毒中毒：急性一氧化碳中毒、急性有机磷农药中毒v 感染：病毒（柯萨奇病毒、疱疹病毒）、细菌（军团菌、链球感染：病毒（柯萨奇病毒、疱疹病毒）、细菌（军团菌、链球菌、葡萄球菌）、寄生虫菌、葡萄球菌）

3、、寄生虫v 内分泌及代谢紊乱：低钾、低钙、高钠、糖尿病、糖尿斌酮症、甲内分泌及代谢紊乱：低钾、低钙、高钠、糖尿病、糖尿斌酮症、甲状腺疾病等状腺疾病等v 遗传及自身免疫性疾病：多发性肌炎、皮肌炎、糖酵解异常、线粒遗传及自身免疫性疾病：多发性肌炎、皮肌炎、糖酵解异常、线粒体呼吸链异常等体呼吸链异常等第四页，讲稿共三十九页哦病病 因因第五页，讲稿共三十九页哦病病 因因v病毒性肌炎、创伤、结缔组织病、药物反应（病毒性肌炎、创伤、结缔组织病、药物反应（他他汀类药物、）汀类药物、）、运动锻炼后、代谢性疾病、酒精、运动锻炼后、代谢性疾病、酒精以及抽搐后。以及抽搐后。v在白血病患者中横纹肌溶解综合征的发生常常

4、继在白血病患者中横纹肌溶解综合征的发生常常继发于感染之后，常见的感染原因有大肠埃希菌、发于感染之后，常见的感染原因有大肠埃希菌、产气单胞菌、草绿色链球菌等。多为大剂量化疗产气单胞菌、草绿色链球菌等。多为大剂量化疗如大剂量环磷酰胺、大剂量阿糖胞苷，也有常规如大剂量环磷酰胺、大剂量阿糖胞苷，也有常规剂量出现者，如剂量出现者，如 320 mg 320 mg 的阿糖胞苷后，的阿糖胞苷后，5-5-氮杂氮杂胞苷后胞苷后v高热引起横纹肌溶解综合征的报道，温多在高热引起横纹肌溶解综合征的报道，温多在 4242以上。以上。第六页，讲稿共三十九页哦第七页，讲稿共三十九页哦张张 冰等浙江实用医学冰等浙江实用医学20

5、112011年年2 2月月横纹肌溶解综合征横纹肌溶解综合征1414例临床分析例临床分析v本组本组1414例中例中,男男1313例例,女女1 1例例,年龄年龄16761676岁岁,平均平均(34)(34)岁岁,发病至入院时间发病至入院时间214214天天;起病前有乙肝病起病前有乙肝病毒标志物阳性史毒标志物阳性史1 1例例,长期酗酒史长期酗酒史2 2例例,高尿酸血症高尿酸血症史史4 4例例,其余无心肝肾及肌肉系统疾病其余无心肝肾及肌肉系统疾病“v诱发因素诱发因素:剧烈运动剧烈运动3 3例、病毒感染例、病毒感染2 2例、糖尿病高例、糖尿病高渗状态渗状态1 1例、甲状腺机能减退例、甲状腺机能减退2 2

6、例、皮肌炎例、皮肌炎2 2例、中例、中暑暑1 1例、继发性癫痫例、继发性癫痫1 1例、不明原因例、不明原因2 2例。例。v临床表现临床表现:9:9例出现不同程度的肌肉疼痛、肿胀、例出现不同程度的肌肉疼痛、肿胀、无力无力6 6例并发生例并发生ARF,ARF,其中少尿其中少尿4 4例例,小便呈酱油色小便呈酱油色2 2例。运动性横纹肌溶解症并发急性肝肾功能损害例。运动性横纹肌溶解症并发急性肝肾功能损害1 1例。例。第八页，讲稿共三十九页哦过度运动病例报导过度运动病例报导v男男,18,18岁岁,因双侧下肢肿痛、腰痛因双侧下肢肿痛、腰痛5d,5d,由外院转入我由外院转入我院院 v该患者系某部队士兵该患者

