初级护师考试辅导-外科护理学第四章多器官功能障碍综合征.doc

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1、第四章多器官功能障碍综合征四、多器官功能障碍综合征 1.概述 （1）病因（2）临床类型（3）预防 2.急性呼吸窘迫综合征 （1）病因病理（2）临床表现 （3）辅助检查（4）治疗要点 （5）预防（6）护理措施 3.急性肾衰竭 （1）病因和病理（2）临床表现 （3）治疗与护理要点 4.弥散性血管内凝血 （1）病因（2）病理 （3）治疗与护理要点 第一节概述 （一）病因最常见的器官是肺。其次是肾、肝、心，中枢神经系统，胃肠，免疫系统以及凝血系统。MODS可继发于：严重的损伤、心脏骤停复苏后、严重的急腹症、脓毒血症。（二）临床类型1.一期速发型原发急症发病24小时后，有两个或更多的器官系统同时发生功能

2、障碍。2.二期迟发型先发生一个重要系统或器官的功能障碍，常为心血管或肾或肺的功能障碍，经过一段近似稳定期，继而发生多器官系统功能障碍。（三）预防（无可考点，略）（三）预防治疗严重创伤、烧伤、感染、休克以及大手术后的病人时，应警惕MODS的出现。应及时采取预防措施：1.处理各种急症时应有整体观点，根据病情轻重缓急采取措施。运用现代各种监测技术，客观衡量病情，监测并治疗重要器官的病症。2.改善病人呼吸、循环功能，尽早纠正低血容量，组织低灌流和缺氧，尽快改善各器官的功能。在实施救治方法时，注意有效的监测各器官的功能。避免诱发或加重某些器官的病变。3.防治感染，改善全身状况，纠正体液、电解质和酸碱平衡

3、，给予充分营养支持。4.积极治疗最先出现的器官衰竭，以阻断病理的连锁反应。第二节急性呼吸窘迫综合征（ARDS）（一）病因指在严重创伤、感染、休克、大手术等严重疾病的过程中继发的一种以进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。（二）病理生理1.肺血管内皮受损血管通透性增高，血液成分渗漏，肺间质和肺泡发生水肿。2.肺泡型细胞受损表面活性物质缺失，造成肺泡萎陷，肺顺应性降低，功能残气量减少，从而使通气血流比例失调，肺内动静脉分流增加和弥散障碍换气功能严重受损的低氧血症。（三）临床表现1.初期 呼吸困难，呼吸频率加快，呼吸有窘迫感，体格检查及X线无显著表现。血气分析动脉血氧分压下降，一般

4、性给氧病情不能缓解。2.进展期呼吸困难加重，同时出现发绀，此时听诊双肺可有中小水泡音，呼吸音变化出现管状呼吸音，病情继续恶化。病人出现昏迷，体温升高。X线胸部摄片可见网状阴影，继之斑点状或呈片状。呼吸性及代谢性酸中毒。3.末期深度昏迷，呼吸困难及缺氧更加严重，严重酸中毒、心律失常。当动脉血氧分压下降至3.3kPa（25mmHg），CO2分压上升至7.3kPa（55mmHg）临终状态心跳、呼吸停止，抢救很难奏效。（四）辅助检查1.X线：无异常肺纹理增多双肺斑片状阴影“白肺”TANG。2.动脉血气分析Pa0260mmHg，PaC0235mmHg或正常，氧合指数Pa02Fi02300mmHg。（五）

5、治疗原则1.迅速纠正低氧血症，改善肺泡换气功能主要治疗机械通气，选用呼气终末正压通气（PEEP）。迅速纠正低氧血症，改善肺泡换气功能 主要治疗方法是机械通气，选用呼气终末正压通气（PEEP）。应用PEEP时，呼气末的气道压及肺泡内压维持高于大气压的水平，使萎陷的肺泡张开，增加肺泡通气量，改善通气血流比例，同时增加肺泡和肺间质的压力，促进肺泡和肺间质的水肿消退，从而改善ARDS病人呼吸功能，纠正低氧血症。PEEP应从35cmH20开始逐步增加，以515cmH20为宜2.维持有效循环，防止液体过量及肺水肿发生输液总量控制，以晶体液为主，辅以胶体液，适当补充蛋白及血浆，液体入量偏多时，使用利尿药排出

