食物中毒案例讨论 (2)课件.ppt

《食物中毒案例讨论 (2)课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《食物中毒案例讨论 (2)课件.ppt（51页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于食物中毒案例讨论(2)第1页，此课件共51页哦 食物中毒食物中毒第2页，此课件共51页哦（二）（二）.食物中毒概述食物中毒概述1 1 概念概念 摄入含生物性、化学性有毒有害物质的食摄入含生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。染性急性、亚急性疾病。是最典型、最常见的食源性疾病是最典型、最常见的食源性疾病第3页，此课件共51页哦2.2.特征特征：n（1）潜伏期短潜伏期短，多为集体暴发，多为集体暴发 ，病势急剧，很快形成高峰。，病势急剧，很快形成高峰。n（2）中毒表现类似：中毒表现类似：大多为急

2、性胃肠炎症状，即恶心、呕大多为急性胃肠炎症状，即恶心、呕吐、腹痛、腹泻。吐、腹痛、腹泻。n（3）发病与某种食物有明确的关系发病与某种食物有明确的关系：发病者必定食用了某种：发病者必定食用了某种有毒的食物，未食者不发病。有毒的食物，未食者不发病。n（4）人与人之间一般无直接传染人与人之间一般无直接传染：发病曲线呈突然上升、又迅：发病曲线呈突然上升、又迅速下降的趋势，无传染病流行过后的余波。速下降的趋势，无传染病流行过后的余波。第4页，此课件共51页哦3.食物中毒的分类食物中毒的分类1 1）细菌性细菌性食物中毒食物中毒:摄入了含有致病菌或其毒素的食品引起的急性或亚急性疾病，摄入了含有致病菌或其毒素

3、的食品引起的急性或亚急性疾病，是食物中毒中最常见的一类，发病率较高而病死率较低。有明显的季节性（是食物中毒中最常见的一类，发病率较高而病死率较低。有明显的季节性（5-10月最多）月最多）和地区性，常见的致病菌有沙门菌、副溶血性弧菌、变形杆菌、致病性大肠和地区性，常见的致病菌有沙门菌、副溶血性弧菌、变形杆菌、致病性大肠杆菌、葡萄球菌、肉毒梭菌等杆菌、葡萄球菌、肉毒梭菌等。2 2）有毒动植物有毒动植物中毒中毒:误食有毒动植物或摄入因加工、烹调不当，未除去有毒误食有毒动植物或摄入因加工、烹调不当，未除去有毒成份的动植物而引起的中毒。如河豚鱼、有毒贝类、毒蕈、木薯、四季豆、发芽成份的动植物而引起的中毒

4、。如河豚鱼、有毒贝类、毒蕈、木薯、四季豆、发芽马铃薯等引起的食物中毒。马铃薯等引起的食物中毒。第5页，此课件共51页哦3.食物中毒的分类3 3）化学性化学性食物中毒食物中毒:误食有毒化学物质或摄入被其污染的食物而引起的中毒。误食有毒化学物质或摄入被其污染的食物而引起的中毒。如金属及其化合物、亚硝酸盐、农药等。如金属及其化合物、亚硝酸盐、农药等。4 4）真菌毒素和霉变食品真菌毒素和霉变食品中毒中毒:食用被产毒真菌及其毒食用被产毒真菌及其毒素污染的食物而引起的中毒。如黄曲霉毒素、赤霉病麦、霉变甘蔗中毒。素污染的食物而引起的中毒。如黄曲霉毒素、赤霉病麦、霉变甘蔗中毒。第6页，此课件共51页哦4.食物

5、中毒发生常见原因食物中毒发生常见原因n原料选择不严格，可能食品本身有毒，或受到大量活菌及其毒素污染，或食原料选择不严格，可能食品本身有毒，或受到大量活菌及其毒素污染，或食品已经腐败变质；品已经腐败变质；n食品在生产、加工、运输、贮存、销售等过程中不注意卫生、生熟不分造成食品食品在生产、加工、运输、贮存、销售等过程中不注意卫生、生熟不分造成食品污染，食用前又未充分加热处理；污染，食用前又未充分加热处理；n食品保藏不当，致使马铃薯发芽、食品中亚硝酸盐含量增高、粮食霉变食品保藏不当，致使马铃薯发芽、食品中亚硝酸盐含量增高、粮食霉变等都可造成食物中毒；等都可造成食物中毒；n加工烹调不当，如肉块太大，内

6、部温度不够，细菌未被杀死；加工烹调不当，如肉块太大，内部温度不够，细菌未被杀死；n食品从业人员本身带菌，个人卫生不好，造成对食品的污染；食品从业人员本身带菌，个人卫生不好，造成对食品的污染；n有毒化学物质混入食品中并达到中毒剂量。有毒化学物质混入食品中并达到中毒剂量。第7页，此课件共51页哦5食物中毒的特点：食物中毒的特点：n1）发病）发病潜伏期短潜伏期短，呈，呈暴发性暴发性，短时间内可能有多数人，短时间内可能有多数人发病。发病。n2）发病与食物有关发病与食物有关，病人有使用同一污染食物史；流，病人有使用同一污染食物史；流行波及范围与污染食物供应范围相一致；停止污染食物行波及范围与污染食物供应

