糖尿病讲义精选PPT.ppt

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1、关于糖尿病讲义1第1页，讲稿共71张，创作于星期二2一、定义一、定义 糖尿病糖尿病 是一组由于胰岛素分泌是一组由于胰岛素分泌缺陷及（或）其生物学作用障碍引起缺陷及（或）其生物学作用障碍引起的以的以高血糖高血糖为特征代谢性疾病。为特征代谢性疾病。第2页，讲稿共71张，创作于星期二3 糖糖尿尿病病是是一一种种非非常常古古老老的的疾疾病病，伴伴随随人人类类历历史史进进展展的的全全过过程程。早早在在7000年年前前古古埃埃及及莎莎草草纸纸文文献献已已有有记记载载，在在古古中中国国 黄黄帝帝内内经经 有有 “消消渴症渴症”描述。描述。第3页，讲稿共71张，创作于星期二4 糖尿病是一种常见病、多发病，患糖

2、尿病是一种常见病、多发病，患病率近年来直线上升，由糖尿病引起的病率近年来直线上升，由糖尿病引起的死亡人数仅次于心脑血管疾病、恶性肿死亡人数仅次于心脑血管疾病、恶性肿瘤，称为瘤，称为“第三杀手第三杀手”！第4页，讲稿共71张，创作于星期二5二、糖尿病的流行特点二、糖尿病的流行特点 发病率高发病率高 致死致残率高致死致残率高 医疗费用高医疗费用高 发病隐袭发病隐袭 不可治愈性不可治愈性第5页，讲稿共71张，创作于星期二6（一）（一）发病率高发病率高1 1患者人数（亿）患者人数（亿）3 32.52.52 21.51.50.50.50 01.201.351.752.393.00在发达在发达国家上国家上

3、升升4545，在发展在发展中国家中国家上升上升20020019941994年年19971997年年20002000年年20102010年年20252025年年糖尿病患病率呈全球性增加，发展中国家尤为明显糖尿病患病率呈全球性增加，发展中国家尤为明显WHO 2001第6页，讲稿共71张，创作于星期二7中国中国糖尿病流行情况糖尿病流行情况3.50%3.50%3.00%3.00%2.50%2.50%2.00%2.00%1.50%1.50%1.00%1.00%0.50%0.50%0.00%0.00%0.67%2.51%3.21%患病率（患病率（%)%)19801980年年19941994年年199619

4、96年年15 15 年上升约年上升约4-54-5倍，现有糖尿病患者倍，现有糖尿病患者3 3千万，千万，发病率约发病率约5-6%5-6%，IGTIGT约约3 34 4千万。千万。这其中，超过这其中，超过9595以上的患者为以上的患者为2 2型糖尿病型糖尿病第7页，讲稿共71张，创作于星期二8惊人的数字！v目前在上海、北京、广州等大城市糖尿病患病率已达8%左右,亦即每12个成人中就有一人患糖尿病v按IDF的估算,我国每年将有新发糖尿病患者101万,亦即每天有新发糖尿病患者2767人,或每小时有新发糖尿病患者115人第8页，讲稿共71张，创作于星期二9（二）致死致残率高（二）致死致残率高 糖尿病的最

5、大危害就是在不知不糖尿病的最大危害就是在不知不觉中出现危及生命的并发症！觉中出现危及生命的并发症！第9页，讲稿共71张，创作于星期二102型糖尿病患者与正常人群各类严重疾病的患病率比较3倍倍17倍倍5-7倍倍25倍倍 心脑血管疾病心脑血管疾病 失明失明 尿毒症尿毒症 截肢截肢 在美国，在美国，糖尿病肾病糖尿病肾病占尿毒症病人的占尿毒症病人的25%25%，占，占西方国家西方国家终末期肾病终末期肾病的首位。的首位。第10页，讲稿共71张，创作于星期二11（三）发病隐袭（三）发病隐袭 糖尿病的确诊状况糖尿病的确诊状况 第11页，讲稿共71张，创作于星期二12（四）医疗费用高（四）医疗费用高 美国美国

