重症急性胰腺炎 (2)课件.ppt
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1、关于重症急性胰腺炎(2)第1页,此课件共52页哦概述 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AS)是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺自身消化所产生的局部炎性反应。临床可分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)和重症急性胰腺重症急性胰腺炎炎(sever acute pancreatitis,SAP),轻症急性胰腺炎较多见,以胰腺水肿为主,呈自限性;而后者病情危重,胰腺出血坏死胰腺出血坏死,病死率较高。急性胰腺炎中医称之为“胰瘅胰瘅”,属“胃脘痛”“脾心痛”等范畴。第2页,此课件共52页哦解剖与生理 胰管与胰腺长轴平行。主胰管引流胰液,开口于十二指肠。约
2、85%的人主胰管与胆总管汇合形成共同通路,这种共同通路是胰腺疾病与胆道疾病互相关联的解剖学基础。第3页,此课件共52页哦 胰腺生理功能胰腺生理功能胰腺生理功能胰腺生理功能 1.1.1.1.外分泌功能:外分泌功能:外分泌功能:外分泌功能:胰腺组织产生胰胰腺组织产生胰胰腺组织产生胰胰腺组织产生胰液。液。液。液。2.2.2.2.内分泌功能:胰内分泌功能:胰内分泌功能:胰内分泌功能:胰岛细胞产生胰岛素、岛细胞产生胰岛素、岛细胞产生胰岛素、岛细胞产生胰岛素、胰高血糖素等。胰高血糖素等。胰高血糖素等。胰高血糖素等。第4页,此课件共52页哦西医病因 急性胰腺炎的病因众多,胆道疾患、大量饮酒、暴饮暴食、外伤及
3、手术、某些药物等均可引起。在我国50%以上由胆道疾病所致,西方国家胆道疾病和酗酒分别占急性胰腺炎病因的40%和35%。第5页,此课件共52页哦 在上述各种病因的作用下,胰腺自身消化的防卫作用减弱,各种消化酶被提前激活,造成对胰腺的自身消化。总之,Vater壶腹部的阻塞引起的胆汁返流进胆汁返流进入胰管内入胰管内和各种原因造成的胰腺分泌增多胰腺分泌增多或排出障碍排出障碍是导致急性胰腺炎的主要原因。第6页,此课件共52页哦急性胰腺炎的病理生理第7页,此课件共52页哦胰管内压力失调胰管内压力失调胰腺胰酶激活胰腺胰酶激活“自身消化自身消化”AP继发细菌感染继发细菌感染微循环障碍微循环障碍白细胞过度活化白
4、细胞过度活化SIRSARDS低血容量低血容量急性肾功能不全急性肾功能不全DIC胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、感染、外伤胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、感染、外伤发热发热休克、肝功能不全休克、肝功能不全SAP发发病病机机制制“共同通道共同通道”第8页,此课件共52页哦SAPSAP后期的加重机制后期的加重机制SAPSAP早期引起胰腺自我消化及休克早期引起胰腺自我消化及休克 第一次打击第一次打击复杂的加重机制复杂的加重机制胰腺坏死继发感染全身脓毒血症双向预激 级联反应SIRS MODS MSOF SAPSAP的第二个死亡高峰的第二个死亡高峰第9页,此课件共52页哦SAP的死亡率123WEEKS死死
5、亡亡率率4早期晚期SAP-SIRS-MODS胰腺坏死胰腺坏死-脓毒症脓毒症-SIRS-MODS进行性全身炎症反应、胰腺坏死、没有感染胰腺坏死相关性感染、或严重感染第10页,此课件共52页哦中医病因病机病因:病因:多由暴饮暴食,酗酒过度,或情志失调,蛔虫窜扰,胆道石阻导致肝胆气郁所致。病机:病机:急性胰腺炎的主要病理过程为肝胆气郁。肝胆气郁不但可以横克脾胃,亦能化热传脾。胃失和降,脾失运化,则湿从内生,湿阻热蒸,阻滞于脾胃而呈肝胆湿热或脾胃湿热之症候。第11页,此课件共52页哦临床表现 1.1.症状症状 腹痛 为主要表现和首发症状。特点为突发上中腹部持续性剧烈疼痛,并多向肩背部放射,病人自觉上腹