7、系某部队士兵,近期训练强度较大近期训练强度较大,患者于患者于5d5d前高强度训练后出现双侧下肢持续性胀痛前高强度训练后出现双侧下肢持续性胀痛,伴麻伴麻木，乏力木，乏力,排出酱油色尿约排出酱油色尿约100ml,100ml,遂到当地医院就遂到当地医院就诊。诊。v查血查血:ALT941.4U/L,AST1094U/L,:ALT941.4U/L,AST1094U/L,尿潜血尿潜血(+),(+),尿尿蛋白蛋白(+),(+),考虑急性肝坏死考虑急性肝坏死,即转本院。即转本院。v既往无肝炎病史及肾病史既往无肝炎病史及肾病史,无类似病史入院无类似病史入院第九页，讲稿共三十九页哦第十页，讲稿共三十九页哦病理生理

8、机制病理生理机制 肌肉是人体最大的器官肌肉是人体最大的器官(占体重占体重40%50%)40%50%)和最和最大水库大水库(30B1)(30B1)及钾库及钾库(70%),(70%),含最丰富的含最丰富的Na+-K+-Na+-K+-ATPase,ATPase,上述任一病因影响了肌细胞膜的完整性时上述任一病因影响了肌细胞膜的完整性时,即引起双向渗漏即引起双向渗漏,钙钠和水渗入胞内钙钠和水渗入胞内,钾、磷、嘌钾、磷、嘌呤、肌红蛋白渗漏到胞外。呤、肌红蛋白渗漏到胞外。第十一页，讲稿共三十九页哦病理生理机制病理生理机制v1.1.缺血损伤和缺血损伤和ATPATP耗竭耗竭 ：NONO和内皮素和内皮素(ET)(

9、ET)在亚铁在亚铁血红蛋白诱导的血管收缩缺血和低灌注的作用。血红蛋白诱导的血管收缩缺血和低灌注的作用。来自损伤肌肉和亚铁血红蛋白是来自损伤肌肉和亚铁血红蛋白是NONO强有力的清道强有力的清道夫夫,可消耗可消耗NONO的储备的储备,活化活化iNOS,iNOS,抑制抑制NONO合成酶合成酶(eNOS)(eNOS)活性活性,同时激活同时激活ET,ET,导致导致ATPATP耗竭耗竭,加之加之ATPATP前体前体(腺嘌呤腺嘌呤!次黄嘌呤次黄嘌呤)从胞膜漏出加重从胞膜漏出加重ATPATP耗竭。耗竭。v2.2.肌浆钙调节受损肌浆钙调节受损 ；内；内ATPATP耗竭损害了能量代谢耗竭损害了能量代谢和细胞膜离子

10、泵功能和细胞膜离子泵功能,胞浆内钙离子增多胞浆内钙离子增多,钙依赖钙依赖性神经蛋白酶和磷酸脂酶激活性神经蛋白酶和磷酸脂酶激活,引起肌纤维、细胞引起肌纤维、细胞骨架、膜蛋白破坏骨架、膜蛋白破坏,溶酶体消化纤维内容物。溶酶体消化纤维内容物。第十二页，讲稿共三十九页哦病理生理机制病理生理机制v 3 3 低钾低钾 兴奋肌膜去极化兴奋肌膜去极化,使钾介导的小动脉扩张衰竭使钾介导的小动脉扩张衰竭,引起心血管异引起心血管异常常,热逸散热逸散,肌肉血流损害。肌肉血流损害。v 4.4.组织氧化应激组织氧化应激 ：滤过的肌红蛋白一旦在小管内聚集：滤过的肌红蛋白一旦在小管内聚集,将导致将导致Fe2+Fe2+释放入管

