白血病试讲PPT讲稿.ppt

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1、白血病试讲第1页，共31页，编辑于2022年，星期一主要内容1 1、白血病概述、白血病概述2 2、发病机制、发病机制3 3、临床表现、临床表现第2页，共31页，编辑于2022年，星期一100100多年前西欧多年前西欧BennettBennett和和VirchowVirchow发现一贫发现一贫血、肝脾肿大的病人，血液抽出放置一段血、肝脾肿大的病人，血液抽出放置一段时间后，发现血液中有一层黄白色时间后，发现血液中有一层黄白色“脓样脓样物物”，其中全为白细胞，故称白血病。，其中全为白细胞，故称白血病。第3页，共31页，编辑于2022年，星期一 什么是白血病什么是白血病1、是一类造血干细胞的克隆性疾病

2、。、是一类造血干细胞的克隆性疾病。2、其克隆中的白血病细胞失去进一步分化、其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。3、在骨髓和其他造血组织中大量增生积、在骨髓和其他造血组织中大量增生积聚，并浸润其他器官和组织，而正常造聚，并浸润其他器官和组织，而正常造血受抑血受抑第4页，共31页，编辑于2022年，星期一第5页，共31页，编辑于2022年，星期一发病机制 多因素综合作用使遗传基 因改变，以及影响机体的免疫 系统导致异常幼稚细胞呈克隆 性无限增殖，白血病发生 。第6页，共31页，编辑于2022年，星期一发病机制1 1、增殖异常

3、、增殖异常2 2、分化阻滞、分化阻滞3 3、凋亡障碍、凋亡障碍第7页，共31页，编辑于2022年，星期一病因?1.1.电离辐射 2 化学物质和药物 3.3.病毒 4.4.遗传 第8页，共31页，编辑于2022年，星期一电离辐射 第9页，共31页，编辑于2022年，星期一化 学 物 质 和 药 物 苯及其苯的同类物 烷化剂 乙双吗啉 乙亚胺 氯霉素 第10页，共31页，编辑于2022年，星期一病毒因素 C型RNA肿瘤病毒的 RNA DNA 整合 宿主DNA 逆转录酶第11页，共31页，编辑于2022年，星期一遗传因素 先天性疾病有较高发病率 同卵双胎之一20%非同卵双胎高于常人5倍 第12页，共

4、31页，编辑于2022年，星期一其他疾病继法乳腺癌、MDS、淋巴瘤等第13页，共31页，编辑于2022年，星期一2.出血 1.发热 4 4浸浸润润 3.贫血 四大临床表现第14页，共31页，编辑于2022年，星期一2.2.白血病 1.1.感染感染 发热 第15页，共31页，编辑于2022年，星期一发热原因 1、白细胞减少，尤其是中性粒细胞减少或缺如或或质量异常 3、白血病细胞浸润和出血，增加感染机会。2 2 2 2、淋巴系淋巴系淋巴系淋巴系统造血障碍，细胞免疫功能下降。统造血障碍，细胞免疫功能下降。4 4 4 4、抗白血病抗白血病抗白血病抗白血病药物抑制骨髓造血。药物抑制骨髓造血。5 5、化疗

5、方案中有激素。化疗方案中有激素。6 6、发病前有易感染隐患，如肛裂、胆囊炎发病前有易感染隐患，如肛裂、胆囊炎 第16页，共31页，编辑于2022年，星期一第17页，共31页，编辑于2022年，星期一出血原因 1、血小板质和量的异常，303010109 9/L /L 易出血 2、白细胞浸润所致血管壁破坏，以及白白细胞浸润所致血管壁破坏，以及白细胞细胞栓塞栓塞3、出凝血功能异常 弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DICDICDICDIC）M3M3 第18页，共31页，编辑于2022年，星期一出血 第19页，共31页，编辑于2022年，星期一贫血原因 生成减少，

6、正常造血受抑制 急性或慢性出血或溶血 化疗药物所致，骨髓抑制或巨幼贫 第20页，共31页，编辑于2022年，星期一贫血 第21页，共31页，编辑于2022年，星期一贫血 第22页，共31页，编辑于2022年，星期一淋巴淋巴结肿大结肿大 ALL ALL 肝脾肝脾肿大肿大 ALL CMLALL CML皮皮肤及粘膜浸润肤及粘膜浸润 M4M4，M5 M5 中枢中枢神神经系统经系统 ALLALL，M4M4，M5 M5 骨骼骨骼 胸骨胸骨压痛压痛 肢体骨痛肢体骨痛其它部位其它部位 心，肺心，肺、绿色瘤、绿色瘤等等 浸浸润表现润表现第23页，共31页，编辑于2022年，星期一出血、浸润 第24页，共31页，编辑于2022年，星期一第25页，共31页，编辑于2022年，星期一第26页，共31页，编辑于2022年，星期一第27页，共31页，编辑于2022年，星期一第28页，共31页，编辑于2022年，星期一第29页，共31页，编辑于2022年，星期一图图1单纯子宫切除标本，示宫颈结节样瘤块，浅绿色第30页，共31页，编辑于2022年，星期一第31页，共31页，编辑于2022年，星期一