7、范围相一致；停止污染食物供应后供应后，流行即告终止。，流行即告终止。n3）中毒病人）中毒病人临床表现基本相似临床表现基本相似，以恶心、呕吐、腹痛、，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状为主。腹泻等胃肠道症状为主。n4）人与人之间）人与人之间无直接传染无直接传染。第8页，此课件共51页哦6 食物中毒处理的总则食物中毒处理的总则n1）及时报告当地卫生行政部门。）及时报告当地卫生行政部门。n2）对病人采取紧急处理（）对病人采取紧急处理（1）停止食用中毒食品（）停止食用中毒食品（2）采取病人）采取病人血液、尿液、吐泻物等样本，以备送检；（血液、尿液、吐泻物等样本，以备送检；（3）进行急救处理，）进行急

8、救处理，包括催吐、洗胃和清肠（包括催吐、洗胃和清肠（4）对症治疗和特殊治疗。）对症治疗和特殊治疗。n3）对中毒食品控制处理（）对中毒食品控制处理（1）保护现场，封存中毒食品或疑似）保护现场，封存中毒食品或疑似食品（食品（2）采集剩余可疑中毒食品，以备送检。（）采集剩余可疑中毒食品，以备送检。（3）追回已售出的）追回已售出的中毒食品或疑似食品（中毒食品或疑似食品（4）对中毒食品进行无害化处理或销毁。）对中毒食品进行无害化处理或销毁。n4）根据不同的中毒食品，对中毒场所采取相应的消毒处理。）根据不同的中毒食品，对中毒场所采取相应的消毒处理。n5）判定方法）判定方法 结合卫生学调查资料和实验室检查结

9、果以及临床表结合卫生学调查资料和实验室检查结果以及临床表现、流行病学资料、按各类食物中毒诊断标准确定的判定依据和现、流行病学资料、按各类食物中毒诊断标准确定的判定依据和原则作出综合判定。原则作出综合判定。第9页，此课件共51页哦二二 细菌性食物中毒细菌性食物中毒 概述概述1.1.细菌性食物中毒的流行病学特征细菌性食物中毒的流行病学特征1 1）发病率高、群体暴发）发病率高、群体暴发2 2）好发季节：夏秋季）好发季节：夏秋季3 3）好发食品：动物性食品为主，如肉鱼奶蛋及制品）好发食品：动物性食品为主，如肉鱼奶蛋及制品4 4）症状重、发病率高、病死率低、抢救及时预后好。）症状重、发病率高、病死率低、

10、抢救及时预后好。第10页，此课件共51页哦 A.A.沙门氏菌属食物中毒沙门氏菌属食物中毒 （1 1）病原：）病原：沙门氏菌属沙门氏菌属有鞭毛有鞭毛、能运动能运动、革兰氏阴性革兰氏阴性杆菌，杆菌，23002300多个血清多个血清型。型。引起食物中毒引起食物中毒常见菌株：鼠伤寒常见菌株：鼠伤寒沙门氏菌、沙门氏菌、猪霍乱猪霍乱沙门氏菌、沙门氏菌、肠肠炎炎沙门氏菌（可产生肠毒素）沙门氏菌（可产生肠毒素）伤伤寒寒沙沙门门氏氏菌菌鼠鼠伤伤寒寒沙沙门门氏氏菌菌第11页，此课件共51页哦（2 2）流行病学特点：流行病学特点：a.a.多见于多见于夏秋季夏秋季，患病类型不完全一致，患病类型不完全一致 b.b.中毒

11、食品：中毒食品中毒食品：中毒食品主要是肉类食品主要是肉类食品，也可由鱼虾，家禽，也可由鱼虾，家禽，蛋类奶类引起蛋类奶类引起 c.c.污染来源及中毒原因：沙门菌污染肉类食品的来源有两方面：污染来源及中毒原因：沙门菌污染肉类食品的来源有两方面：一是生前感染，二是屠宰污染。蛋类可因家禽带菌而被污染；带一是生前感染，二是屠宰污染。蛋类可因家禽带菌而被污染；带菌的牛羊所产的奶中亦可有大量沙门菌；水产品可因水体污染而菌的牛羊所产的奶中亦可有大量沙门菌；水产品可因水体污染而带菌。中毒主要是烹调时未烧熟煮透，烹调后又被污染且存放不带菌。中毒主要是烹调时未烧熟煮透，烹调后又被污染且存放不当，食前加热不充分所致。

12、当，食前加热不充分所致。d.d.发病率及影响因素发病率及影响因素:活菌数量活菌数量、菌型菌型及及个体易感性个体易感性 第12页，此课件共51页哦（3 3）中毒机制中毒机制 污染食物污染食物 消化道消化道 肠道淋巴组织肠道淋巴组织 小肠粘膜繁殖小肠粘膜繁殖 肠系膜淋巴结肠系膜淋巴结 血液血液 网状内皮系统网状内皮系统 炎症炎症 内毒素内毒素 菌血症菌血症 发热发热 腹泻腹泻第13页，此课件共51页哦（4 4）临床表现：临床表现：多为急性胃肠炎型：多为急性胃肠炎型：潜伏期潜伏期12123636小时小时，突然恶心，突然恶心，头晕、头痛、寒战、冷汗、全身无力，呕吐，腹痛，头晕、头痛、寒战、冷汗、全身无

