血气分析电解质.ppt

《血气分析电解质.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《血气分析电解质.ppt（56页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、血气分析blood gas analysis,江苏省人民医院呼吸科 王继旺,教学目的： 掌握血气分析与酸碱平衡中各项指标及意义; 对常见血气与酸碱紊乱能迅速准确作出判断; 能应用酸碱平衡预计代偿公式，对非单纯性 酸碱紊乱能作出正确判断; 了解酸碱紊乱判断的进展, 能应用AG的概念, 对复杂型酸碱紊乱进行正确的分析和判断。,一、血气分析指标,血气分析标本-动脉血或静脉血 动脉血气分析指标中，只有PaO2、 PaCO2 及血液中 H+ 浓度是直接测定的数值。,血气分析主要指标,血pH值 动脉血氧分压PaO2 动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 肺泡-动脉氧分压差P(A-a)O2 缓冲碱,碳酸氢 AB

2、 SB 剩余碱 BE 动脉血氧饱和度 混合静脉血氧分压 血浆CO2含量 阴离子间隙,1. 动脉血氧分压 ( PaO2 ),定义: 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常值: 9.9813.97 kPa (75105 mmHg) 年龄预计公式: PaO2 = 13.3kPa-年龄0.04 (100mmHg-年龄0.33) 临床意义: 1）判断有无缺氧及其程度 2）有无呼吸衰竭 PaO2 8.0 Kpa (60 mmHg) - 呼吸衰竭 PaO2 2.67 kPa (20 mmHg) - 严重缺氧,脑细胞有氧 代谢停止,呼吸膜,相关指标及意义: 肺泡-动脉血氧分压差 P(A-a)O2 是换气（摄

3、氧）功能指标 成人 2.0 kPa ( 15mmHg )高龄者 4.0 kPa ( 30mmHg ) 公式： P(A-a)O2= PAO2- PaO2 A-aO2+ PaO2 肺受累所致氧和障碍 A-aO2 正常 + PaO2 肺外(呼吸中枢或神经肌肉等)病变,肺泡氧分压（PAO2）= PiO2-PCO2/R = （760-47）吸氧浓度-1.25 PCO2 吸空气时：肺泡氧分压（PAO2） （760-47） 21 % 鼻导管吸氧时：肺泡氧分压（PAO2） （760-47） （21 % + 4% 吸氧流量L/分） 呼吸机使用时：肺泡氧分压（PAO2） （760-47）呼吸机指示吸氧浓度,2.

4、动脉血氧饱和度( SaO2 ),定义: 动脉血氧与Hb结合的程度 即单位Hb含氧百分数。 正常值: 9098% 氧和Hb离解曲线(ODC): SaO2与PaO2的相关曲线 P50: SaO2 50%时的PaO2值, 代表Hb与O2亲和力状况。 正常值: 3.19-3.72kPa。 P50 升高, ODC右移； P50 降低, ODC左移(组织缺氧加重)。,影响氧离曲线的因素,pH和PCO2的影响：血液H +和CO2增加可使曲线右移，可解离更多的氧供组织利用 温度的影响：温度升高（如在运动的肌肉中），曲线右移，释放更多的氧 2, 3-二磷酸甘油酸（2, 3-DPG）的影响,3. 动脉血二氧化碳分

5、压(PaCO2),定义:血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。 正常值: 4.666.11 kPa (3546 mmHg) 临床意义: a) 判断呼衰的类型- II型呼衰时：PaCO2 6.67kPa(50mmHg) b) 判断有无呼吸性酸碱紊乱 c) 判断代谢性酸碱紊乱的代偿反应 d) 判断肺泡通气状态,4 pH 值,定义: 血液中 H+ 的负对数 (-log10H+, H+=24H2CO3/HCO3-) 正常值: 7.357.45 临床意义: pH 7.45 碱血症, 存在失代偿性碱中毒,pH 7.35 酸中毒 可见于: a) 呼酸并/代酸 b) 呼酸代碱 c) 代酸呼碱 pH 7.45

