西医内科培训课件-慢性肺源性心脏病.ppt
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1、第三节 慢性肺源性心脏病(Cor Pulmonale),第十一章 肺动脉高压与肺源性心脏病,定 义,肺源性心脏病:简称肺心病,是指支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性肺心病两类。,流行病学,是我国呼吸系统的一种常见病,多数继发于慢支、肺疾病,尤其是慢阻肺。 北方地区患病率高于南方地区。 农村患病率高于城市。 吸烟者高于不吸烟者。 冬、春季节和气候骤然变化时,易出现急性发作。,病 因,(一)支气管、肺疾病:COPD最常见。其次为哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等。 (二)胸廓运动障碍性疾病
2、: 严重的胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾病均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受损。气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿或纤维化。 (三)肺血管疾病:特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压和肺小动脉炎均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高和右心室负荷加重。,病 因,(四)其他:原发性肺泡通气不足,先天性口咽畸形,睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症,引起肺血管收缩,导致肺动脉高压,发展成慢性肺心病。,发病机制,(一)肺动脉高压的形成,1、肺血管阻力增加的功能性因素: 血管收缩:多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒。 2、肺血管阻力增加的解剖学因素 (1)血管炎致管壁增厚、管
3、腔狭窄或纤维化,甚至闭塞:如慢支累及周围血管时。 (2)肺泡内血管受压:如肺气肿时。 肺泡毛细血管网毁损:如肺气肿或肺大泡形成时。,(3)肺血管重构:与缺氧等引起细胞因子分泌有关,可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。 (4)血栓形成:尸检发现,部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成,引起肺血管阻力增加,加重肺动脉高压。 3、血液粘稠度增加和血容量增多 慢性缺氧产生继发性红细胞增多;使醛固酮增 加,导致水、钠潴留;使肾小动脉收缩,肾血 流减少也加重水、钠潴留,血容量增多。,(二)心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加,右心室代偿性肥厚。 肺动脉高压早期,右心室
4、尚能代偿时,舒张末期压正常。 后期或急性加重期,右心失代偿,右心排出量下降,收缩末期残留血量增加,舒张末压升高,右心室扩大,右心功能衰竭。 少数可见左心室肥厚,甚至导致左心衰竭。,(三)其他重要脏器的损害 脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系 统等发生病理改变,引起多脏器的功能损 害。,临床表现,(一)肺、心功能代偿期 1、症状:咳嗽、咳痰、气促,活动后心悸、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降。 急性感染可使上述症状加重,少有胸痛或咯血。 2、体征:不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音。心音遥远,P2A2,剑突下心脏搏动增强或三尖瓣收缩期杂音。提示有右心室肥厚。如有肺气肿阻碍腔静脉回流,颈静
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- 西医 内科 培训 课件 慢性 肺源性 心脏病
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