6、及腰背部有“束带感”,取弯腰抱膝位可减轻疼痛,进食可加剧。腹胀及恶心、呕吐 常与腹痛后不久发生,呕吐剧烈而频繁,甚者可吐出胆汁,呕吐后腹痛不缓解,多伴有腹胀。发热 多为中度以上发热,高热往往提示病情危重。其他 明显脱水与代谢性酸中毒,伴血钾、血镁、血钙的降低。由于有效循环不足等原因,可出现休克。第12页,此课件共52页哦 2.2.体征体征 重症急性胰腺炎上腹部压痛明显,出现腹膜炎时可伴肌紧张和反跳痛,并发脓肿时上腹部可扪及肿块。伴肠麻痹时有明显腹胀,肠鸣音减弱或消失。胰液及坏死组织液渗入腹壁皮下,胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征,而脐周皮肤青紫称Cullen征,多提示预后差。胰
7、液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时,可见胸水和腹水,多呈血性。胰头炎症水肿压迫胆总管可出现暂时性阻塞性黄疸。第13页,此课件共52页哦 Cullen征 Grey-Turner征第14页,此课件共52页哦 3.3.并发症并发症 (1)局部并发症 主要是胰腺脓肿和假性囊肿。前者因胰腺及周围坏死组织继发细菌感染而成;后者因胰液和液化的坏死组织在胰腺内包裹所致,多位于胰体尾部。(2)全身并发症 重症急性胰腺炎起病数日后可出现严重并发症,如ARDS、急性肾功能衰竭、急性心功能衰竭、DIC及多器官功能衰竭等,后者是重症胰腺炎死亡的主因。第15页,此课件共52页哦实验室检查 1.淀粉酶测定 血清淀粉酶在起
8、病后6-12小时开始升高,12-24小时达到高峰,约持续3-5天后下降,超过500U/dl 即有确诊价值。尿淀粉 酶升高较晚,下降较慢,持续1-2周,超过1000 U/dl具有诊断意义。Somogy法:血清淀粉酶正常值:40-180U/dl 尿淀粉酶正常值:80-300U/dl 第16页,此课件共52页哦2.血清脂肪酶测定 血清脂肪酶明显升高(正常23-300U/L)是诊断急性胰腺炎较客观指标。但多在发病数日后增高,对就诊较晚的患者有诊断价值。3.影像学检查 腹部X线平片可显示肠麻痹;B超可显示胰腺肿大、脓肿或假性囊肿;CT对胰腺炎的严重程度有较大价值,增强CT扫描常作为胰腺炎诊断的金标准。4
9、.其他 可根据病情酌选其他检查项目,如CRP是组织损伤和炎症的非特异性标 志物,有助于评估急性胰腺炎的严重 程度;血钙降低,常提示病情危重等。第17页,此课件共52页哦增强CT的重要性第18页,此课件共52页哦诊断 重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的诊断至少应该满足以下3项中的2项:上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上;X线断层成像(CT)或磁共振(MR)有急性胰腺炎的变化,同时有胰周广泛渗出和(或)胰腺坏死、和(或)胰腺脓肿等改变;器官功能衰竭。SAPSAP严重度的评分指标:严重度的评分指标:APACHE APACHE一一88分;分;
10、Ranson Ranson评分评分3 3;CRP150mg/L(CRP150mg/L(发病后发病后2424小时小时);Balthazar CT Balthazar CT分级,分级,D D级以上。级以上。2009 2009年年中华医学会消化病学分会中华医学会消化病学分会重症急性胰腺炎内科规范治疗建议重症急性胰腺炎内科规范治疗建议第19页,此课件共52页哦RansonRanson评分评分20世纪70年代初提出的,被认为是急性胰腺炎严重程度估计指标的里程碑。当时采用腹腔灌洗治疗胰腺炎,然而哪些胰腺炎患者需要腹腔灌洗?由此产生。包括入院时5项临床指标 入院48小时的6项指标 6 6分分0.9%16%4