13、力，呕吐，腹痛，腹腹泻（黄色或黄绿色水样便为主），泻（黄色或黄绿色水样便为主），发热，重者有寒战，发热，重者有寒战，惊厥，抽搐与昏迷，惊厥，抽搐与昏迷，病程病程3 37 7天，预后良好。天，预后良好。其他类型：其他类型：类霍乱型类霍乱型，类伤寒型，类感冒型类伤寒型，类感冒型，败血症型。败血症型。第14页，此课件共51页哦B.B.副溶血性弧菌食物中毒副溶血性弧菌食物中毒1 1）病原：副溶血性弧菌、近海细菌）病原：副溶血性弧菌、近海细菌 、海产品带菌率、海产品带菌率9090a.a.嗜盐，嗜盐，3.5%3.5%的含盐培养基上生长良好。的含盐培养基上生长良好。b.b.对酸敏感对酸敏感，普通食醋中，普通

14、食醋中5 5分钟可杀死。分钟可杀死。c.c.对热抵抗力较弱对热抵抗力较弱（9090度度1 1分钟可杀灭）。分钟可杀灭）。d.d.溶血溶血，致病性与溶血能力平行（神奈川试验阳性）。，致病性与溶血能力平行（神奈川试验阳性）。e.e.可产生可产生耐热的溶血毒素耐热的溶血毒素，毒素除溶血外，有细胞毒、心脏毒、肝，毒素除溶血外，有细胞毒、心脏毒、肝脏毒及致腹泻作用。脏毒及致腹泻作用。第15页，此课件共51页哦2 2）流行特点：）流行特点：n（1）地区性、季节性及易感性：多发生于沿海地区，）地区性、季节性及易感性：多发生于沿海地区，发生季节夏秋季，高峰期为发生季节夏秋季，高峰期为8月月9月，冬季极少发生。

15、月，冬季极少发生。n（2）引起中毒的食品：主要是海产品引起中毒，以）引起中毒的食品：主要是海产品引起中毒，以虾类最为常见，其次为受到该菌污染的肉类及咸菜。虾类最为常见，其次为受到该菌污染的肉类及咸菜。第16页，此课件共51页哦2 2）流行特点：）流行特点：n（3）污染来源及中毒原因）污染来源及中毒原因:沿海居民带菌较高，带菌者可直接污染食品；近海海水及沿海居民带菌较高，带菌者可直接污染食品；近海海水及海底沉淀物对海产品的污染；食品在储存、烹调加工过程中海底沉淀物对海产品的污染；食品在储存、烹调加工过程中被污染等。中毒主要是烹调时未烧熟煮透，烹调后又被污染被污染等。中毒主要是烹调时未烧熟煮透，烹

16、调后又被污染且存放不当，食前加热不充分所致。此外，不卫生的凉拌拼且存放不当，食前加热不充分所致。此外，不卫生的凉拌拼盘、生食、半生食鱼和贝蛤类，以及被染菌的橱具、容器污盘、生食、半生食鱼和贝蛤类，以及被染菌的橱具、容器污染的食品也可引起中毒。染的食品也可引起中毒。第17页，此课件共51页哦 3 3）中毒机制：）中毒机制：随食物摄入大量活菌在肠道内繁殖，并侵入肠壁随食物摄入大量活菌在肠道内繁殖，并侵入肠壁上皮细胞和粘膜下组织，引起炎症、水肿和充血。上皮细胞和粘膜下组织，引起炎症、水肿和充血。该菌可产生该菌可产生肠毒素和耐热性溶血素肠毒素和耐热性溶血素，后者具，后者具有心脏毒性，对其它组织亦有毒，

17、并可引起粘液血有心脏毒性，对其它组织亦有毒，并可引起粘液血便样腹泻及肝功能障碍。便样腹泻及肝功能障碍。第18页，此课件共51页哦4 4）临床表现：）临床表现：潜伏期短，多呈暴发。潜伏期潜伏期短，多呈暴发。潜伏期2 2小时小时4040小时，一般为小时，一般为1010小时小时2424小时。小时。主要症状：主要症状：为上腹部阵发性剧烈疼痛、频繁腹泻、粪便为水样为上腹部阵发性剧烈疼痛、频繁腹泻、粪便为水样便或糊状，部分病人出现洗肉水样血水便，少数出现粘液便及脓血便或糊状，部分病人出现洗肉水样血水便，少数出现粘液便及脓血便，里急后重不明显，多数病人在腹泻后出现恶心、呕吐，病人可便，里急后重不明显，多数病

18、人在腹泻后出现恶心、呕吐，病人可有发烧，体温一般在有发烧，体温一般在37.537.539.539.5，重者出现脱水、虚脱、血，重者出现脱水、虚脱、血压下降。病程一般压下降。病程一般1 1天天3 3天，预后良好。天，预后良好。第19页，此课件共51页哦c.c.肉毒梭菌食物中毒肉毒梭菌食物中毒（1 1）病原：）病原：肉毒梭菌是肉毒梭菌是厌氧芽胞革兰氏阳性杆菌厌氧芽胞革兰氏阳性杆菌，在厌氧、，在厌氧、2020以上条件以上条件下可产生外毒素即肉毒毒素下可产生外毒素即肉毒毒素 肉毒梭菌的芽胞对热抵抗力强肉毒梭菌的芽胞对热抵抗力强 肉毒毒素是一种肉毒毒素是一种强烈的神经毒，强烈的神经毒，是已知毒性最强的毒