11、腔释放入管腔,并催化线粒体电子转运系统产生脂质过氧并催化线粒体电子转运系统产生脂质过氧化化,Fe2+,Fe2+是产生自由离子的中介加速器，肌红蛋白尿还可增加是产生自由离子的中介加速器，肌红蛋白尿还可增加H2O2H2O2的的产生和转化产生和转化,形成超氧化物。形成超氧化物。v 5.5.肌红蛋白对肾脏的直接损伤：肌红蛋白对肾脏的直接损伤：肌红蛋白的管型堵塞、瘀滞管腔肌红蛋白的管型堵塞、瘀滞管腔并直接接触小管上皮，尿并直接接触小管上皮，尿pHpH5.65.6时时,肌红蛋白分解为亚铁血红素和肌红蛋白分解为亚铁血红素和球蛋白球蛋白,增加了肾脏直接毒性增加了肾脏直接毒性,尿流的浓缩和酸化进一步造成肌红蛋尿

12、流的浓缩和酸化进一步造成肌红蛋白与白与Tamm-HorsfallTamm-Horsfall复合体在远端小管聚集。复合体在远端小管聚集。第十三页，讲稿共三十九页哦病理生理机制病理生理机制v 6 6 常见的几种病因导致常见的几种病因导致RMRM的机理：的机理：(1)(1)酒精酒精(乙醇乙醇):):直接肌肉毒性直接肌肉毒性(肌浆网钙聚积抑制肌浆网钙聚积抑制),),膜离子转运紊乱膜离子转运紊乱,碳水化合物代谢失常碳水化合物代谢失常,昏迷压力性肌坏死昏迷压力性肌坏死,ATP,ATP和糖原消耗和糖原消耗,脱水电脱水电解质紊乱解质紊乱;(2)(2)海洛因等麻醉剂海洛因等麻醉剂:直接细胞毒直接细胞毒,膜转运异

13、常膜转运异常,昏睡导致压力性肌坏昏睡导致压力性肌坏死死,ATP,ATP减少减少,脱水脱水;(3)(3)他汀类降脂药他汀类降脂药:细胞膜结构功能改变细胞膜结构功能改变,线粒体功能受损线粒体功能受损,肌细胞复制损肌细胞复制损害害,细胞色素细胞色素P450(cyp)P450(cyp)酶系统改变酶系统改变;(4)(4)感染感染:(:(病毒、细菌病毒、细菌)直接侵袭肌肉直接侵袭肌肉,缺氧缺氧,代谢障碍代谢障碍,高渗透压高渗透压,肿瘤肿瘤坏死因子和白介素等介质作用坏死因子和白介素等介质作用 第十四页，讲稿共三十九页哦病理改变病理改变v1 1 肌活检肌活检 50%50%的的RMRM无肌肉损伤症状无肌肉损伤症

14、状,故肌活检并非故肌活检并非诊断非创伤性诊断非创伤性RMRM的必要手段，病理可见的必要手段，病理可见,横纹肌组横纹肌组织部分肌纤维消失织部分肌纤维消失,间质炎细胞浸润。间质炎细胞浸润。v2.2.肾活检肾活检 当合并有当合并有ARTART时时:(1):(1)远端肾单位有肌红远端肾单位有肌红蛋白管型形成蛋白管型形成;(2);(2)近端肾小管坏死近端肾小管坏死(ATN),(ATN),上皮细上皮细胞从胞从GBMGBM脱离脱离;(3);(3)单克隆抗肌红蛋白抗体单克隆抗肌红蛋白抗体EnVisionEnVision法阳性。法阳性。第十五页，讲稿共三十九页哦临床表现临床表现1导致导致RMRM原发病原发病的表

