西医内科培训课件-肺栓塞.ppt

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1、肺血栓栓塞症,定义：,肺栓塞（Pulmonary Embolism，PE） 是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症 (pulmonary thromboembolism,PTE)： 是肺栓塞的一种最常见类型。最常见的血栓来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支。以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。DVT和PTE合称为静脉血栓栓塞症。,流行病学：,美国每年发病率超过60万人，其中PTE患者23.7万，DVT患者37.6万，因VTE死亡的病例数超过2

2、9万。 欧盟国家VTE的年新发病例数超过150万，其中PTE患者43.5万，DVT患者68.4万，因VTE死亡的病例数超过54万。,近年来国内VTE的诊断例数迅速增加，来自国内60家大型医院的统计资料显示，住院患者中PTE的比例从1997年的0.26上升到2008年的1.45 。,肺栓塞目前已成为重要的医疗保健问题。根据欧美国家的初步流行学资料显示，其发病率高，死亡率高，漏诊与误诊情况严重。在我国没有准确的流行病学资料，但肺栓塞绝非少见病，且近年来，有明显增加的趋势。,危险因素,VTE的危险因素：包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态，即Virchow三要素。,危险因素,

3、原发性（遗传性）：抗凝血酶缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节蛋白异常 高同型半胱氨酸血症 抗心磷脂抗体综合征 纤维酶原激活物抑制因子过量 凝血酶原20210基因变异（罕见） 因子缺乏 因子Leiden突变 纤溶酶原缺乏 纤溶酶原不良血症 蛋白S缺乏 蛋白C缺乏,危险因素,继发性（获得性）：创伤/骨折：髋部骨折（50%-75%） 脊髓损伤（50%-100%） 外科手术后：疝修补术（5%） 腹部大手术（15%-30%） 冠脉搭桥术（3%-9%） 脑卒中（30%-60%） 肾病综合征 中心静脉插管 慢性静脉功能不全 吸烟 妊娠/产褥期 血液黏滞度增高,继发性（获得性）：血小板异常 克罗恩病 充

4、血性心力衰竭（12%） 急性心肌梗死（5%-35%） 恶性肿瘤 肿瘤静脉内化疗 肥胖 因各种原因的制动/长期卧床 长途航空或乘车旅行 口服避孕药 真性红细胞增多症 巨球蛋白血症 植入人工假体 高龄,病理和病理生理,血栓来源：下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔。大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉。（约占50%90）,病理和病理生理,肺栓塞的好发部位有以下特点： 双侧多于单侧 右侧多于左侧 下肺多于上肺，肺梗死多发生于下叶，尤其多见于肋膈面 栓塞多发生于下肺叶可能与该处血流较多有关。,（一）血流动力学改变,肺循环阻力增加、肺动脉压升高； 右心室的负荷增加，右心室壁

5、张力增高，右心室扩大，可引起右心功能不全。 室间隔左移，使左心室功能受损，导致心输出量下降，进而体循环低血压甚至休克。 右心室内膜下心肌处于低灌注状态，可致心肌缺血，诱发心绞痛。 右心室心肌耗氧量增加和冠状动脉灌注压下降，产生恶性循环最终导致死亡。,（二）气体交换障碍,栓塞部位肺血流减少，肺泡无效腔增大； 肺内血流重新分布，通气/血流比例失调； 右房压升高可引起来闭合的圆孔开放，产生心内左向右分流； 神经体液因素引起支气管痉挛； 栓塞部位肺表面活性物质减少； 毛细血管通透性增高，间质或肺泡内液体增多或出血； 肺泡萎陷，呼吸面积减少； 肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张； 如累及胸膜可出现胸

6、腔积液； 以上因素导致呼吸功能不全。,（三）肺梗死,肺梗死（pulmonary infarction,PI）：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。 由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供，故肺栓塞时只有约15%的患者出现肺梗死。 一般只有在患有基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供时才发生肺梗死。,（四）慢性血栓栓塞性肺动脉高压,慢性血栓栓塞性肺动脉高压：（chronic thromboembolic pulmonary hypertension，CTEPH）：急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或PTE反复发生，出现血栓机化、肺

7、血管管腔狭窄甚至闭塞，导致肺血管阻力增加、肺动脉压力进行性增高、右心室肥厚甚至右心衰竭。,病理和病理生理,栓塞所致病情的严重程度取决于以上机制的综合和相互作用。栓子的大小和数量、多个栓子的递次栓塞间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的快慢对发病过程有重要影响。,临床表现,（一）症状 不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显，为PTE最多见的症状； 胸痛，包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛； 晕厥，可为PTE的唯一或首发症状； 烦躁不安、惊恐甚至濒死感； 咯血，常为小量咯血，大咯血少见； 咳嗽、心悸等。,临床表现,（一）症状 三联征：同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但 仅见于约