19、物是已知毒性最强的毒物 肉毒毒素对酸和低温稳定，对碱和热敏感，肉毒毒素对酸和低温稳定，对碱和热敏感，80308030分钟或分钟或10051005分钟分钟2020分钟即可完全破坏。分钟即可完全破坏。肉毒毒素按其毒素抗原性分为肉毒毒素按其毒素抗原性分为A A、B B、C C、C C、D D、E E、F F、G 8G 8型型 第20页，此课件共51页哦（2 2）流行特点：）流行特点：1.1.季节性：季节性：一年四季均可发生，以冬春季多见。肉毒梭菌引起的食物中毒一年四季均可发生，以冬春季多见。肉毒梭菌引起的食物中毒与人们的饮食习惯密切相关，多以家庭或个体形式出现，很少集体暴发。与人们的饮食习惯密切相关

20、，多以家庭或个体形式出现，很少集体暴发。2.2.引起中毒的食品：引起中毒的食品：我国发生的肉毒中毒大多为植物性食品引起，其中大部我国发生的肉毒中毒大多为植物性食品引起，其中大部分是家庭自制的发酵食品，如豆豉、豆酱和臭豆腐；国外主要为火腿、腊肠及其它肉分是家庭自制的发酵食品，如豆豉、豆酱和臭豆腐；国外主要为火腿、腊肠及其它肉类制品。近年报道，婴儿食用的蜂蜜、饴糖及砂糖等中也检出肉毒梭菌。类制品。近年报道，婴儿食用的蜂蜜、饴糖及砂糖等中也检出肉毒梭菌。3.3.污染来源及中毒原因：污染来源及中毒原因：食品中肉毒梭菌主要来源于带菌土壤、地面水、食品中肉毒梭菌主要来源于带菌土壤、地面水、尘埃与粪便。被污

21、染的食品原料在制作食品时，卫生条件太差、加热或压力不足、尘埃与粪便。被污染的食品原料在制作食品时，卫生条件太差、加热或压力不足、放置时间长伴有缺氧环境，吃时不加热、加热不充分无法破坏或杀灭肉毒毒素和放置时间长伴有缺氧环境，吃时不加热、加热不充分无法破坏或杀灭肉毒毒素和芽胞而致中毒。芽胞而致中毒。第21页，此课件共51页哦 （3 3）中毒机制：）中毒机制：肉毒毒素肉毒毒素经消化道进入血液后，主要作用于中经消化道进入血液后，主要作用于中枢神经系统的颅神经核、神经肌肉接点及自主神经枢神经系统的颅神经核、神经肌肉接点及自主神经末梢，尤其是对运动神经与副交感神经有选择性作末梢，尤其是对运动神经与副交感神

22、经有选择性作用，阻止神经末梢释放乙酰胆碱，而引起肌肉麻痹用，阻止神经末梢释放乙酰胆碱，而引起肌肉麻痹和神经功能不全。和神经功能不全。第22页，此课件共51页哦（4 4）临床表现临床表现：潜伏期长，其临床表现以运动神经麻痹症状为主。潜伏期长，其临床表现以运动神经麻痹症状为主。潜伏期潜伏期6 6小时至半个月，一般为小时至半个月，一般为1212小时小时3636小时。小时。早期症状早期症状为全身疲乏无力、头晕、头疼、食欲不振等，少为全身疲乏无力、头晕、头疼、食欲不振等，少数为胃肠炎症状。数为胃肠炎症状。典型症状典型症状为视力模糊，眼睑下垂、复视，咀嚼为视力模糊，眼睑下垂、复视，咀嚼与吞咽困难，并有声音

23、嘶哑、语言障碍、颈肌无力、头下垂等。呼与吞咽困难，并有声音嘶哑、语言障碍、颈肌无力、头下垂等。呼吸肌麻痹可出现呼吸困难，或因呼吸衰竭而死亡。在无抗毒素治疗吸肌麻痹可出现呼吸困难，或因呼吸衰竭而死亡。在无抗毒素治疗的情况下，病死率较高。的情况下，病死率较高。第23页，此课件共51页哦n（四）金黄色葡萄球菌食物中毒（四）金黄色葡萄球菌食物中毒 n1病原体病原体 葡萄球菌为葡萄球菌为革兰氏阳性兼性厌氧菌革兰氏阳性兼性厌氧菌，耐热，耐热性不强，在性不强，在30303737，PH 6PH 67 7，水分较高，蛋白质，水分较高，蛋白质和淀粉丰富的环境中生长良好，并产生大量肠毒素。和淀粉丰富的环境中生长良好