6、 碱中毒 可见于: a) 呼碱并/代碱 b) 呼碱代酸 c) 代碱呼酸 pH 7.357.45 正常 可见于: a) 正常 b) 呼碱=代酸 c) 代碱=呼酸 d) 多重酸碱紊乱,5. 碳酸氢盐(bicarbonate)：,包括实际碳酸氢盐(AB)和标准碳酸氢盐(SB)。 AB: 实际条件下测得的 血标本 HCO3- 含量 SB: 标准条件( 38,PaCO2 5.33kPa, SaO2 100% ) 平衡后血标本的 HCO3- 含量，一般不受呼吸影响 正常值:2125mmol/L 平均 23mmol/L AB=SB 临床意义:AB受呼吸性和代谢性双重因素影响 HCO3-, ABSB 呼吸性酸

7、中毒； HCO3-, AB正常值 代谢性碱中毒。,6. 动脉血氧含量( CaO2 ),定义: 单位全血含氧量。包括与Hb结合的及物理溶解的O2。 正常值: 8.559.45 mmol/L (1921ml/dl )。,7. 阴离子间隙（anion gap, AG）,定义: AG = Na+ - ( HCO3- + Cl- ) 反映了未测定阳离子和未测定阴离子之差 正常范围: 714mmol/L AG升高数= HCO3-下降数 AG代谢性酸中毒常见原因: 体内存在过多的有机酸，如乳酸根、丙酮酸根、磷酸根等。 AG在体内堆积，必定要取代HCO3-，使HCO3-， 产生高AG代谢性酸中毒。,AG可用于

8、判断以下六型酸碱失衡：,高AG代酸 代碱并高AG代酸 混合性代酸 呼酸并高AG代酸 呼碱并高AG代酸三重酸碱失衡 （triple acid base disorders,TABD）,二、酸碱平衡及其判定,代谢性酸中毒,1固定酸生成过多： 缺氧致乳酸增加（如低氧血症、微循环功能障碍等）； 脂肪分解增加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、 以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等）。 2肾排酸障碍： 肾衰，酸性代谢产物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障碍； 肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍； 肾近曲小管重吸收HCO3- 障碍。 3碱质丢失过多： 严重腹泻、肠道痿管或肠道引流； 肾上腺皮质功

9、能不全（醛固酮分泌减少）等。,代谢性酸中毒,代偿变化体液缓冲系统：H+浓度增加，致HCO3-减少， BHCO3/H2CO3比值 低于 201，pH 代谢性酸中毒肺： 肺泡通气量增加，PaCO2下降。肾： 排H+、NH4及回收HCO3增加。血液缓冲系统、细胞内外离子交换等。 使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，维持pH正常 （代偿性/失代偿性）血K+=、Cl-=、Na+=,代谢性碱中毒,固定酸丢失过多（严重呕吐、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多）碱性物质（碳酸氢钠等）摄入过多引起原发碱质增加低K+、（肾泌氢增强）、低Cl-（常见原因）代偿变化HCO3-增加或相对增多，BHCO3/H2CO3

10、比值高于 201， pH ，代谢性碱中毒。肺：肺泡通气量下降，PaCO2增加。肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。血液缓冲系统、细胞内外离子交换等 使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至 201，保持pH在正常范围。 （代偿性/失代偿性）血K+、血Cl-、血Ca2+。,呼吸性酸中毒,呼吸功能障碍-PaCO2升高-H+浓度增加- pH 常见：COPD、哮喘、呼吸肌麻痹、气道狭窄 胸廓畸形等致肺泡通气量 血气特点： PaCO2 、 pH 、 AB正常,呼吸性碱中毒,肺泡通气过度，使CO2排出过多而引起低H2CO3血症。 （机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等），代偿变化 CO2减少，致

11、H2CO3下降，HCO3/H2CO3比值高于201， pH ，呼吸性碱中毒。肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。血液缓冲系统、细胞内外离子交换等， 使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，保持pH在正常范围。 （代偿性/失代偿性）肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼碱时往往来不及代偿。血K+、血Ca2+、血Cl-=,酸碱平衡的判断：二大规律、三大推论,1、第一大规律：HCO3-、PaCO2同向代偿 由于机体通过调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（ HCO3- /PaCO2=20：1）的生理目标，因此， HCO3- 、PaCO2任何一方的改变，机体必然通过代偿引起另一方发生相应代偿