11、0%100%RansonRanson评分与病死率的关系评分与病死率的关系评分与病死率的关系评分与病死率的关系1111分分第20页,此课件共52页哦RansonRanson评分评分 目前国际上较为通用的指标之一,对急性胰腺炎目前国际上较为通用的指标之一,对急性胰腺炎严重程度的评价具有一定的特异性,缺点是需严重程度的评价具有一定的特异性,缺点是需48h后才能后才能建立,受治疗因素影响不能重复应用。敏感度建立,受治疗因素影响不能重复应用。敏感度94%,准确度准确度80%。第21页,此课件共52页哦CT分级-BalthazarCTSI=CT分级评分分级评分+坏死评分(坏死评分(010分)分)对急性胰腺
12、炎的预后和并发症的发生具有较好的预测价值第22页,此课件共52页哦治疗 本病起病急骤,轻症患者经3-5天积极治疗多可治愈。重症患者病势凶险,若治之不当或抢救不及时,可危及生命。宜采取中西医结合救治。近些年来,中西结合治疗本病,取得了良好的成效,即西医抑制胰腺分泌、对症支持、防治感染等基础上,配合中医“通腑泻实”法,用大承气汤、清胰汤等方治疗,极大地缩短了病程,提高了疗效。第23页,此课件共52页哦西医治疗 1.1.监护监护 密切观察患者的生命体征,根据器官功能衰竭及代谢紊乱情况采取相应的防治措施,低氧血症应面罩给氧,出现ARDS应给予正压辅助通气,有严重麻痹性肠梗阻患者给予鼻导管持续胃肠减压。
13、2.2.解痉镇痛解痉镇痛 抗胆碱能药能减少胃酸与胰液分泌,缓解平滑肌痉挛。常用阿托品或山莨菪碱肌肉注射,疼痛剧烈时可加用哌替啶。3.3.液体复苏液体复苏 在SAP早期,最重要的是静脉补液,以维持机体有效血容量和水电解质平衡。发病初期每天需补液5-10L,同时注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡。第24页,此课件共52页哦 4.4.抑制胰腺外分泌抑制胰腺外分泌 (1)生长抑素 能抑制各种原因引起的胰液和胰酶的分泌,抑制胰酶合成,降低Oddi括约肌痉挛,减轻腹痛,减少局部并发症。常用奥曲肽100ug,静脉注射后每小时用250ug静脉滴注,持续数天。(2)H2受体拮抗剂 能抑制胃酸分泌,从而减少对胰液
14、分泌的刺激,并预防急性胃粘膜病变。可用西咪替丁每次400mg,每日两次;亦可用雷尼替丁等。第25页,此课件共52页哦 5.5.抑制胰酶活性抑制胰酶活性 甲磺酸加贝酯能抑制胰蛋白酶原的激活及其引起的级联反应,从而降低血清淀粉酶和磷脂酶A水平及炎性细胞因子水平;此外也可解除Oddi括约肌痉挛。乌司他丁是一种广谱的酶抑制剂,可通过抑制炎性介质和细胞因子,调节血管内皮细胞功能,改善胰腺微循环及减轻组织损伤。该药治疗急性胰腺炎有效、安全。抑制胰腺外分泌和胰酶活性药物的停药指征为:症状改善、腹痛消失和(或)血清淀粉酶活性降至正常。第26页,此课件共52页哦 6.6.预防感染预防感染 胰腺组织感染早期多为单
15、一细菌,而后期往是多种细菌的混合感染。SAP感染大多数为混合感染,病原越复杂,病情越严重,也可因合并真菌感染而成双重感染。因此,在选择静脉给予的抗生素时应考虑广谱、脂溶性强、对胰腺渗透性好等,常用抗生素效应因子排列:亚胺培南西司他丁、氧氟沙星、环丙沙星、头孢曲松联合应用甲硝唑对厌氧菌有效。疗程为7-14天,特殊情况下可延长。同时注意胰腺外器官继发细菌、真菌感染。第27页,此课件共52页哦 7.7.营养支持营养支持 在内环境紊乱纠正后,在肠功能恢复前,可酌情选用肠外营养;一旦肠功能恢复,就要早期进行肠内营养。将鼻饲管放置屈氏韧带以下,能量密度为4.187J/ml,如能耐受则逐步加量,肽类要素饮食
16、耐受性高。热量为8000-10000KJ/d,其中50%-60%来自碳水化合物,15%-20%蛋白,20%-30%脂类,注意补充谷氨酰胺制剂,对于高脂血症患者,减少脂肪类的补充。肠内营养可预防肠道衰竭、维持肠道粘膜功能、防治肠内细菌易位。第28页,此课件共52页哦 8.8.内镜治疗内镜治疗 当怀疑SAP或确定有胆石性病因或伴有明确的胆管炎、黄疸、胆管扩张、病情恶化时,应及时行内镜诊疗,推荐在发病后2448h内行急诊内镜治疗。一旦内镜操作失败,应及时根据病情采取手术治疗解除病因,以免加重病情。治疗性逆行胰胆管造影的方法主要有引流、扩张和切开取石,对胆管或胰管的结石可经过内镜乳头切开后取石,但对于
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