6、水分。3.治疗感染。4.营养支持：静脉营养。（六）预防控制液体输入速度，并避免高浓度氧气长期吸入。不宜多输大量库存血可能诱发DIC。（七）护理措施1.呼吸道管理（1）人工气道（气管内插管和气管切开插管）的护理：注意保持湿化。（2）保持呼吸道通畅1）每小时评估呼吸状况，必要时抽吸呼吸道分泌物，指征：频繁的咳嗽，肺部听诊有痰鸣音，呼吸机高气压报警。2）每日定时作好胸部物理治疗，每2小时变动一次体位，拍背，指导病人咳嗽、深呼吸。2.维护循环功能。3.预防感染：气管插管应每日更换位置，气管切开处每日严格换药一次。第三节急性肾衰竭（ARF）是指某些原因造成的使肾脏泌尿功能急剧下降，代谢产物在体内潴留，水

7、分和电解质不能正常排出，发生体内酸碱平衡失调和氮质血症。主要临床表现：少尿或无尿、氮质血症和代谢性酸中毒以及后期的多尿。（一）病因、病理1.肾前性各种引起肾血流量减少的疾病，如：休克、严重脱水、心脏功能不全、大出血。2.肾性肾脏本身的疾患，引起广泛性肾损害。3.肾后性由肾至尿道发生病变引起尿路梗阻，导致尿不能正常排出体外所导致。（二）临床表现1.少尿或无尿期成人24小时总尿量少于400ml称为少尿，不足100ml为无尿。（1）高钾血症：是本期最主要和最危险的并发症，也是引起病人死亡的最常见原因。（2）水潴留导致水中毒肾衰竭早期死亡最常见的原因。最常见肺水肿和脑水肿。肺水肿呼吸困难，肺内大量水泡

8、音甚至有大量血沫状痰液；脑水肿颅内压增高、头痛、呕吐、昏迷甚至脑疝，突然出现呼吸停止而死亡。（3）代谢性酸中毒及其他电解质紊乱：血镁升高、低血钙、高血磷。【记忆口诀TANG】美菱冰箱价钱高。（4）出血倾向：血小板质量下降、凝血因子减少、毛细血管脆性增加皮下、口腔黏膜、牙龈及胃肠道出血。（5）尿毒症：代谢产物在体内的堆积，血中尿素氮、肌酐上升头痛、呕吐、烦躁、意识障碍或昏迷抽搐，可出现嗜睡及神经肌肉症状。2.多尿期表示向好转的方向发展，如每日尿量超过400ml，则表示进入多尿期，最多可达3000ml以上，有时会高达50007000ml。肾功能仍未能恢复，氮质血症仍持续存在。多尿期后期大量水分和电

9、解质排出脱水及低钾血症、低钠血症。体重减轻、营养失调、内环境紊乱、抵抗力低下，容易继发感染。3.恢复期。多尿期之后，血肌酐及尿素氮逐渐下降，待尿素氮处于稳定后即进入恢复期，但要恢复正常还需要较长时期，部分病人较长时间不能恢复而转入慢性肾衰竭。（三）治疗和护理要点1.少尿期或无尿期（1）严格限制入量：“量出为入，宁少勿多”。每日补充液量显性失水隐性失水内生水。理想控制标准是每日减轻体重0.5kg，血钠维持在130mmolL，中心静脉压基本正常，无肺水肿、脑水肿、心力衰竭等并发症。（2）肾功能监测1）留置尿管，准确记录每小时尿量及尿比重。2）监测肾功能：尿素值下降、尿钠上升、尿渗透压下降，血尿素氮

10、、肌酐等上升。3）监测血清电解质。（3）控制饮食：不宜摄入蛋白质，严禁含钾食物，不输库存血。待少尿期34天之后，组织分解代谢减慢，可适当摄入少量蛋白质。进行透析治疗，可适当补充蛋白，但仍应严格禁止输入钾或摄入含钾的食物或药物。（4）调整电解质平衡，纠正高钾血症及酸中毒：1）高钾血症：血钾超过5.5mmolL，及时处理。2）血钠降低：限制水的摄入，如出现水中毒时补充高渗盐水。3）酸中毒：血pH7.25或C02CP13mmolL时，应补充碱性药物。（5）预防感染：抗生素。（6）透析：包括血液透析和腹膜透析。2.多尿期（1）记出入量，合理补液：也要补充生理需要量，初期补液是补充排出水分的12或13。