12、变化，其变化具有规律性，即PaCO2、 HCO3-代偿的同向性；同时这种代偿也必然具有极限性，也即HCO3-原发性变化所产生的PaCO2继发性代偿有其极限，如最大代偿后的PaCO2在1055mmHg；反之也然，PaCO2原发性变化所产生的HCO3-继发性代偿极限为1245mmol/L。 H2O +CO2 = H2CO3=H+ HCO3-,单纯性酸碱失衡预计代偿公式,根据HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性规律可得出二个推论：,推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡； 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而pH正常常有混合性酸碱失衡。,

13、第二大规律：原发失衡的变化代偿变化,HCO3-、PaCO2任何一方的原发性变化所产生的另一方继发性代偿，其原发性因素变化程度必大于继发性代偿因素的程度。 根据原发失衡的变化代偿变化规律可得出如下推论： 推论3：原发失衡的变化决定pH偏向。,表1 常见单纯性酸碱紊乱的判断,* 原发化学变化 PH HCO3-（mmol/L） PaCO2（mmHg） 判断 例1 7.30 18 34 例2. 7.29 28 59 例3. 7.51 37 47 例4. 7.52 21 22,表2 常见二重型酸碱紊乱的判断, : 基本正常 PH HCO3-（mmol/L） PaCO2（mmHg） 判断 例1 7.21

14、19 56 例2 7.56 34 29 例3 7.42 17 26 例4 7.41 35 59,三、酸碱平衡预计代偿公式的临床应用,70年代开始酸碱失衡预计代偿公式应用于酸碱失衡领域，使酸碱失衡判断由定性进入定量判断。判断方法简便、精确、临床实用价值大。 代谢性酸碱失衡主要经肺脏代偿，时间快，无急慢性之分。呼吸性酸碱失衡病人主要是肾脏代偿，因肾脏最大代偿能力发挥需35天，因此在临床上对呼吸性酸碱失衡按时间小于3天或大于3天，分成急慢性呼酸和呼碱。,正确使用预计代偿公式的步骤：,首先通过pH、PaCO2、HCO3-三个参数， 并结合临床确定原发失衡； 根据原发失衡选用公式，将公式计算得结果与实测

15、HCO3-或PaCO2相比作出判断。,急性呼酸预计代偿公式：,预计HCO3- = 24 + 0.07(实测PaCO240)1.5mmol/L 例：急性呼酸病人 pH 7.3 , PaCO2 50 mmHg , HCO3-预计值 = 24 + 0.07(5040)1.5 = 24.71.5 mmol/L 如: 实测HCO3-值 预计值 - 急性呼酸 实测HCO3-值 预计值 - 急性呼酸 + 代碱 实测HCO3-值 预计值 - 急性呼酸 + 代酸 HCO3-代偿极限：30 mmol/L 代偿时限：数分钟,慢性呼酸预计代偿公式：,预计HCO3- = 24 + 0.35(实测PaCO240)5.58

16、mmol/L 例：慢性呼酸病人 pH 7.3 , PaCO2 55 mmHg , HCO3-预计值 = 24 + 0.35(5540)5.58 = 29.255.58 mmol/L 如: 实测HCO3-值 预计值 - 慢性呼酸 实测HCO3-值 预计值 - 慢性呼酸 + 代碱 实测HCO3-值 预计值 - 慢性呼酸 + 代酸 HCO3-代偿极限：42 mmol/L 代偿时限：3 5天,急性呼碱预计代偿公式：,预计HCO3- = 24+0.2( 实测PaCO2 40)2.5mmol/L 例：急性呼碱病人 pH 7.52 , PaCO2 25 mmHg , HCO3-预计值 = 24+0.2(25

