讲座神经外科麻醉进展课件.ppt

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1、讲座神经外科麻醉进展第1页，此课件共61页哦麻醉药物对中枢神经的影响理想麻醉药的条件能够降低脑氧代谢率；保持脑血流（CBF）和脑灌注压（CPP）；保持足够的CBF组织代谢需要；保持脑血管的自主调节功能及对CO2的反应性；具有抗癫痫作用；作用时间短，易于逆转等。第2页，此课件共61页哦麻醉药物对中枢神经的影响吸入麻醉药吸入麻醉药都增加CBF，降低CMRO2，在一定吸入浓度范围内，CBF/CMRO2的变化与浓度大致呈直线相关。扩张脑血管:氟烷安氟醚氧化亚氮七氟醚=异氟醚。在1.5MAC异氟醚和七氟醚对CBF几无影响。在1.0-1.5MAC的麻醉浓度下，氟烷、安氟醚、异氟醚和七氟醚分别降低CMRO2

2、 25%、34%、50%和50%。第3页，此课件共61页哦麻醉药物对中枢神经的影响吸入麻醉药七氟醚(sevoflurane)l无异味，可吸入诱导；lB/G分配系数0.69，诱导迅速，易调节，苏醒快；l抑制CO2-MV反应和血压-血流自主调节，但较异氟醚轻，1.5MAC时仍能保持；lTPR心输出量；l临床浓度不影响HR，高浓度HR（剂量相关性）；l不增加肾上腺素的诱发心律失常作用；l强化肌松作用；l体内分解多，低流量(CO；lHR；l不增加肾上腺素诱发心律失常作用；l强化肌松作用；l体内分解少；l遇干燥的吸附剂可产生一氧化碳；l对EEG的影响同七氟醚；l对ICP的升高作用强于七氟醚。第5页，此课

3、件共61页哦麻醉药物对中枢神经的影响静脉麻醉药巴比妥类:l如果PaCO2维持正常时，巴比妥类药物对CBF、CMRO2、CMRg 和EEG呈剂量相关性抑制。l作用顺序:巴比妥类药物脑代谢脑CO2 产生 脑PCO2趋于 脑血管收缩CBF和脑血容量（CBV）ICP 。l对缺血或缺氧的脑组织有保护作用。但因严重缺血已造成脑功能活动消失时，则无保护作用。第6页，此课件共61页哦麻醉药物对中枢神经的影响静脉麻醉药依托咪酯:l收缩脑血管，呈剂量相关性降低CBF、CMRO2 和ICP。lCBF对CO2的反应性良好，脑能量状态正常。l与钙通道阻滞剂一样，对脑缺血具有保护作用。l对循环功能的影响轻微。l是神经外科

4、手术较好的全麻诱导药。第7页，此课件共61页哦麻醉药物对中枢神经的影响静脉麻醉药氯胺酮:l氯胺酮麻醉中，CBF的自身调节机制完整，脑血管对PaCO2变化的反应性增加约60%。l对脑血管具有直接扩张作用，能迅速升高CBF。l促进脑代谢，增加CMRO2。l镇痛效应强，而对呼吸无明显的抑制作用。适用于术中需要保留自主呼吸的脑干手术。这是其它麻醉药物无法替代的。第8页，此课件共61页哦麻醉药物对中枢神经的影响静脉麻醉药安定类:l能降低CBF和CMRO2。lCBF对PaCO2 变化的敏感性轻度增加。l在无呼吸抑制的情况下不增加ICP。异丙酚：l呈剂量相关性降低CBF和CMRO2。对ICP无影响或降低作用

5、。l抑制细胞外Ca+内流，有脑保护作用。第9页，此课件共61页哦麻醉药物对中枢神经的影响静脉麻醉药神经安定药:l降低CBF，但对CMRg和CMRO2影响较小。l氟哌利多和芬太尼合用时，脑血管对PaCO2的反应降低，CBF和CMRO2 分别降低50%和23%；轻度降低ICP。-羟基丁酸钠:l用量增加，可出现代碱，脑血管收缩，CBF和脑氧代谢降低，而且减少的速度前者快于后者，故可造成暂时性、相对性脑缺血。l使脑内多巴胺合成加速、代谢减少，继而影响多巴胺能神经元的功能。第10页，此课件共61页哦麻醉药物对中枢神经的影响麻醉性镇痛药吗啡:CBF轻度下降，CMRO2中度降低，CBF的自动调节机制完整。芬