15、现的表现2RMRM本身的表现：本身的表现：局部表现：受累肌局部表现：受累肌群的疼痛、肿胀、群的疼痛、肿胀、压痛及肌无力；压痛及肌无力；全身表现：全身不全身表现：全身不适、乏力、发热、适、乏力、发热、心动过速、精神状心动过速、精神状态异常、意识障碍态异常、意识障碍、少尿、无尿、少尿、无尿3并发症的表现：并发症的表现：电解质紊乱；电解质紊乱；急性肾功能衰竭；急性肾功能衰竭；弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血；代谢性酸中毒；代谢性酸中毒；低血容量性休克；低血容量性休克；肝损害；肝损害；间隔综合征间隔综合征第十六页，讲稿共三十九页哦诊断诊断v 临床及实验室特征临床及实验室特征 v(1)(1)不同程度的肌

16、肉肿胀和肢体无力不同程度的肌肉肿胀和肢体无力;v(2)(2)黑、茶色黑、茶色0 0小便提示肌红蛋白尿小便提示肌红蛋白尿;v(3)(3)肌酸激酶及其他肌酶肌酸激酶及其他肌酶(转氨酶、醛缩酶、乳酸脱氢酶等转氨酶、醛缩酶、乳酸脱氢酶等)均升高均升高,v(4)(4)肌酐、尿素、尿酸升高肌酐、尿素、尿酸升高;高高K+,K+,低或高低或高Ca2+,Ca2+,高高P3-,P3-,代谢性代谢性(乳酸乳酸)酸中毒酸中毒;v(5)(5)血小板减少或血小板减少或DIC;DIC;v(6)(6)部分可发热部分可发热,白细胞升高白细胞升高;v(7)30%(7)30%合并合并ARF;ARF;v(8)(8)创伤性创伤性RMR

17、M常有低血容量休克常有低血容量休克,代谢紊乱及心脏受损。代谢紊乱及心脏受损。第十七页，讲稿共三十九页哦诊断标准诊断标准有引起横纹肌溶解的病史，临床表现为肌痛、肌有引起横纹肌溶解的病史，临床表现为肌痛、肌无力；无力；血清血清CKCK升高超过正常上限的升高超过正常上限的1010倍；倍；肌红蛋白血症或肌红蛋白尿；肌红蛋白血症或肌红蛋白尿；肌电图（肌源性损害）、肌肉活检（非特异性炎肌电图（肌源性损害）、肌肉活检（非特异性炎症反应）等检查。症反应）等检查。第十八页，讲稿共三十九页哦实验室检测方法及评估实验室检测方法及评估v(1)(1)肌红蛋白肌红蛋白:采用邻联苯甲胺法采用邻联苯甲胺法,传统快速传统快速,

18、100g,100g肌肉破坏肌肉破坏,肌红蛋白排泄肌红蛋白排泄250Lg/ml(250Lg/ml(正常正常5Lg/ml)“1000u/L)(1000u/L)有诊断价值。有诊断价值。v(3)(3)酰基肉毒碱酰基肉毒碱:连续光谱法分析连续光谱法分析GuthrieGuthrie法收集法收集,筛选脂肪酸氧化疾病相关的筛选脂肪酸氧化疾病相关的RMRM或无或无确切病因确切病因RMRM或肌红蛋白尿患者。或肌红蛋白尿患者。v(4)(4)尿二羧基酸排泄尿二羧基酸排泄:确定相应的酶缺陷的代谢肌病或确定相应的酶缺陷的代谢肌病或RMRMv(5)(5)分子点突变分析分子点突变分析:诊断与中链酰基辅酶诊断与中链酰基辅酶A

19、A脱氢酶脱氢酶(MCAD)(MCAD)缺乏相关的代谢性肌病缺乏相关的代谢性肌病及及RMRM。v(6)(6)长链甘油三酯负荷实验或禁食试验长链甘油三酯负荷实验或禁食试验:了解酮体衰竭了解酮体衰竭,协助诊断脂肪酸代谢障碍肌协助诊断脂肪酸代谢障碍肌病及病及RMRM。v(7)99Te-PyrophoshateScintigraphy:(7)99Te-PyrophoshateScintigraphy:评估横纹肌溶解程度评估横纹肌溶解程度 第十九页，讲稿共三十九页哦鉴别诊断鉴别诊断 低钾性周期性麻痹：低钾性周期性麻痹：以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的常以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的常染色体显性遗