24、，并产生大量肠毒素。n肠毒素为一种肠毒素为一种耐热性单纯蛋白质，耐热性单纯蛋白质，分为分为A A、B B、C C、D D、E E五型，五型，A A型毒力强，耐热，加热型毒力强，耐热，加热1003010030分钟不能将其分钟不能将其破坏，故一般烹调方法仍能引起食物中毒。破坏，故一般烹调方法仍能引起食物中毒。第24页，此课件共51页哦n2流行特点流行特点n（1）季节性）季节性：全年皆可发生，但多见于夏秋季节。：全年皆可发生，但多见于夏秋季节。n（2）引起中毒的食品：）引起中毒的食品：引起中毒的食品主要为奶类及奶制品、含引起中毒的食品主要为奶类及奶制品、含奶冷饮、肉类、剩饭等食品。奶冷饮、肉类、剩饭

25、等食品。n（3）污染来源与中毒原因：）污染来源与中毒原因：该菌广泛存在于自然界，健康人和该菌广泛存在于自然界，健康人和动物的鼻咽部、消化道、皮肤等处均有寄生。因此其污染主动物的鼻咽部、消化道、皮肤等处均有寄生。因此其污染主要来源于人带菌者和畜禽化脓感染对各种食品的污染，尤其要来源于人带菌者和畜禽化脓感染对各种食品的污染，尤其是患化脓性皮肤疾患、上呼吸道感染者和患乳腺炎的乳牛带是患化脓性皮肤疾患、上呼吸道感染者和患乳腺炎的乳牛带菌率更高。产生肠毒素的葡萄球菌污染了食品，在适宜条件菌率更高。产生肠毒素的葡萄球菌污染了食品，在适宜条件下大量繁殖产毒，吃了这样的食品而引起中毒。下大量繁殖产毒，吃了这样

26、的食品而引起中毒。第25页，此课件共51页哦n3 3中毒机制中毒机制 肠毒素作用于迷走神经内脏分支而引起反射性呕吐，作用于肠粘膜引起充血、水肿、糜烂等炎性改变及水电解质代谢紊乱而致腹泻。n4 4临床表现临床表现 发病急，病程短。各型毒素引起的中毒症状基本相似。潜伏期1小时6小时，多为2小时4小时。主要症状为恶心、剧烈频繁呕吐、上腹部剧痛、腹泻，呈水样便，体温大多正常或略高。重者可脱水、虚脱，虚脱后痉挛，病程1天2天可恢复。第26页，此课件共51页哦（五）致病性大肠杆菌食物中毒（五）致病性大肠杆菌食物中毒n1 1病原体病原体 n大肠杆菌为革兰氏阴性杆菌，大肠杆菌为革兰氏阴性杆菌，大多数菌株周身有

27、鞭大多数菌株周身有鞭毛，能运动，一般不致病，但致病性大肠杆菌能引起毛，能运动，一般不致病，但致病性大肠杆菌能引起食物中毒。食物中毒。n该菌在自然界生存能力较强，在室温下能生存数周，该菌在自然界生存能力较强，在室温下能生存数周，在土壤、水中能存活数月。在土壤、水中能存活数月。n加热加热60156015分钟分钟3030分钟分钟可杀死大多数菌株。不耐热可杀死大多数菌株。不耐热性肠毒素在加热性肠毒素在加热6060下下1 1分钟即可破坏，耐热性肠毒分钟即可破坏，耐热性肠毒素加热至素加热至1003010030分钟不能破坏。分钟不能破坏。第27页，此课件共51页哦n2流行特点流行特点n（1 1）季节性）季节

28、性：全年皆可发生，但多见于：全年皆可发生，但多见于3 3月月9 9月。月。n（2 2）引起中毒的食品：）引起中毒的食品：引起中毒的食品主要是肉类、水产品、引起中毒的食品主要是肉类、水产品、豆制品和蔬菜，尤其是各类熟肉食品和凉拌菜。豆制品和蔬菜，尤其是各类熟肉食品和凉拌菜。n（3 3）污染来源与中毒原因：）污染来源与中毒原因：该菌是人和动物肠道的正常细菌，该菌是人和动物肠道的正常细菌，随粪便排出而污染水体和土壤。其污染主要来源于受污随粪便排出而污染水体和土壤。其污染主要来源于受污染的水体、土壤和带菌者的手对食品的直接污染或通过染的水体、土壤和带菌者的手对食品的直接污染或通过食品容器及生熟交叉再污

29、染食品。由于吃时不加热、加食品容器及生熟交叉再污染食品。由于吃时不加热、加热不充分或食用生熟交叉污染该菌的食品而引起食物中热不充分或食用生熟交叉污染该菌的食品而引起食物中毒。毒。第28页，此课件共51页哦n3中毒机制 n 致病菌、肠毒素和肠溶血毒素有着不同的致病机制。致病菌、肠毒素和肠溶血毒素有着不同的致病机制。大量致病性大肠杆菌侵入肠黏膜上皮细胞，具有痢疾杆大量致病性大肠杆菌侵入肠黏膜上皮细胞，具有痢疾杆菌样的致病力，引起急性菌痢样症状；产生肠毒素的大菌样的致病力，引起急性菌痢样症状；产生肠毒素的大肠杆菌，在肠道内定居繁殖引起肠道感染并释放肠毒素，肠杆菌，在肠道内定居繁殖引起肠道感染并释放肠