6、太尼:对CBF和脑代谢的作用明显受复合用药的影响。单独应用时，对CBF和CMRO2无明显影响或CBF呈轻度增加。舒芬太尼:对CBF和CMRO2呈剂量相关性抑制。随剂量增大，脑电图观察癫痫发生率也增加。阿芬太尼:脑血管对PaO2、PaCO2和MAP变化的反应性影响很小，脑血管自动调节的上、下阈限与对照值无明显差别，但CMRO2降低。第11页，此课件共61页哦麻醉药物对中枢神经的影响麻醉性镇痛药雷米芬太尼(Remifentanil)l高选择性受体兴奋剂；l快速被组织及血浆酯酶水解，代谢快，可控性强，调节方便；l作用强度略强于芬太尼，但维持用量较大；l剂量相关性呼吸抑制，无组织胺释放作用；l中枢性降

7、低血管运动张力，同时刺激迷走神经核，大剂量时可引起心动过缓和轻度低血压；l对ICP无明显影响。第12页，此课件共61页哦麻醉药物对中枢神经的影响局部麻醉药普鲁卡因：于20分钟内静脉滴注750 mg，对人的CBF动力学无影响。利多卡因：除具有突触传递抑制作用外，还具有膜稳定作用，从而降低膜离子泵负担和CMRO2。据此认为利多卡因可能较巴比妥类具有更强的脑保护作用。利多卡因不降低脑内能量，也不引起无氧代谢活动。第13页，此课件共61页哦麻醉药物对中枢神经的影响肌肉松弛药直接作用：肌松药不能通过BBB，对脑血管无直接作用。间接作用：l肌肉松弛可降低CVR和静脉回流阻力，从而使ICP下降。l肌松药的组

8、胺释放作用，可使CBF在10-20分钟持续增加。l潘库溴铵具有升高血压的作用，在CBF 自动调节机制损害和颅内病变病人，可明显增加CBF和ICP。l琥珀胆碱引起的骨骼肌成束收缩，可增加CBF1.5倍，并持续15分钟。在CBF增加的同时伴ICP升高。脑电图显示有唤醒反应，可能系肌梭的传入兴奋所致。第14页，此课件共61页哦常用的神经外科麻醉方法全身麻醉全麻是一个复合状态，由四部分组成：l神志消失：机体暂时失去思维、记忆和回忆功能；l无疼痛：机体无疼痛的感觉；l骨骼肌松弛；l无明显的应激反应：机体对伤害性及非伤害性刺激暂时失去反应或反应明显减弱。全麻的过程一般分为三个阶段：麻醉诱导、麻醉维持和麻醉

9、恢复。第15页，此课件共61页哦常用的神经外科麻醉方法全身麻醉麻醉诱导和气管插管l理想的麻醉诱导应具备如下条件：诱导迅速，给药后神志在1-2分钟内消失，病人对插管过程无记忆；对心血管功能抑制较轻；下颌松弛充分，声门完全开放，利于气管插管；无明显的气管插管反应（血压升高、心率增快、心律失常、心肌缺血、颅内压升高、呛咳等）。l镇静催眠药+克服插管反应用药+肌肉松弛药。第16页，此课件共61页哦常用的神经外科麻醉方法全身麻醉麻醉诱导和气管插管l镇静催眠药+克服插管反应用药+肌肉松弛药芬 太 尼 4 8微 克/kg、维 库 溴 胺 0.1 0.12mg/kg、硫喷妥钠68 mg/kg或异丙酚2 mg/

10、kg或依托咪酯0.40.5 mg/kg，肌肉完全松弛放置喉镜时静注艾司洛尔1 mg/kg，显露声门后，咽喉及气管内喷雾1丁卡因2 ml，然后行气管插管。力争整个插管过程在20秒内完成。如果插管困难，每次操作不要超过20秒。需要时加用艾司洛尔30-50 mg和尼卡地平0.5 mg。第17页，此课件共61页哦常用的神经外科麻醉方法全身麻醉麻醉维持l吸入维持：1-1.3 MAC吸入麻醉药。推荐1MAC。癫痫病人要避免吸入安氟醚。N2O有增加CBF和CMRO2、脑兴奋、扩张脑血管、增加颅内压等作用，不适合用于神经外科手术。l静脉维持：与静脉诱导合用，呈全凭静脉麻醉(TIVA)。将镇静催眠药、镇痛药、肌