17、40)2.5 = 212.5mmol/L 如：实测HCO3-值 预计值 - 急性呼碱 实测HCO3-值 预计值 - 急性呼碱 + 代碱 实测HCO3-值 预计值 - 急性呼碱 + 代酸 HCO3-代偿极限：18 mmol/L； 代偿时限：数分钟 。,慢性呼碱预计代偿公式：,预计HCO3- = 24 + 0.49(实测PaCO240)1.72 mmol/L 例：慢性呼碱病人 pH 7.50 PaCO2 28 mmHg HCO3-预计值 = 24 + 0.49(2840)1.72 = 18.11.72 mmol/L 如 实测HCO3-值 预计值 - 慢性呼碱 实测HCO3-值 预计值 - 慢性呼碱

18、 + 代碱 实测HCO3-值 预计值 - 慢性呼碱 + 代酸 HCO3-代偿极限：1215 mmol/L 代偿时限：35天,代酸预计代偿公式 ：,预计PaCO2 = 1.5 实测HCO3- + 8 2mmHg 例：代酸病人 pH 7.28 HCO3- 18 mmol/L PaCO2预计值 = 1.518 + 82 = 35 2mmHg 如 实测PaCO2值 预计值 - 代酸 实测PaCO2值 预计值 - 代酸 + 呼酸 实测PaCO2值 预计值 - 代酸 + 呼碱 PaCO2 代偿极限：10mmHg( 1.33kPa) 代偿时限：1224 h,代碱预计代偿公式：,预计PaCO2 = 40 +

19、0.9 ( 实测HCO3- - 24 ) 5 mmHg 例：代碱病人 pH 7.51 HCO3- 32 mmol/L PaCO2预计值 = 40 + 0.9 (32 - 24 )5 = 47.2 5 mmHg 如：实测PaCO2值 预计值 - 代碱 实测PaCO2值 预计值 - 代碱 + 呼酸 实测PaCO2值 预计值 - 代碱 + 呼碱 PaCO2 代偿极限：55mmHg(7.3kPa) 代偿时限：1224 h,病史1:一男性,57岁,脑瘤术后6小时出现呼吸困难.查体:神志不清,R 32次/分,HR 100次/分,两肺呼吸音粗.氧流量6L/分. SpO2 95%.既往有糖尿病史,术前血糖正常

20、.,pH 7.11 PaCO2 31.3mmHg PaO2 123.4mmHg AB 11.8mmol/L SB 15.6mmol/L BE -8.3mmol/L SaO2 95%,病史1:一男性,57岁,脑瘤术后6小时出现呼吸困难.查体:神志不清,R 32次/分,HR 100次/分,两肺呼吸音粗.氧流量6L/分. SpO2 95%.既往有糖尿病史,术前血糖正常.,pH 7.11 PaCO2 31.3mmHg PaO2 123.4mmHg AB 11.8mmol/L SB 15.6mmol/L BE -8.3mmol/L SaO2 95%,pH 7.357.45 PaCO2 3545mmHg

21、PaO2 ABSB 2227mmol/L BE -2.3mmol/L,pH 7.11 PaCO2 31.3mmHg PaO2 123.4mmHg AB 11.8mmol/L SB 15.6mmol/L BE -8.3mmol/L SaO2 95%,酸中毒,失代偿 过度换气:呼碱? PaO2 代谢性酸中毒,合并呼吸性碱中毒? 代谢性酸中毒,病史1:一男性,57岁,脑瘤术后6小时出现呼吸困难.查体:神志不清,R 32次/分,HR 100次/分,两肺呼吸音粗.氧流量6L/分. SpO2 95%.既往有糖尿病史,术前血糖正常.,诊断 代谢性酸中毒, 失代偿 病因 糖尿病酮症酸中毒 (血糖H, 尿酮体+

22、,尿糖+) 代谢性酸中毒血气特点 AB,SB,BB下降,pH接近或达到正常,BE负 值增大, PaCO2 ; 失代偿时,PaCO2 正常或增 高,PH ,病史1:一男性,57岁,脑瘤术后6小时出现呼吸困难.查体:神志不清,R 32次/分,HR 100次/分,两肺呼吸音粗.氧流量6L/分. SpO2 95%.既往有糖尿病史,术前血糖正常.,电解质electrolytes,血清钾,参考值：3.5-5.3mmol/L 临床意义： 1.低钾血症： （1）摄取不足：营养不良、胃肠功能紊乱、长期无钾饮食 （2）丢失过度：频繁呕吐、长期腹泻、瘘管引流肾小管功能障碍，尿大量排钾长期大量使用排钾利尿剂肾上腺皮质