20、传病，分为染色体显性遗传病，分为3 3种类型：家族型，散发种类型：家族型，散发型，甲亢型。目前认为它是一种骨骼肌钙通道病。型，甲亢型。目前认为它是一种骨骼肌钙通道病。实验室检查可见血清钾浓度明显降低，严重者可实验室检查可见血清钾浓度明显降低，严重者可出现肌酸激酶的改变。肌肉活检可见肌细胞内空出现肌酸激酶的改变。肌肉活检可见肌细胞内空泡形成、肌纤维变性，严重者可见肌纤维弥漫性泡形成、肌纤维变性，严重者可见肌纤维弥漫性坏死、肌丝溶解。坏死、肌丝溶解。第二十页，讲稿共三十九页哦鉴别诊断鉴别诊断 格林格林-巴利综合征：又称急性炎症性脱髓鞘性巴利综合征：又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根炎，多发性神经根

21、炎，主要损害多数脊神经根和周围神经，也常累主要损害多数脊神经根和周围神经，也常累及脑神经。临床表现为对称性四肢弛缓性瘫痪和及脑神经。临床表现为对称性四肢弛缓性瘫痪和脑神经损害，伴有轻微的感觉异常，脑脊液出现脑神经损害，伴有轻微的感觉异常，脑脊液出现蛋白蛋白-细胞分离现象。病理改变为周围神经组织中细胞分离现象。病理改变为周围神经组织中小血管周围淋巴细胞浸润、巨噬细胞浸润以及神小血管周围淋巴细胞浸润、巨噬细胞浸润以及神经纤维的脱髓鞘，严重者可出现继发性轴突变性，经纤维的脱髓鞘，严重者可出现继发性轴突变性，神经电生理有特异改变。神经电生理有特异改变。第二十一页，讲稿共三十九页哦治疗治疗病因治疗：早期

22、，减少进一步肌病因治疗：早期，减少进一步肌肉损伤肉损伤RMRM本身治疗：早期液体复苏、纠本身治疗：早期液体复苏、纠正低血容量、预防急性肾小管坏正低血容量、预防急性肾小管坏死、死、并发症的治疗并发症的治疗第二十二页，讲稿共三十九页哦急诊救治急诊救治v监测生命体征、留置导尿，保证尿量监测生命体征、留置导尿，保证尿量2ml/kg/h,2ml/kg/h,监监测中心静脉压测中心静脉压v一般处理：局部物理降温、镇静止痛、有创者进一般处理：局部物理降温、镇静止痛、有创者进行清创止血、肌痛肢体制动、固定骨折部位等行清创止血、肌痛肢体制动、固定骨折部位等v早期液体复苏：晶体液输入早期液体复苏：晶体液输入500m

23、l/h,500ml/h,保证有效的保证有效的循环血容量、提高肾脏灌注，监测中心静脉压，循环血容量、提高肾脏灌注，监测中心静脉压，警惕液体超负荷警惕液体超负荷v碱化尿液碱化尿液:积极使用碳酸氢钠，保证尿液积极使用碳酸氢钠，保证尿液PHPH值在值在6.57.06.57.0之间，纠正代酸、高钾，增加尿液中之间，纠正代酸、高钾，增加尿液中MbMb溶解度，减少溶解度，减少MbMb管型形成，预防管型形成，预防ARFARF第二十三页，讲稿共三十九页哦v 积极液体复苏，甘露醇及利尿剂使用；积极液体复苏，甘露醇及利尿剂使用；v 50%-70%50%-70%患者需要血液净化治疗患者需要血液净化治疗v 血液透析血液