30、毒素，肠毒素与肠黏膜结合，导致小肠黏膜细胞对水和电解质肠毒素与肠黏膜结合，导致小肠黏膜细胞对水和电解质分泌过度，肠内液体贮留，引起米泔样或水样腹泻；部分泌过度，肠内液体贮留，引起米泔样或水样腹泻；部分大肠杆菌还可产生肠溶血毒素，引起肠出血性腹泻。分大肠杆菌还可产生肠溶血毒素，引起肠出血性腹泻。第29页，此课件共51页哦4临床表现n（1 1）急性痢疾型）急性痢疾型：主要由致病性大肠杆菌引起。潜伏期：主要由致病性大肠杆菌引起。潜伏期4848小时小时7272小时，主要表现为血便、脓性粘液血便，里急后重、腹小时，主要表现为血便、脓性粘液血便，里急后重、腹痛、发热痛、发热38384040，呕吐较少，病程

31、，呕吐较少，病程1 1周周2 2周。周。n（2 2）急性胃肠炎型：）急性胃肠炎型：主要由肠毒素引起。易患人群为婴幼儿、主要由肠毒素引起。易患人群为婴幼儿、儿童。潜伏期儿童。潜伏期6 6小时小时7272小时，一般小时，一般1010小时小时1515小时，主要症状小时，主要症状为米泔样或水样腹泻、腹痛、恶心、呕吐、发热为米泔样或水样腹泻、腹痛、恶心、呕吐、发热38384040，重度脱水者可发生循环衰竭。，重度脱水者可发生循环衰竭。n（3 3）出血性肠炎）出血性肠炎 主要由肠溶血毒素引起。潜伏期一般主要由肠溶血毒素引起。潜伏期一般7272小时小时9696小时，主要表现为先是腹部痉挛性疼痛、呕吐、非血性

32、腹小时，主要表现为先是腹部痉挛性疼痛、呕吐、非血性腹泻，随后出现便血和剧烈腹痛。泻，随后出现便血和剧烈腹痛。第30页，此课件共51页哦（六）细菌性食物中毒的诊断原则（六）细菌性食物中毒的诊断原则n 根据食物中毒的特征结合各种根据食物中毒的特征结合各种食物中毒食物中毒流行病学特点、临床表现及实验室检查（细流行病学特点、临床表现及实验室检查（细菌学检查、血清学检查、毒素检测、动物实菌学检查、血清学检查、毒素检测、动物实验）综合分析验）综合分析，进行诊断。，进行诊断。n 未获得足够实验室诊断资料时，可判定未获得足够实验室诊断资料时，可判定为不明原因食物中毒，但必须满足食物中毒为不明原因食物中毒，但必

33、须满足食物中毒流行病学特征的要求，必要时可由三名副主流行病学特征的要求，必要时可由三名副主任医师以上的食品卫生专家进行评定任医师以上的食品卫生专家进行评定。第31页，此课件共51页哦n（七）细菌性食物中毒的防治原则（七）细菌性食物中毒的防治原则n1治疗原则治疗原则 n 迅速排出毒物：迅速排出毒物：n对症治疗：治疗腹痛、腹泻，纠正酸中毒和电解质紊乱，抢救对症治疗：治疗腹痛、腹泻，纠正酸中毒和电解质紊乱，抢救呼吸衰竭；呼吸衰竭；n特殊治疗：对细菌性食物中毒可选用合适的抗生素特殊治疗：对细菌性食物中毒可选用合适的抗生素,但对金黄色但对金黄色葡萄球菌肠毒素引起的中毒，一般不用抗生素，以补液、调葡萄球菌

34、肠毒素引起的中毒，一般不用抗生素，以补液、调节饮食为主。节饮食为主。n对肉毒毒素中毒应及早使用多价抗毒素血清，试用盐酸胍等以对肉毒毒素中毒应及早使用多价抗毒素血清，试用盐酸胍等以促进神经系统功能的恢复。促进神经系统功能的恢复。第32页，此课件共51页哦n2.预防原则 n防止食品污染：n控制病原体繁殖及外毒素的形成：在低温、通风阴凉处存放食品或采用脱水、盐腌、糖渍及高温灭菌方法保存食品，尽量缩短食品存放时间；n彻底杀灭病原体和破坏毒素：食品要充分加热,防止里生外熟，剩余饭菜应重新彻底加热方可食用。第33页，此课件共51页哦三三 植物性与化学性食物中毒植物性与化学性食物中毒一）一）河豚鱼中毒河豚鱼

35、中毒1.1.有毒成分：有毒成分：河豚毒素（河豚毒素（TTXTTX），毒素理化性质非常稳定，煮沸、盐），毒素理化性质非常稳定，煮沸、盐腌、日晒均不破坏，加碱可破坏。腌、日晒均不破坏，加碱可破坏。河豚鱼卵巢、肝脏毒性最强，每河豚鱼卵巢、肝脏毒性最强，每年年2-52-5月卵巢发育期毒性最强。月卵巢发育期毒性最强。2.2.中毒机制：作用于神经系统中毒机制：作用于神经系统，可使末梢神经和中枢神经发生麻痹，可使末梢神经和中枢神经发生麻痹第34页，此课件共51页哦第35页，此课件共51页哦3 3）临床表现及急救）临床表现及急救 发病急速并剧烈，潜伏期发病急速并剧烈，潜伏期1010分钟分钟3 3小时，表现为小