23、功能亢进 （3）分布异常：葡萄糖和胰岛素同时使用、周期性麻痹和碱中毒，钾转入细胞内,2.高钾血症： （1）摄入过多：心、肾功能衰竭补钾过快、过多，输入大量库存血 （2）排泄困难：肾衰竭肾上腺皮质功能减退长期大量使用储钾利尿剂长期低钠饮食，使钾不易排出 （3）细胞内钾大量释出： 严重溶血、大面积烧伤和挤压综合征呼吸障碍引起缺氧和酸中毒，钾从胞内释放 休克、组织损伤、中毒、化疗 （4）细胞外液因失水或休克而浓缩,血清钠,参考值：137-147mmol/L 临床意义： 1.低钠血症： （1）摄取不足：营养不良、长期低盐饮食 （2）胃肠道失钠失水：呕吐、腹泻、瘘管 （3）肾失钠失水：肾小管病变使钠重吸

24、收障碍反复使用利尿剂肾上腺皮质功能减退，钠重吸收减少糖尿病酮症酸中毒，葡萄糖、酮体渗透性利尿，抑制钠重吸收 （4）局部失水失钠：烧伤，浆膜腔积液引流，出汗不补钠 （5）细胞代谢障碍,2.高钠血症： （1）摄入水过少：血液浓缩 （2）排尿过多： 大量使用脱水剂导致渗透性利尿大量尿素引起渗透性利尿肾小管浓缩功能不全 （3）高热、大汗或甲亢时，皮肤大量失水 （4）肾小管对钠重吸收增加，如长期使用ACTH或CSI （5）摄入食盐过多或应用高渗盐水过多,血清钙,参考值：2.25-2.58mmol/L 临床意义： 1.低钙血症： （1）摄取不足及吸收不良：长期低钙饮食，乳糜泄或小肠吸收不良综合征，阻塞性黄

25、疸 （2）成骨作用增强：甲状旁腺功能减退，恶性肿瘤骨转移等 （3）吸收减少：佝偻病，婴儿手足搐搦症，骨质软化症等 （4）肾脏疾病：急性和慢性肾功能不全，肾性佝偻病，肾病综合征，肾小管性酸中毒等 （5）在急性坏死性胰腺炎、妊娠后期及哺乳期需钙增加，而补充不足,2.高钙血症： （1）摄入过多：静脉输入钙过多，饮用大量牛奶 （2）溶骨作用增强： 原发性甲状旁腺功能亢进伴有血清蛋白质增高的疾病，如多发性骨髓瘤、骨肉瘤急性骨萎缩骨折后和肢体麻痹肿瘤 （3）钙吸收增加：大量应用VitD、溃疡病长期应用碱性药物治疗 （4）钙排出减少：肾功能损害，急性肾功能不全,血清氯,参考值：96-108mmol/L 临床

26、意义： 1.低氯血症： （1）摄取不足：饥饿、营养不良、低盐治疗等 （2）丢失过多： 严重呕吐、腹泻、胃肠引流等，丢失大量消化液，致使氯的丢失大于钠和HCO3-的丢失 慢性肾功能不全、糖尿病以及应用利尿剂，使氯由尿排出增多慢性肾上腺皮质功能不全，因醛固酮分泌不足，氯随钠丢失呼吸性酸中毒及代谢性碱中毒，血HCO3-增高，使氯的重吸收减少,2.高氯血症： （1）摄入过多：食用或静脉输入大量含氯溶液 （2）排出减少： 急性或慢性肾功能不全的少尿期，尿道或输尿管梗阻，心功能不全等 （3）脱水：频繁呕吐、腹泻、大量出汗等导致水分丧失，血液浓缩，使血氯增高 （4）肾上腺皮质功能亢进：如库欣综合征及长期应用糖皮质激素，使肾小管对NaCl吸收增加 （5）呼吸性碱中毒 （6）低蛋白血症,谢 谢！,