6、19971997年人均的医疗花费年人均的医疗花费Source:ADA.EconomicConsequencesofDiabetesMellitusintheUSin1997,DiabetesCare,Feb1998p.296-309第12页，讲稿共71张，创作于星期二13（五）不可治愈性（五）不可治愈性 糖尿病是一种不可治愈的终身病，糖尿病是一种不可治愈的终身病，然而又是一种然而又是一种可治、可防可治、可防的疾病。的疾病。第13页，讲稿共71张，创作于星期二14我国糖尿病流行情况有以下特点：v在我国患病人群中，以2型糖尿病为主，2型糖尿病占93.7，1型糖尿病占5.6，其它类型糖尿病仅占0.7

7、。v经济发达程度和个人收入与糖尿病患病率有关：中心城市和发达地区患病率显著高于欠发达地区。v近年20岁以下的人群2型糖尿病患病率显著增加。v未诊断的糖尿病比例高于发达国家v表型特点：我国糖尿病患者的平均BMI在24kg/m2左右，腰围：男85cm、女80cm者常伴有多种心血管危险因素。第14页，讲稿共71张，创作于星期二15 三、糖尿病的分型及诊断三、糖尿病的分型及诊断第15页，讲稿共71张，创作于星期二161999年年WHO糖尿病分型标准（病因分型）糖尿病分型标准（病因分型）v 1型糖尿病型糖尿病（细胞损伤，通常导致胰岛素绝对不足细胞损伤，通常导致胰岛素绝对不足）免疫介导性免疫介导性 特发性

8、特发性 v 2型糖尿病型糖尿病（以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素（以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制）抵抗为主要致病机制）其他特殊类型（继发性糖尿病）其他特殊类型（继发性糖尿病）妊娠糖尿病妊娠糖尿病（GDM）第16页，讲稿共71张，创作于星期二17其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病(继发性糖尿病继发性糖尿病)v1.1.胰岛细胞功能的遗传缺陷胰岛细胞功能的遗传缺陷v2.2.胰岛素作用低下的遗传缺陷胰岛素作用低下的遗传缺陷v3.3.内分泌系统疾病内分泌系统疾病v4.4.胰腺外分泌部疾病胰腺外分泌部疾病v5.5.感染感染v6.6.药物或化学物质药物或化学物质v7.7.某些罕

9、见的自身免疫性疾病某些罕见的自身免疫性疾病v8.8.伴糖尿病的遗传综合征伴糖尿病的遗传综合征第17页，讲稿共71张，创作于星期二18妊妊娠娠糖糖尿尿病病是是指指在在妊妊娠娠期期才才发发现现或或才才被被诊诊断断的的糖糖尿尿病病或或糖糖耐耐量量异异常常，怀怀孕孕前前已已经经诊诊断断者者称称糖糖尿尿病病合合并并妊娠。妊娠。临临床床上上常常见见的的糖糖尿尿病病为为1型型和和2型型糖糖尿尿病病，占占9598%,故一般讲的糖尿病就指这两种类型故一般讲的糖尿病就指这两种类型.第18页，讲稿共71张，创作于星期二191 1型和型和2 2型糖尿病的区别型糖尿病的区别1 1型型 2 2型型 所占比例所占比例 5

10、51010 90909595 病病 因因 自身免疫自身免疫 遗传环境遗传环境 发病年龄发病年龄 年轻年轻 成年发病成年发病 肥肥 胖胖 少见少见 多见多见 家家 族族 史史 无无 有有 临床症状临床症状 明显明显 不明显不明显 漏漏 诊诊 率率 低低 高高 胰岛素分泌胰岛素分泌 明显减少明显减少 减少或相对增加减少或相对增加 胰岛素作用胰岛素作用 不变不变 明显减弱明显减弱 酮酮 症症 常见常见 少见少见第19页，讲稿共71张，创作于星期二20 糖尿病诊断的三个步骤糖尿病诊断的三个步骤一、判断有无糖尿病；一、判断有无糖尿病；二、对糖尿病进行分型；二、对糖尿病进行分型；三、判断是否存在糖尿病并发