36、时，表现为感觉神经麻痹运动神经麻痹、呼吸中枢血管运动中枢麻痹。感觉神经麻痹运动神经麻痹、呼吸中枢血管运动中枢麻痹。4 4）防治措施）防治措施 对此尚无特效解毒药，对患者应尽快排毒及对此尚无特效解毒药，对患者应尽快排毒及对症处理，可用番木鳖碱对症处理，可用番木鳖碱2mg2mg3mg3mg肌肉或皮下注射治疗肌肉肌肉或皮下注射治疗肌肉麻痹，可试用亚硫酸钠和半胱氨酸解毒。预防中毒要加强宣麻痹，可试用亚硫酸钠和半胱氨酸解毒。预防中毒要加强宣传以防误食。传以防误食。第36页，此课件共51页哦n（二）毒蕈中毒（二）毒蕈中毒 n1毒性及中毒临床表现毒性及中毒临床表现 n毒蕈的有毒成份较复杂，常有一种毒素分布毒

37、蕈的有毒成份较复杂，常有一种毒素分布于几种毒蕈中，或一种毒蕈含有多种毒素，于几种毒蕈中，或一种毒蕈含有多种毒素，几种有毒成份同时存在，可互相拮抗或相互几种有毒成份同时存在，可互相拮抗或相互协同，症状较复杂。协同，症状较复杂。第37页，此课件共51页哦n根据毒素作用的中毒症状可分为以下四型：根据毒素作用的中毒症状可分为以下四型：n（1）胃肠炎型：）胃肠炎型：潜伏期潜伏期10分钟至分钟至6小时。主要症状为小时。主要症状为剧烈恶心、呕吐、腹痛、腹泻，以上腹部疼痛为主，多剧烈恶心、呕吐、腹痛、腹泻，以上腹部疼痛为主，多为水样便，体温不高，病程短，预后好。为水样便，体温不高，病程短，预后好。n（2）神经

38、精神型：）神经精神型：潜伏期潜伏期10分钟至分钟至4小时，中毒症状小时，中毒症状除有胃肠炎外，主要有神经兴奋、精神错乱和精神抑制除有胃肠炎外，主要有神经兴奋、精神错乱和精神抑制等，亦可引起副交感神经兴奋的症状，如多汗、流涎、等，亦可引起副交感神经兴奋的症状，如多汗、流涎、流泪、瞳孔缩小、缓脉等，病程短，流泪、瞳孔缩小、缓脉等，病程短，1天天2天可恢复，天可恢复，无后遗症。无后遗症。n（3）溶血型：）溶血型：潜伏期潜伏期6小时小时12小时，除胃肠炎外尚出小时，除胃肠炎外尚出现黄疸、血尿、肝脾肿大等溶血现象，重者可死亡。现黄疸、血尿、肝脾肿大等溶血现象，重者可死亡。第38页，此课件共51页哦n（4

39、）肝肾损伤型：）肝肾损伤型：n潜伏期潜伏期6 6小时至数天，一般小时至数天，一般1010小时小时2424小时，长者可达数日。此型小时，长者可达数日。此型中毒最严重，依病情发展可分为潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏中毒最严重，依病情发展可分为潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期及恢复期。损害期、精神症状期及恢复期。n最初症状为胃肠炎，最初症状为胃肠炎，1 1天天2 2天后消失，经天后消失，经1 1天天3 3天假愈期后病人天假愈期后病人出现肝、肾、脑、心脏等内脏损害，以肝损害最严重，出现肝出现肝、肾、脑、心脏等内脏损害，以肝损害最严重，出现肝肿大、黄疸和转氨酶升高，严重者出现肝坏死和肝昏

40、迷。侵犯肿大、黄疸和转氨酶升高，严重者出现肝坏死和肝昏迷。侵犯肾脏时可出现少尿、无尿或血尿，出现尿毒症，肾功能衰竭。肾脏时可出现少尿、无尿或血尿，出现尿毒症，肾功能衰竭。因肝昏迷病人出现精神症状如烦躁不安、抽搐、惊厥、昏迷、因肝昏迷病人出现精神症状如烦躁不安、抽搐、惊厥、昏迷、休克甚至死亡。经及时治疗患者在休克甚至死亡。经及时治疗患者在2 2周周3 3周后即可恢复。此型症周后即可恢复。此型症状严重，病死率高达状严重，病死率高达60608080。第39页，此课件共51页哦毒蝇伞毒蝇伞(Amanita muscaria)第40页，此课件共51页哦红网牛肝红网牛肝（Boletus luridus)第

41、41页，此课件共51页哦鹿花菌鹿花菌(Gyromitra esculenta)有毒成分为鹿花蕈素(gyromitrin)，属甲基联胺化合物，有强烈的溶血作用。此毒素具有挥发性，对碱不稳定，可溶于热水，烹调时如弃去汤汁可去除大部分毒素。返回第42页，此课件共51页哦毒红菇（毒红菇（Russula emetica）第43页，此课件共51页哦毒粉褶菌毒粉褶菌(Rhodophyllus sinuatus)第44页，此课件共51页哦n2防治措施防治措施 n临床上应及时采取催吐、洗胃、导泻和灌肠等方法临床上应及时采取催吐、洗胃、导泻和灌肠等方法迅速排除尚迅速排除尚未吸收的毒素；及时特效治疗和对症处未吸收的