11、松药、应激反应抑制药灵活联合使用，达到所需的麻醉状态。第18页，此课件共61页哦常用的神经外科麻醉方法全身麻醉l理想的TIVA药物应具备如下条件：易通过血脑屏障，与受体特异性结合效价高，作用部位-血浆药物平衡时间短，作用起效快；持续时间短，量-效直线相关，连续给药，可调性强，代谢产物无作用；无蓄积作用，作用消失迅速而干净；对脏器功能影响小，无毒性作用。常用的TIVA方法：持续短效止痛药，间断中长效镇静药；持续短效镇静药，间断止痛药；持续镇静、止痛，间断调节；持续镇静、止痛，间断血管活性药。第19页，此课件共61页哦常用的神经外科麻醉方法全身麻醉lTIVA的主要优点：可吸入高浓度O2，对于脑缺血

12、病人较好；心血管抑制较轻；不需吸入麻药的设备，可用于战时、贫穷的地区；对N2O、吸入麻药禁忌者可用；无诱发恶性高热的危险；术后恶心、呕吐的发生率较低；空气污染小。l静吸复合维持：低浓度（0.5-0.8 MAC）吸入麻醉药与小剂量静脉镇静催眠药及镇痛药复合，可以取长补短，常用于神经外科麻醉。第20页，此课件共61页哦常用的神经外科麻醉方法全身麻醉麻醉苏醒l要求迅速而平稳，利于神经功能的观察。l避免吸入麻醉苏醒过程的副反应如高血压、精神症状、兴奋不安、寒战等。l为了防止麻醉后恶心呕吐，减少误吸的危险性，麻醉前可给予抗酸药。l保证通气量，防止二氧化碳过度蓄积。l避免剧烈的呛咳。第21页，此课件共61

13、页哦常用的神经外科麻醉方法全身麻醉术后需要保留气管导管的情况：l脑干实质及邻近区域手术后有呼吸功能障碍者；l有后组颅神经损伤出现吞咽困难或/和呛咳反射明显减弱者；l颈段和上胸段脊髓手术后呼吸肌麻痹或咳嗽无力者；l严重颅脑外伤伴有脑脊液鼻漏或/和口鼻出血者；l经蝶窦垂体手术或经口斜坡手术后压迫止血或渗血较多，而病人没有完全清醒者。l其它原因的呼吸功能不良术后需要呼吸机支持者。第22页，此课件共61页哦常用的神经外科麻醉方法神经安定镇痛麻醉l优点：循环功能稳定，周围组织灌注良好；可使颅内压下降；降低脑耗氧量，增加脑对缺氧的耐受力；术后苏醒快，苏醒后仍可耐受气管内导管，安静而不躁动，恶心呕吐发生率低

14、等。l适应证：病人合作的短小手术：如颅骨成型术、清创缝合术、颅内外血管吻合术、凸面颅内肿瘤切除术等。第23页，此课件共61页哦常用的神经外科麻醉方法针刺镇痛辅助麻醉l方式：针刺或经皮穴位电刺激（TAES）。复合局麻镇痛：对合谷、鱼腰、风池穴位给予2Hz和100Hz的交替刺激，辅以氟哌啶-芬太尼合剂，用于开颅手术效果较好。复合全麻：TAES和全麻复合，可以减少全麻药用量30-50%。l优点：取长补短，强化镇痛，减少副作用。电刺激复合全麻时，利于观察肌松作用。第24页，此课件共61页哦神经外科麻醉监测方法基本监测方法心电图无创或/和有创血压脉搏血氧饱和度胸前听诊器呼末二氧化碳体温（食道或鼻咽部）血

15、色素或红细胞压积第25页，此课件共61页哦神经外科麻醉监测方法特殊监测方法脑电图诱发电位（听觉或/和体感）中心静脉（右心房、肺动脉）置管测压心前多普勒食道听诊器食道超声心动图脑血流（CBF)颅内压脑代谢血浆渗透压第26页，此课件共61页哦神经外科麻醉监测方法脑血流监测测量方法：l133xenon（133氙）:定性。lStable xenon-CT：定位和定性。lSingle photon emission computerised tomography(SPECT)：定量和定性。lTranscranial Doppler Sonography(TCD)：通过测定大脑中动脉直径和流速变化来评价脑