24、透析:可控制高钾血症、代谢性酸中毒、可控制高钾血症、代谢性酸中毒、液体超负荷、急性心力衰竭及急性肺水肿，但液体超负荷、急性心力衰竭及急性肺水肿，但MbMb分子量为分子量为1700017000道尔，因此不能清除，不能解决道尔，因此不能清除，不能解决MbMb血症；血症；v 血液滤过：能有效清除血液滤过：能有效清除MbMb，缩短肾功能恢复，缩短肾功能恢复时间时间v 连续性静脉连续性静脉-静脉血液滤过：对于电解质紊静脉血液滤过：对于电解质紊乱、无尿的危重病人更有效、安全乱、无尿的危重病人更有效、安全第二十四页，讲稿共三十九页哦v甘露醇：使用有争议，可能作用机制：甘露醇：使用有争议，可能作用机制：1.1

25、.潜在的潜在的血管扩张作用，提高肾血流及肾小球滤过率；血管扩张作用，提高肾血流及肾小球滤过率；2.2.提高胶体渗透压，改善低血容量，减轻组织水肿；提高胶体渗透压，改善低血容量，减轻组织水肿；3.3.渗透性利尿，防止渗透性利尿，防止MbMb管型堵塞肾小管；管型堵塞肾小管；4.4.清除清除自由基。但使用前必须进行充分的液体复苏。自由基。但使用前必须进行充分的液体复苏。v利尿剂：提高肾小管流量，促进利尿剂：提高肾小管流量，促进MbMb排泄，防止排泄，防止MbMb凝结。凝结。急诊救治急诊救治第二十五页，讲稿共三十九页哦ARFARF的防治的防治v 病理基础：急性肾小管坏死病理基础：急性肾小管坏死v 作用

26、机制：作用机制：v 肾血管收缩致肾血流减少，肾脏低灌注；肾血管收缩致肾血流减少，肾脏低灌注；v 肌红蛋白尿持续时间长，大量的肌红蛋白尿持续时间长，大量的MbMb堵塞肾小管引堵塞肾小管引起小管内阻塞；起小管内阻塞；v MbMb本身的肾毒性，其降解产物对肾小管的毒性损本身的肾毒性，其降解产物对肾小管的毒性损伤，尤其在尿液呈酸性时，可引起肾小管坏死，伤，尤其在尿液呈酸性时，可引起肾小管坏死，ARFARF第二十六页，讲稿共三十九页哦连续性静脉连续性静脉-静脉血液滤过静脉血液滤过血液滤过血液滤过血液透析血液透析液体复苏、甘露醇、利尿剂液体复苏、甘露醇、利尿剂第二十七页，讲稿共三十九页哦RMRM的外科治疗

27、的外科治疗v筋膜切开减压筋膜切开减压v截肢截肢v关节离断关节离断第二十八页，讲稿共三十九页哦临床病例临床病例姓名：胡召风姓名：胡召风 性别：女性别：女 年龄：年龄：46岁岁主主 诉诉 胸闷，气促、乏力胸闷，气促、乏力2天。于天。于2008年年7月月9日上日上午午10：30急诊入院。急诊入院。现病史现病史患者自诉两天前打麻将时服用别人患者自诉两天前打麻将时服用别人 给的矿泉水后出现，大汗伴有头晕，胸闷气促，给的矿泉水后出现，大汗伴有头晕，胸闷气促，全身乏力、四肢酸胀，自个卧床休息，不发热、不咳，全身乏力、四肢酸胀，自个卧床休息，不发热、不咳，无腹痛、端坐呼吸。症状进行性加重，并出现四肢软无腹痛、