42、毒素；及时特效治疗和对症处理理n加强宣传教育及食品检查，提高对毒蕈的识别能力，加强宣传教育及食品检查，提高对毒蕈的识别能力，防止误采和误服。教育炊事人员，不要食用未经证实防止误采和误服。教育炊事人员，不要食用未经证实无毒的蕈类。无毒的蕈类。第45页，此课件共51页哦（三）亚硝酸盐食物中毒（三）亚硝酸盐食物中毒n1 1中毒原因中毒原因 蔬菜中的硝酸蔬菜中的硝酸盐盐在在还还原菌的作用下，可原菌的作用下，可变变成成亚亚硝酸硝酸盐盐。大量。大量食用食用储储存不当、腐存不当、腐烂变质烂变质、煮后放置、煮后放置过过久的蔬菜及腌制不久的蔬菜及腌制不够够充充分的咸菜；分的咸菜；有些儿童胃酸有些儿童胃酸浓浓度下

43、降度下降时时，胃，胃肠肠道内道内还还原菌大量繁殖，将食物中原菌大量繁殖，将食物中的硝酸的硝酸盐还盐还原原为亚为亚硝酸硝酸盐盐；误误食；食；食用食用亚亚硝酸硝酸盐盐添加添加过过多的肉制食品；多的肉制食品；苦水做苦水做饮饮用水用水.第46页，此课件共51页哦（三）亚硝酸盐食物中毒（三）亚硝酸盐食物中毒n中毒机制：中毒机制：亚硝酸盐为亚硝酸盐为强氧化剂强氧化剂，经肠道入，经肠道入血后，血后，短期内可使血中血红蛋白被氧化成高短期内可使血中血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白，从而失去输送氧的功能铁血红蛋白，从而失去输送氧的功能，致使，致使组织缺氧出现青紫而中毒组织缺氧出现青紫而中毒 第47页，此课件共51页哦

44、n临床表现临床表现临床特点为组织缺氧引起的发绀现象。潜伏期较短主要临床特点为组织缺氧引起的发绀现象。潜伏期较短主要症状为症状为口唇、指甲以及全身皮肤出现紫绀口唇、指甲以及全身皮肤出现紫绀等组织缺氧表现，等组织缺氧表现，并有头晕、头痛、心率加速、嗜睡、烦躁不安、呼吸急并有头晕、头痛、心率加速、嗜睡、烦躁不安、呼吸急促等症状。重者如未及时抢救，可因呼吸困难、缺氧窒促等症状。重者如未及时抢救，可因呼吸困难、缺氧窒息或呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。息或呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。第48页，此课件共51页哦n4 4防防治治措措施施 早早期期应应洗洗胃胃、催催吐吐和和导导泻泻，促促使使未未吸吸收收的的毒毒物物排

45、排出出；应应及及时时应应用用特特效效解解毒毒剂剂美美蓝蓝，美美蓝蓝可可使使高高铁铁血血红红蛋蛋白白还还原原成成低低铁铁血血红红蛋蛋白白，恢恢复复携携氧氧功功能能，美美蓝蓝、维维生生素素C C和和葡葡萄萄糖糖三三者者合合用用效效果果更更好好，用用1%1%美美蓝蓝按按1mg1mg2mg/2mg/（kgbwkgbw）静静脉注射；其它症状对症处理。脉注射；其它症状对症处理。n主主要要预预防防措措施施是是不不吃吃腐腐败败变变质质的的蔬蔬菜菜，不不吃吃腌腌制制时时间间短短或或变变质质腌腌菜菜，不不用用苦苦井井水水烹烹调调食食物物，加加工工食食品品用用亚亚硝硝酸酸盐盐作作发发色色剂时应严格遵守用量标准，加强

46、亚硝酸盐的管理，防止误食。剂时应严格遵守用量标准，加强亚硝酸盐的管理，防止误食。第49页，此课件共51页哦三、食物中毒调查处理（三）现场处理（三）现场处理确定食中毒类型后，针对原因立即对现场进行处理，以防止事件扩确定食中毒类型后，针对原因立即对现场进行处理，以防止事件扩大蔓延：大蔓延：1.1.销毁引起中毒的食物；销毁引起中毒的食物；2.2.针对污染原因及时督促改进；有传染病的炊事人员应暂时调离饮针对污染原因及时督促改进；有传染病的炊事人员应暂时调离饮食服务工作，制定和完善卫生管理制度；食服务工作，制定和完善卫生管理制度；3.3.指导现场消毒。指导现场消毒。（四）认真贯彻执行食品卫生法（四）认真贯彻执行食品卫生法针对本次事件总结经验教训，制定严格的卫生制度和预防措施。此外，加针对本次事件总结经验教训，制定严格的卫生制度和预防措施。此外，加强卫生宣教工作，增强个人卫生意识，严格执行食品卫生法和食品卫生标强卫生宣教工作，增强个人卫生意识，严格执行食品卫生法和食品卫生标准，搞好食品卫生工作。准，搞好食品卫生工作。第50页，此课件共51页哦感感谢谢大大家家观观看看第51页，此课件共51页哦