16、血流。术中头位的变化对精确度有一定影响。CBFV也可用于手术中直接监测主要脑动脉。lFunctional MRI：活动和用药前后的相对变化。l脑血流图：定性或相对变化。l激光多普勒：脑局部血流，其临床价值有待进一步探讨。第27页，此课件共61页哦神经外科麻醉监测方法脑血流监测正常值：4050ml/100g/min.意义:l绝对值：判断有无脑缺血。脑外伤后最初6h内即有30%病人有CBF下降(CBF约18ml/100g/min)，然后回升，甚至超过正常。l估测脑血流自动调节和CO2反应性：严重脑外伤，2/3病人自动调节受损；轻中度脑外伤，25%受损。l指导过度通气治疗：过度通气使总的CBF下降，

17、而缺血局部CBF反而增多。l判断SAH的脑血管痉挛。第28页，此课件共61页哦神经外科麻醉监测方法颅内压监测方法l腰部脑脊液压测定：方法简单，校正及采集CSF容易。l硬脑膜外ICP测定：通过气体压力传感器或将压力传感器直接放置在硬脑膜外，多用于术后监测。l硬脑膜下ICP测定：l脑室内置管测定ICP：将导管置入侧脑室内，传感器的零点与外耳道水平进行测定。l脑实质内ICP监测：采用光导纤维导管通过钻孔插入脑实质，压力通过导管末端光反应膜的运动被感应，通过数字或类似方式来显示。第29页，此课件共61页哦神经外科麻醉监测方法颅内压监测意义l数值：正常0.7-1.8kPa(5.3-13.5mmHg).2

18、kPa为高。l压力波形分析：ICP波形分A波、B波与C波。A波：又称高原波，由一组810kPa的压力波构成，压力在一般水平，突然上升，持续520分钟后，下降到原压力水平。如高原波反复出现，预示ICP代偿能力耗竭，脑血管舒缩的自动调节趋于消失，颅内血容量增加，致ICP骤升。A波出现频繁时，要考虑病情凶险，预后欠佳。B波：为压力0.651.3kPa的阵发低幅波，代表ICP顺应性降低。C波：为偶发单一的低或中波幅波形，无特殊意义。第30页，此课件共61页哦神经外科麻醉监测方法脑代谢监测脑氧代谢率（CMRO2）：lCMRO2=CBF(CaO2-CjvO2)，即CaO2-CjvO2=CMRO2/CBF。

19、=Hb1.34(SaO2-SjvO2)/100+(PaO2-PjvO2)/1000.3 l当CBF不变时，脑动静脉氧含量差(CaO2-CjvO2或AJDO2)可以反映CMRO2的变化规律。l正常值:CBF=4050ml/100g/minCMRO2=33.5ml/100g/minSjvO2=5475%CaO2-CjvO2=59 ml%第31页，此课件共61页哦神经外科麻醉监测方法脑代谢监测颈内静脉血氧饱和度(SjvO2)l方法：抽血间断测或置探头连续测。l意义：它只能代表多个脑区域的综合结果，不能预见脑局部血流障碍。当PaO2、Hb恒定，SjvO275%，AJDO24ml%，表示氧供大于氧耗，为

20、奢侈灌注（luxury perfusion），但不能保证有局灶性脑缺血。Sj vO27.5ml%,提示低灌注状态，有脑缺血的可能。SjvO29ml%，提示大脑半球缺血。第32页，此课件共61页哦神经外科麻醉监测方法脑代谢监测局部脑血氧饱和度(rSO2)：它是应用近红外线分光谱，无创伤测定经选择的局部脑组织的氧饱和度，它代表局部脑组织中的动脉、静脉及毛细血管三种成分的信号。由于脑血管床中静脉占主要成分（7080%），所以rSO2主要反映静脉血氧饱和度（SvO2)。在脑氧耗正常的情况下，当低血压、CBF降低、或严重贫血使脑氧供降低时，由于脑组织对氧的摄取，很快引起SvO2降低，表现为rSO2的降低