8、20%的患者。,（二）体征 1.呼吸系统体征：以呼吸急促最常见。另有发绀，肺部哮鸣音和（或）细湿性啰音，或胸腔积液的相应体征。 2.循环系统体征：包括心动过速，血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克，颈静脉充盈或搏动，P2A2或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。 3.其他：可伴发热，多为低热，少数患者可有中度以上的发热。,临床表现,（三）DVT的症状与体征 患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。 测量点：大腿：髌骨上缘以上15CM处 小腿：髌骨下缘以下10CM处 双侧相差1CM即考虑有临床意义。,临床表现,1.血浆D-二聚体(D-dimer,D-D) D-D 检测作

9、为PE 的首选筛选试验已得到公认。 EL ISA法测定值500ug/L为阳性结果。 急性PTE时升高，但因特异性差，对PTE无诊断价值。 若其含量低于500ug/L，则对PTE有重要的排除诊断价值。,2.动脉血气分析 肺血管床堵塞15% 20% 即可出现氧分压下降, 常表现为低氧血症(76%)、低碳酸血症(93%)、肺泡-动脉血氧分压差 P（A-a）O2增大, 但这些改变在其他心肺疾病中亦可见到。 10% 15% 的PE 患者这些指标可正常, 故动脉血气改变对PE 的诊断仅具有参考价值。,3.心电图 70% 以上的PE 患者表现为心电图异常, 但无特异性, 多在发病后即刻出现, 并呈动态变化。

10、最常见的改变为窦性心动过速。 约50%的患者表现为V1V2甚或V4的T波倒置和ST段异常,经典的SIQ III TIII 仅在10% 的急性PE 中出现。完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏及顺钟向转位等。 心电图改变需作动态观察，与ACS相鉴别。 心电图无异常仅说明PE 可能性小, 但不能除外PE。,ECG 示SIQIIITIII RBBB,I导,II导,III导,4.X 线胸片 PE 多在发病后12 36小时或数天内出现X线改变。 肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加； 肺动脉高压征及右心扩大征： 右下肺动脉干增宽伴截断征、肺动脉段膨隆及右心室扩大； 肺组

11、织继发改变：肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全，肺不张侧可见横膈抬高，有时合并少至中量胸腔积液。,5.超声心动图(UCG) UCG 检查发现右心室功能障碍的一些表现, 可提示诊断或高度怀疑PTE。 若在右心房或右心室发现血栓，同时患者临床表现符合PTE，即可作出诊断。,5.超声心动图(UCG) 超声检查符合下述两项指标时即可诊断右心室功能障碍： 右心室扩张 右心室壁运动幅度减低 吸气时下腔静脉不萎陷 三尖瓣反流压差30mmHg。 右心室壁增厚（ 5mm）对于提示是否存在CTEPH有重要意义。,6.下肢深静脉检查 下肢为DVT最多发部位，超声检查为诊断DVT最简便的方法。

12、,1.螺旋CT 是PTE的一线确诊手段。 采用特殊操作技术进行CT肺动脉造影（CTPA），能够准确发现段以上肺动脉内的血栓。 直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影； 间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。,诊断,（二）对疑诊病例进一步明确诊断（确诊）,2.放射性核素肺通气/血流灌注(V/Q )显像 V/Q显像诊断PE的标准是肺叶、肺段或多发亚肺段显现灌注缺损,而通气显像正常。 一般将显像结果分为三类: 高度可能：至少2个或更多肺段的局部灌注缺损,而该部位通气

13、良好或X线胸片无异常； 正常或接近正常； 非诊断性异常：即V/Q显像灌注缺损与通气缺损并存,其征像介于高度可能与正常之间。,2.放射性核素肺通气/血流灌注(V/Q )显像 若结果呈高度可能，具有诊断意义。 V/Q显像对于远端肺栓塞诊断价值更高，且可用于肾功能不全和碘造影剂过敏患者。 新近发展的V/Q断层显像诊断PTE的准确性更高，定位、定量更精确，敏感性96%-99%，特异性91%-98%。,3.磁共振成像和磁共振肺动脉造影(MRI/MRPA),MRPA可以直接显示肺动脉内的栓子及PTE所致的低灌注区，可确诊PTE，但对肺段以下水平的PTE诊断价值有限。 可用于肾功能严重受损、对碘造影剂过敏或