28、端坐呼吸。症状进行性加重，并出现四肢软弱无力，不能起床走动，未诊治。有部分记忆缺失弱无力，不能起床走动，未诊治。有部分记忆缺失2天天后由家人抬送入院。后由家人抬送入院。2天来，食欲差大便未解，小便天来，食欲差大便未解，小便500-800ml/日入院当天呈浓茶样外观。日入院当天呈浓茶样外观。第二十九页，讲稿共三十九页哦临床病例临床病例既往史既往史 体健，否认药物过敏体健，否认药物过敏。体体 查查体温正常；心率体温正常；心率123123次次/分；呼吸分；呼吸2121次次/分；血压分；血压103/78 103/78 mmHgmmHg。双侧瞳孔等大等圆，直径。双侧瞳孔等大等圆，直径4mm,4mm,对光

29、反射灵敏，颈软，胸廓对光反射灵敏，颈软，胸廓对称，双下肺呼吸音低，可及少许细湿罗音。心界稍扩大，心律对称，双下肺呼吸音低，可及少许细湿罗音。心界稍扩大，心律123123次次/分齐未及杂音。腹软，无压痛。肝脾不大，四肢肌力分齐未及杂音。腹软，无压痛。肝脾不大，四肢肌力3 3级，级，肌张力可。病理征未引出。肌张力可。病理征未引出。第三十页，讲稿共三十九页哦临床病例临床病例v实验室检查实验室检查7.97.9 .血常规：血常规：WBC 40.5 10E9/LWBC 40.5 10E9/L；N 90N 90。2.2.尿常规尿常规 WBC4-+/H;RBC+-+/H;OB+Pr+.WBC4-+/H;RBC

30、+-+/H;OB+Pr+.血气分析示；血气分析示；PH 7.413 BE-11.6PH 7.413 BE-11.64.4.生化；生化；肾功能肾功能 尿素氮尿素氮 31.50mmol/L31.50mmol/L；肌酐；肌酐 487.9umol/L487.9umol/L 肝功能肝功能 ALT 608.3 U/LALT 608.3 U/L；AST 989.4 U/L AST 989.4 U/L 总胆总胆34.5umol/L 34.5umol/L；胆碱；胆碱酯酶酯酶 （正常）（正常）心肌酶心肌酶 CK-M 1200 U/LCK-M 1200 U/L；LDH 2020.9 U/LLDH 2020.9 U/

31、L 电解质电解质 基本正常基本正常 第三十一页，讲稿共三十九页哦临床病例临床病例 CPA:CPA:心影增大心影增大 B B超超:未见异常未见异常6.6.心电图心电图:示窦性心动过速；示窦性心动过速；STST段普遍上抬，段普遍上抬，T T波倒置。波倒置。第三十二页，讲稿共三十九页哦临床病例临床病例入院诊断入院诊断；1 1 中毒？败血症？（中毒？败血症？（1 1）中毒性心肌炎中毒性心肌炎 （2 2）中毒性肝衰竭中毒性肝衰竭 2 2 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭第三十三页，讲稿共三十九页哦临床病例临床病例诊疗经过诊疗经过 予以头孢哌酮予以头孢哌酮/舒巴坦抗炎，贝科能、维生素舒巴坦抗炎，贝科能、维生素

32、C C保护心肌，肝水保护心肌，肝水解肽护肝，乌司他丁稳定内环境，甲强龙抗休克并告知病危。解肽护肝，乌司他丁稳定内环境，甲强龙抗休克并告知病危。考虑患者多器官功能损害和衰竭均是因为中毒引起，治疗考虑患者多器官功能损害和衰竭均是因为中毒引起，治疗上予以血透加灌流尽量排除毒物，稳定内环境，并积极明确毒上予以血透加灌流尽量排除毒物，稳定内环境，并积极明确毒物性质，寻找特效解毒方法。物性质，寻找特效解毒方法。后经公安部门检测患者尿液为甲基苯丙胺中毒（冰毒后经公安部门检测患者尿液为甲基苯丙胺中毒（冰毒中毒），无特效解毒剂。反复行透析加灌流，并护心、护肝、中毒），无特效解毒剂。反复行透析加灌流，并护心、护肝