21、。临床上将rSO255%作为脑组织缺氧的界限，实际上连续监测动态变化规律更有意义。第33页，此课件共61页哦神经外科麻醉监测方法脑代谢监测脑组织氧分压(Invasive regional brain PO2)l方法：将换能器直接插入脑组织(硬膜下227mm)，直接测量脑组织的PO2，也可同时测PCO2、pH、SO2、温度。lPO2正常值：为3712 48 13mmHg。l意义：低于25mmHg提示预后不好；17mmHg为最低限；411mmHg表明有严重缺氧。第34页，此课件共61页哦神经外科麻醉监测方法脑代谢监测脑糖代谢率：l从颈内静脉球部和动脉同步抽血测定血糖，可计算出脑糖代谢率。脑乳酸产生

22、量：l从颈内静脉球部和动脉同步抽血测定乳酸含量，可计算出脑乳酸的产生量。第35页，此课件共61页哦神经外科麻醉监测方法脑电生理监测内容：l脑电图（EEG）；l诱发电位（Evoked potentials,EP)；l肌电图。术中监测的目的：l判断麻醉深度；l指导手术操作，精确切除病灶，减少手术造成的中枢损伤。第36页，此课件共61页哦神经外科麻醉监测方法脑电图监测原始EEG：波幅、频率、形状等。脑电功率频谱：采用Foriers氏分析对原始脑电波进行分析。选取一段原始EEG波经微机处理，将其分解成不同频率，然后计算各频率下的功率强弱。压缩频谱（Compressed Spectral Array，C

23、SA）：将每单元的功率谱分析所得坐标曲线随时间的推移而排列而成。第37页，此课件共61页哦神经外科麻醉监测方法脑电图监测边缘频率（SEF）：常用95%和50%边缘频率。双频指数(Bispectral index,BIS)：双频谱分析是将某波段脑电（一般取 波段既0.5-3.9Hz）当中相位锁定频率偶合对的能量从该波段能量中减去,把剩余波段的能量和总能量之比。把双频谱分析的参数与其他一些EEG参数（如爆发抑制、波幅等）结合，并进行数学运算，最后形成以0-100之间数据表示的BIS，由小到大相应代表深度意识抑制和清醒状态。第38页，此课件共61页哦神经外科麻醉监测方法脑电图监测BIS各范围的意义(

24、BIS Range Guidelines)第39页，此课件共61页哦神经外科麻醉监测方法脑电图监测BIS与切皮体动的关系l在异氟醚/O2麻醉下，BIS高时(653)切皮体动率BIS低时(40 4)l切皮体动为脊髓反射(Spinal cord reflex)；BIS反映镇静催眠状态，即反映麻醉的催眠成分。BIS与麻醉觉醒(awareness)lBIS70，神志清醒lBIS=70，约50%自愿者觉醒lBIS70，神志消失BIS对麻醉管理的指导价值第40页，此课件共61页哦BIS Guided Anesthetic Management第41页，此课件共61页哦神经外科麻醉监测方法脑诱发电位监测原理

25、：包括刺激发放和感觉电位接收两个系统。刺激器将光、声、磁或直流电脉冲施加给机体，在中枢或外周引起反应，记录诱发电位各波的潜伏期、波幅及波峰间期。分类：l躯体诱发电位（SEP）l听觉诱发电位（BAEP）l视觉诱发电位（VEP）l运动诱发电位（MEP）l手术刺激诱发电位第42页，此课件共61页哦神经外科麻醉的管理术中输液水、电解质的跨膜移动水、电解质的跨膜移动l水、电解质的跨毛细血管壁移动的速度和量取决于毛细血管的通透性、毛细血管内外胶体渗透压差和晶体渗透压差。l正常情况下，脑以外的毛细血管对水和晶体物质的通过没有明显的选择性，水和无机离子可以自由地出入血管。血浆胶体渗透压对于维持正常血容量起着重