14、妊娠患者。,4.肺动脉造影(PA ),PA为PTE诊断的经典与参比方法。其敏感性约为98%，特异性为95%-98%。 直接征象为肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断； 间接征象为造影剂流动缓慢, 局部低灌注, 静脉回流延迟或消失等。 PA为有创检查, 发生致命性或严重并发症的可能性分别为0.1%和1.5%，应严格掌握适应证。,1.明确有无DVT 对某一病例只要疑诊PTE，无论其是否有DVT症状，均应进行下肢深静脉加压超声等检查，以明确是否存在DVT及栓子的来源。,诊断,（三）寻找PTE的成因和危险因素（求因）,2.寻找发生DVT和PTE的诱发因素 如制动、创伤、肿瘤、长期口服避孕药

15、等。 注意患者有无易栓倾向，尤其是对于年龄小于40岁，复发性PTE或有突出VTE家族史的患者，应考虑易栓症的可能性，应进行相关原发性危险因素的检查。 对不明原因的PTE患者，应对隐源性肿瘤进行筛查。,诊断,（三）寻找PTE的成因和危险因素（求因）,PTE的临床分型,（一）急性肺血栓栓塞症 1、高危（大面积）PTE： 表现：休克和低血压 体循环动脉收缩压90mmHg，或较基础值下降幅度40mmHg，持续15min以上。 须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降。,2、中危（次大面积）PTE： 血流动力学稳定，但存在右心功能不全和（或）心肌损伤。 右心功能不全的诊断标准：临床上出

16、现右心功能不全的表现，超声心动图提示存在右心室功能障碍，或脑钠肽（BNP）升高（90pg/ml）或N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）升高（500pg/ml）。,2、低危（非大面积）PTE： 血流动力学稳定，无右心功能不全和心肌 损伤。 临床病死率1%。,（二）慢性血栓栓塞性肺动脉高压,临床表现：呼吸困难、乏力、运动耐量下降。 病史：慢性、进行性发展的肺动脉高压相关临床表现，后期出现右心衰。 影像学：肺动脉阻塞，经常呈多部位，较广泛的阻塞，可见肺动脉内贴血管壁、环绕或偏心分布、有钙化倾向的团块状物等慢性血栓栓塞征象；常可发现DVT的存在。 右心导管检查显示：肺动脉平均压20mmHg UCG：

17、右心室壁增厚（右心室游离壁厚度5mm ）。,PTE的临床分型,鉴别诊断,冠心病 肺炎 主动脉夹层 表现为胸腔积液的鉴别 表现为晕厥的鉴别 表现为休克的鉴别 慢性血栓栓塞性肺动脉高压的鉴别,治疗方案及原则,（一）一般处理与呼吸循环支持治疗 绝对卧床，吸氧，监测生命指征。 保持大便通畅，避免用力，以免促进深静脉血栓脱落。 鼻导管或面罩吸氧，以纠正低氧血症。 严重胸痛给予吗啡，休克者禁用。 抗心衰，抗休克治疗。,（二）抗凝治疗 禁忌症：近期内有脑出血、肝肾功不全、出血性疾病、恶性高血压、活动性消化性溃疡、亚急性细菌性心内膜炎，大手术后10天。 1.普通肝素 2.低分子肝素 3.磺达肝癸钠 4.华法林

18、 5.新型抗凝药物,（三）溶栓治疗 适应症： 高危PTE、肺血管床阻塞50。 对于部分中危PTE，若无禁忌症可考虑溶栓，次大面积PTE的溶栓适应证仍有待确定。 对于血压和右心室运动功能均正常的低危病例，不宜溶栓。 溶栓的时间窗一般14天以内，但若近期有新发PTE征象可适当延长。 溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。 对有明确溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。,（三）溶栓治疗 绝对禁忌证：活动性内出血和近期自发性颅内出血。,（三）溶栓治疗 相对禁忌证： 2周内的大手术、分娩、有创检查如器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺 10天内的胃肠道出血 15天内的严重创伤 1个月内的神经外科或眼科手术 难于控制的重度高血压（收缩压180mmHg，舒张压 110mmHg） 3个月内的缺血性脑卒中 创伤性心肺复苏 血小板计数100109/L 抗凝过程中（如正在应用华法林） 心包炎或心包积液；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝、肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变；高龄（年龄 75岁）,（三）溶栓治疗 溶栓治疗的主要并发症是出血。最严重的是颅内出血。 常用的溶栓药物：尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂。,（四）肺动脉导管碎解和抽吸血栓 （五）肺动脉血栓摘除术 （六）放置腔静脉滤器 （七）CTEPH的治疗,预 防,机械预防措施 药物预防措施,