11、（2）给予营养支持，预防感染。3.恢复期：高蛋白饮食，特别提醒病人防止疲劳和定期复查。第四节弥散性血管内凝血（DIC）病理特征是微循环内广泛性的微血栓形成，全身皮肤黏膜和内脏出血，受累器官发生栓塞与梗死。主要表现：全身广泛性出血、休克，甚或多器官衰竭。（一）病因1.感染DIC最常见的原因。因为感染可使:血管内皮细胞损伤，激活凝血因子，启动内源性凝血系统；血小板损伤，促进血小板聚集和释放血小板第3因子，加速凝血酶原的激活而促进凝血。2.严重创伤和恶性肿瘤。此时组织损伤或坏死，大量凝血因子进入血液，在钙离子作用下与凝血因子结合而形成复合物，活化凝血因子X，并形成凝血酶原激活物，即启动外源性凝血系统

12、引起凝血。3.休克。由于微血管容积改变及微血流紊乱引起毛细血管血液灌流停止，红细胞聚集性增强，血液黏滞性增加，血管内皮细胞损伤以及促凝物质的释放等，均可促使DIC的形成。（二）病理1.高凝期血栓形成。最早的征兆：护士抽血取化验标本时，发现血液不易抽出、血液易凝固。严重病人皮肤上出现瘀点或紫斑。2.消耗性低凝期广泛的血管内凝血，消耗大量的凝血因子和血小板，且多易继发纤溶低凝状态出血，以皮肤、胃肠道、口鼻黏膜、创口及注射部位多见。此期应进一步做实验室检查，主要是出、凝血时间和凝血酶原时间延长，血小板和纤维蛋白原等凝血因子减少。3.继发性纤溶期由于大量纤溶酶原转变成纤溶酶，同时因纤维蛋白（原）降解产

13、物（FDP）的形成，均有纤溶和抗纤凝作用。血液凝固性更低，出血倾向更明显，表现为严重出血和渗血、休克，甚至MODF。实验室：血小板、纤维蛋白原和其他凝血因子量降低，纤溶酶原减少，凝血酶时间延长，FDP增多和血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）阳性。（三）治疗和护理要点1.抗凝疗法护理及早进行抗凝治疗，常用：肝素、双嘧达莫（潘生丁）、右旋糖酐和阿司匹林。肝素使用越早越好（高凝血期）。在DIC后期，纤溶亢进时再单独使用肝素，则有加重出血的危险与补充凝血因子同时进行。使用肝素的护理要点：用药前及用药后2小时测定凝血时间。20分钟左右肝素剂量合适。短于12分钟肝素剂量不足；超过30分钟过量。肝素使用过量

14、严重出血鱼精蛋白拮抗。注意过敏反应轻者出现荨麻疹、鼻炎和流泪，重者可引起支气管痉挛、过敏性休克。一般在急性DIC的高凝血期用肝素；在低凝血期，肝素与补充凝血因子同时进行；对DIC病人的出血不可贸然使用一般止血剂，以免血小板及其他凝血因子被消耗，反而使出血加重。2.抗纤溶疗法护理 对DIC后期，因继发纤溶亢进而引起出血，必须使用抗纤维蛋白溶解剂氨甲苯酸、氨基己酸。由于两个阶段在临床上很难分开，故也有人主张在肝素治疗的基础上加用抗纤溶药物，然后再输血或补充凝血因子治疗。3.密切监视有无MODF的表现。4.预防 DIC的关键在于预防.其具体措施是：积极地治疗原发病，消除DIC的各种诱发因素。及早采用

15、预防性抗凝治疗，纠正血液的高凝状态。严密观察，适时进行有关实验室检查，以便早期确诊。【实战演习】属于肾前性肾衰竭的病因是A.肾中毒B.大出血、休克C.双侧输尿管结石D.前列腺增生E.盆腔肿瘤压迫输尿管正确答案B答案解析肾前性是进入肾脏的血流减少，所以选项B大出血、休克时全身血容量下降，进入肾脏的血流减少，所以为肾前性肾衰竭。改善成人急性呼吸窘迫综合征患者缺氧的最佳措施是A.持续高流量吸氧B.按时使用有效抗生素C.呼气终末正压通气D.避免输液过量过快E.鼓励深呼吸和排痰正确答案C答案解析改善成人急性呼吸窘迫综合征患者缺氧的最佳措施是使用呼吸机，即呼气终末正压通气（PEEP）。多系统器官功能衰竭中