26、要的作用。l正常时，Na+、K+和葡萄糖都不易透过细胞膜进入细胞内液，为“有效”渗透分子。第43页，此课件共61页哦神经外科麻醉的管理术中输液血脑屏障的作用：毛细血管的内皮细胞相互间紧密相连，与基质和胶质细胞一起构成相对“致密”的BBB。内皮细胞结构密集，其间的有效孔径约为0.7nm，水可以自由通过（半平衡期为3 分钟），而对Na+、K+等的通过具有相当大的阻碍作用（Na+的半平衡期为14 小时），对甘露醇、白蛋白则完全阻止通过。所以，对BBB来讲，一些晶体物质（Na+、K+、Cl-等）和胶体物质均为“有效”渗透分子。第44页，此课件共61页哦神经外科麻醉的管理术中输液液体选择的原则：不但要考

27、虑脑的局部，而且要顾全到全身。不但要减轻或不加重脑水肿，而且要保证有效循环血量和组织灌注。钠盐的补充：对于神经外科病人可以适当增加含钠胶体溶液的输入。其目的一是“吸引”血管外细胞外液的水向血管内转移；二是可以产生一定程度的血液稀释作用，对于提高组织灌注、缓解脑缺血有益。但应注意胶体液对凝血功能的干扰。第45页，此课件共61页哦神经外科麻醉的管理术中输液葡萄糖的补充：l术中和术后不适当给予葡萄糖可以加重神经元的损害。l术后早期，应在监测血糖含量的基础上适量补充，防止血糖含量超过150 mg/dl。必要时应给予胰岛素。l糖代谢后，溶液呈低渗状态，水可透过BBB到细胞外液。第46页，此课件共61页哦

28、神经外科麻醉的管理术中输液脑损伤和BBB完整性：l脑损伤的局部BBB可能发生断裂，其完整性受到破坏。无机离子，甚至大分子物质都可能透过BBB而到脑细胞外液。此时，如果输入胶体液或甘露醇，它们也可能透过BBB，反而加重脑水肿。然而，脑水肿性颅内压升高，又必须应用甘露醇使BBB正常的区域脱水而降低颅内压；有时又需给予胶体液维持血容量。l脑损伤后BBB受到破坏的范围和程度在人体很难确定；临床上应用甘露醇和胶体液后加重局部脑水肿的报道较少。第47页，此课件共61页哦神经外科麻醉的管理术中体位的选择基本原则：为保证颅内静脉回流、避免神经和组织压伤、对呼吸影响小。坐位：l优点：利于颅内静脉回流和后颅窝手术

29、操作。l缺点为对血液动力学影响及发生空气栓塞的可能性较大。仰卧及侧卧位:l应保持头高1520，避免过度扭曲。俯卧位：l应特别注意肺活量，有效通气量的监测。l防止胸腹部及眼球不能受压。l禁用俯卧头高位。第48页，此课件共61页哦与手术体位有关的并发症并发症坐位俯卧位 侧卧位脑缺血+0颈髓缺血0颅神经麻痹 臂丛麻痹0坐骨神经麻痹00腓总神经麻痹0？眼部受压0静脉空气栓塞面、舌、颈水肿 0气管导管移位通气/灌流失调 张力性气颅00第49页，此课件共61页哦神经外科麻醉的管理空气栓塞的防治发生率：坐位为550%，多数报道为3050%；平卧位为1112%。诊断依据：心脏杂音、心电图改变、室性心律不齐、低

30、血压、心率增快、中心静脉压和肺动脉楔压增加等。多普勒超声监测器能发现空气以0.05ml/kg/min速率进入心脏的声音变化，而食道听诊器需达1.7 ml/kg/min才能发现杂音。防治：头低位和10-20cmH2O的PEEP可减少发生率。空气栓塞一旦发生，危险性很大，应及早诊治，否则，可造成严重的并发症。第50页，此课件共61页哦神经外科麻醉的管理空气栓塞的防治术中治疗：立即通知术者，用盐水灌满术野；停吸N2O，增加氧流量；颈静脉加压，经右心房导管抽吸空气；调整麻醉深度，心血管支持；改变病人体位（左侧卧位）。术后处理：吸氧，间断查血气；ECG检查、胸透、头部CT；如果怀疑有动脉栓塞，应做高压氧