33、、护肾护肾 稳定内环境等治疗。患者器官损害仍不断加重。稳定内环境等治疗。患者器官损害仍不断加重。第三十四页，讲稿共三十九页哦临床病例临床病例基本基本治疗治疗过程过程08/7/911:0008/7/9下午下午08/7/9 20:5508/7/10上午上午08/7/10 14:0008/7/12上午上午08/7/1215：0008/7/1217:0008/7/1217:00白细胞白细胞10E9/L40.5 透透析析加加灌灌流流33.2 透透析析加加灌灌流流33.1持持续续血血液液透透析析加加灌灌流流40.9开始开始呼吸呼吸机辅机辅助通助通气气心搏心搏呼吸呼吸骤然骤然停止。停止。抢救抢救无效无效死亡

34、死亡尿素氮尿素氮mmol/L肌酐肌酐umol/L31.50487.919.61352.515.533225.3461.7ALTAST U/L608.3989.4503.51303.4525.81124.2683.3952.9 CK CK-M U/L31176.6 1200178832958.199999559.812345507.6PHBE7.413-11.67.33-12.7第三十五页，讲稿共三十九页哦临床病例临床病例 患者在随后的治疗过程中，伴随着多器官功患者在随后的治疗过程中，伴随着多器官功能衰竭的加重，继发呼吸功能衰竭，呼吸机辅助能衰竭的加重，继发呼吸功能衰竭，呼吸机辅助呼吸呼吸161

35、6小时以后，于入院第小时以后，于入院第9696小时患者突发呼吸小时患者突发呼吸心搏骤停，经抢救无效死亡。心搏骤停，经抢救无效死亡。最后诊断最后诊断 1.1.冰毒中毒冰毒中毒 2.2.横纹肌溶解综合征横纹肌溶解综合征 3.3.急性肾功能衰竭并急性肾功能衰竭并MDSMDS第三十六页，讲稿共三十九页哦总结总结v 横纹肌溶解症的治疗关键在于早发现、早诊断、早治疗、避免横纹肌溶解症的治疗关键在于早发现、早诊断、早治疗、避免误诊误诊,及时处理并发症及时处理并发症,防治病情进一步发展到急性肾功能衰竭及多脏防治病情进一步发展到急性肾功能衰竭及多脏器功能障碍综合征。器功能障碍综合征。v 当肌肉损伤当肌肉损伤10

36、0g,100g,肌球蛋白水平超过肌球蛋白水平超过515mg/L515mg/L时时,尿色改变尿色改变(棕色或棕色或黑色尿黑色尿),),提示运动性横纹肌溶解症已发生并且即将发生肾脏损害提示运动性横纹肌溶解症已发生并且即将发生肾脏损害,v 治疗需大量补液治疗需大量补液,控制感染控制感染,纠正低血容量的发生纠正低血容量的发生,碱化尿液碱化尿液,适时适时适量应用小剂量激素和脱水剂适量应用小剂量激素和脱水剂,预防急性肾功能衰竭的发生。还原型预防急性肾功能衰竭的发生。还原型谷胱甘肽护肝，维持水电解质平衡等对症治疗。谷胱甘肽护肝，维持水电解质平衡等对症治疗。v 横纹肌溶解症横纹肌溶解症,一旦出现急性肾功能衰竭应尽早介入血液净化治疗一旦出现急性肾功能衰竭应尽早介入血液净化治疗,均均可获得显著疗效，治疗期间应注意监测血清肌酶、肾功能、电可获得显著疗效，治疗期间应注意监测血清肌酶、肾功能、电解质及尿隐血等。解质及尿隐血等。第三十七页，讲稿共三十九页哦第三十八页，讲稿共三十九页哦感谢大家观看感谢大家观看第三十九页，讲稿共三十九页哦