16、最常见的衰竭器官是A.心B.肺C.肝D.肾E.胰腺正确答案B答案解析多系统器官功能衰竭中最常见的衰竭器官是肺，此题属于记忆性知识点，需牢记。泌尿系梗阻的最严重后果是A.肾结石B.肾积水C.肾功能损害D.肾小球滤过率降低E.肾衰竭正确答案E答案解析泌尿系梗阻的最严重后果是肾后性肾衰竭。急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是A.出血倾向B.高钾血症C.代谢性酸中毒D.水中毒E.尿毒症正确答案B答案解析高钾血症是急性肾衰竭少尿期或无尿期最主要和最危险的并发症，也是引起病人死亡的最常见原因。患者女，40岁，因严重感染入院。查体：T39.5，P90次/分，R25次/分，BP116/83mmHg，血气分析：

17、PaO255mmHg，PaCO230mmHg，首先考虑为A.急性肾衰竭 B.急性呼吸窘迫综合征C.弥漫性血管内凝血 D.急性肝衰竭E.急性心力衰竭正确答案B答案解析根据题干可知患者呼吸增快，血氧分压下降，因此该疾病和呼吸有关，所以答案选B。急性肾衰竭少尿期治疗原则不包括A.控制感染 B.调节电解质平衡C.补液原则应“量出为入” D.必要时采用透析治疗E.采用低蛋白、低热量、高纤维素饮食正确答案E，不宜摄入蛋白。答案解析急性肾衰竭少尿期主要问题是水电解质酸碱失衡、氮质血症等问题，应限制蛋白质摄入，但同时应保证足够的能量供应，否则机体蛋白分解可产生更多的代谢废物，加重氮质血症。急性肾衰竭病人少尿期

18、可出现电解质紊乱是A.低钠血症B.低镁血症C.低钾血症D.高钙血症E.低磷血症正确答案A答案解析急性肾衰竭病人少尿期可出现镁、磷、钾升高，钠和钙降低。所以答案选A。弥漫性血管内凝血病人在肝素治疗期间应备用的药物是A.地西泮 B.维生素KC.鱼精蛋白D.阿司匹林E.氨甲苯酸正确答案C答案解析弥漫性血管内凝血病人在肝素治疗期间应备用的药物是鱼精蛋白，防止肝素使用过量引起出血。病人出现弥漫性血管内凝血早期征兆是A.咯血 B.便血C.易出现鼻血点D.皮肤出现出血点E.血液不易抽出，容易凝固正确答案E答案解析弥散性血管内凝血早期为高凝期，此期在促凝物质作用下，凝血因子被激活，血中凝血酶量增加，血液呈高凝

19、状态，循环血液中易有血栓形成。最早的征兆是护士抽血取化验标本时，发现血液不易抽出、血液易凝固。（12题共用题干）某男性患者因外伤造成脾破裂入院，手术后第2天出现烦躁不安、恶心、呕吐，T38.5，P120次分，R23次分，尿量24小时为250ml，尿比重1.010，血钠135mmolL，血钾7.OmmolL，pH7.3，尿素氮22mmolL。1.该患者可能发生了A.失血性休克B.急性肾衰竭C.高钾血症D.尿毒症E.心功能不全正确答案B答案解析根据题干可知患者少尿，高钾血症，酸中毒，由此可知患者是由于外伤而引起的肾衰竭。2.该患者的治疗原则应是A.限制钾盐摄入B.保护肾功能，纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱C.迅速扩容，纠正休克D.保护心功能E.积极处理原发病正确答案B答案解析急性肾衰竭的治疗原则是保护肾功能，纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。（13题共用备选正确答案）A.低血钾 B.高血钾C.低血钠 D.高血钠E.低血镁1.急性肾衰竭死亡的常见原因是正确答案B2.急性肾衰竭少尿期最重要的电解质失调正确答案B3.急性肾衰竭少尿期和多尿期共同的电解质失调是正确答案C答案解析高钾血症是急性肾衰竭少尿期或无尿期最主要和最危险的并发症，也是引起病人死亡的最常见原因。急性肾衰竭少尿期和多尿期共同的电解质失调是低血钠。 第13页