31、治疗。第51页，此课件共61页哦神经外科麻醉的管理空气栓塞的防治空气栓塞的并发症l心血管系统：心律失常，低血压/高血压，心音改变，杂音，ECG与心肌缺血，急性右心衰，心脏骤停等。l呼吸系统：高碳酸血症，低氧血症，肺动脉高压，肺水肿等。l中枢神经系统：脑血流增多，脑肿胀，神经功能损害，中风、昏迷等。第52页，此课件共61页哦神经外科麻醉的管理术中急性脑水肿和脑膨出的防治脑容积增加(brain bulk enlargement)的分类和机制l血管容量增加动脉扩张(arterial dilation)：高血压、药物、CO2等原因使脑动脉扩张。静脉阻塞(venous obstruction)：各种原因

32、引起的颅内及上腔静脉回流障碍。l细胞肿胀(cellular swelling)细胞毒性损害(cytotoxic injuries)：细胞Na+-K+泵受损，液体从细胞外液向细胞内液转移。代谢产物蓄积(metabolic storage)：因遗传等原因造成的异常代谢产物（糖原、粘多糖、神经节胞苷等）在细胞内蓄积。第53页，此课件共61页哦神经外科麻醉的管理术中急性脑水肿和脑膨出的防治l细胞外水肿（Extracellutar edema）血管原性水肿(vasogenic edema)：由于血脑屏障特性缺乏，使水从血管内向细胞外液转移。渗透性水肿(osmotic edema)：用于血浆胶体渗透压下降

33、水从血管内向细胞外液转移。压迫性水肿(compressive edema)：由于肿瘤或疝性脑组织移位，影响细胞间质液的流动，因而造成水肿。脑积水性水肿(hydrocephalic edema)：脑脊液进入细胞外液。第54页，此课件共61页哦神经外科麻醉的管理术中急性脑水肿和脑膨出的防治急性脑膨出的非手术治疗方法l头高位：降低脑静脉压ICP。l过度通气：正常的脑血管收缩ICP。l高渗液体：渗透性吸出正常脑组织的水份ICP。l甾族激素：减少局部毛细血管渗漏，抑制脑代谢。l抗炎药物：抑制花生烯酸-前列腺素瀑布，减少局部毛细血管渗漏。l抗高血压药物：降低动脉压 ICP。lCSF引流：直接ICP。l巴比

34、妥昏迷：脑代谢。第55页，此课件共61页哦神经外科麻醉的管理防治脑缺血的方法生理学方法l低温(Hypothermia)l血压升高(Hypertension)l血液稀释(Hemodilution)：Hct 30%l改善血液流变学(Rheologic agents)l控制血糖(Glucose control)麻醉药物l巴比妥类(Barbiurates)：适用于短暂局灶性脑缺血l吸入麻醉药(volatile anesthetics)lEtomidate，PropofollKetaminelDexmedetomidine第56页，此课件共61页哦神经外科麻醉的管理防治脑缺血的方法药理学方法l钙通道阻滞

35、剂(Calcium channel antagonists)lNMDA receptor antagonistslAMPA antagonistsl抗氧化剂(antioxidants)lGlycine antagonistslAnticoagulantslThrombolyticslAdenosine agonistslComplement inhibitorslCyclooxygenase inhibitors第57页，此课件共61页哦神经外科麻醉的管理防治脑缺血的方法药理学方法lFree ridical scavengerslGangliosideslNitric oxide modula

36、torslGABA agonistslNa channel antagonistslOpioid antagonistslGrowth factorslNootropic agentslPlatelet inhibitorslWBC adhesion inhibitorslSerotonin antagonistslSteroidslIron chelators第58页，此课件共61页哦特殊神经外科病人的麻醉脑外伤发生率:西方国家严重创伤性脑外伤(traumatic brain injury,TBI)约30/100000/年，危及生命者近50%。TBP的病理生理l原发性损害(primary i

37、njury)由破裂扭拉、压迫、打击等直接引起。l继发性损害(secondary injury)第59页，此课件共61页哦特殊神经外科病人的麻醉脑外伤l继发性损害(secondary injury)低氧(hypoxia)缺血(ischemia)excitoxicityreactive oxygen species generationlipid perxidationarachidonic acid metabolites蛛网膜下腔出血(subarachnoid blood)中枢或外周炎性反应(inflammation)其它：代谢异常，能量耗竭，离子紊乱等。第60页，此课件共61页哦特殊神经外科病人的麻醉脑外伤决定TBI愈后(outcome)的重要因素：年龄Glasgow coma score缺氧(Hypoxia)低血压(Hypotension)持续ICP第61页，此课件共61页哦