11、症三、判断是否存在糖尿病并发症第20页，讲稿共71张，创作于星期二21糖代谢分类糖代谢分类WHO1999(mmol/L)FBG2hPBFG正常血糖（NGR）6.17.8空腹血糖受损（IFG）6.17.07.8糖耐量减低（IGT）7.07.811.1糖尿病（DM)7.011.1第21页，讲稿共71张，创作于星期二22糖尿病的诊断标准v糖尿病症状加随机血糖11.1mmol/L（200mg/dl）（典型症状包括多饮、多尿和不明原因的体重下降；随机血糖指一天中任意时间血糖）或v空腹血糖7.0mmol/L（126mg/dl）或v75g葡萄糖负荷后2小时血糖11.1mmol/L（200mg/dl）注：无糖

12、尿病症状者，需另日重复测血糖以明确诊断。第22页，讲稿共71张，创作于星期二23WHO血糖指标图示血糖指标图示糖尿病糖尿病IFG正常糖耐量IGT空腹血糖空腹血糖 (mmol/L)7.0 6.175g OGTT2小时小时 血糖值血糖值(mmol/L)7.811.1第23页，讲稿共71张，创作于星期二24 四、糖尿病的病因和发病机制四、糖尿病的病因和发病机制 第24页，讲稿共71张，创作于星期二25糖糖尿尿病病 糖尿病病因的三个基本因素糖尿病病因的三个基本因素第25页，讲稿共71张，创作于星期二26五、临床表现五、临床表现第26页，讲稿共71张，创作于星期二27第27页，讲稿共71张，创作于星期二

13、28糖尿病并发症患病率糖尿病并发症患病率0%0%5%5%10%10%15%15%20%20%25%25%30%30%35%35%40%40%糖尿病肾病糖尿病肾病足损害足损害神经病变神经病变坏疽坏疽MAU蛋白尿蛋白尿心梗心梗/脑卒中脑卒中第28页，讲稿共71张，创作于星期二29 胰岛素不足胰岛素不足胰岛素不足胰岛素不足 胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗 胰岛素拮抗激素增多胰岛素拮抗激素增多胰岛素拮抗激素增多胰岛素拮抗激素增多 葡萄糖利用降低葡萄糖利用降低葡萄糖利用降低葡萄糖利用降低 、蛋白质合成减少、分解旺盛蛋白质合成减少、分解旺盛蛋白质合成减少、分解旺盛蛋白质合成减少、分解旺盛 血糖升

14、高血糖升高血糖升高血糖升高 消瘦、乏力、生长迟缓消瘦、乏力、生长迟缓消瘦、乏力、生长迟缓消瘦、乏力、生长迟缓大量葡萄糖尿中排出大量葡萄糖尿中排出大量葡萄糖尿中排出大量葡萄糖尿中排出 渗透性利尿渗透性利尿渗透性利尿渗透性利尿 多食、易饥多食、易饥多食、易饥多食、易饥 多尿多尿多尿多尿 渗透压升高渗透压升高渗透压升高渗透压升高 口渴、多饮口渴、多饮口渴、多饮口渴、多饮第29页，讲稿共71张，创作于星期二30六、实验室检查六、实验室检查第30页，讲稿共71张，创作于星期二31（一）尿糖测定（一）尿糖测定 糖糖尿尿病病患患者者的的尿尿糖糖多多为为阳阳性性。但但尿尿糖糖定定性性与与肾肾糖糖阈阈值值有有关

15、关，当当血血糖糖超超过过8.89.9mmol/L L时时出出现现尿尿糖糖阳阳性性,因因此此早早期期、轻轻型型患患者者尿尿糖糖可可阴阴性性，或或仅仅餐餐后后阳阳性性，而而病病程程较较长长的的患患者者，由由于于肾肾糖糖阈阈值值提提高高，即即使使血血糖糖很很高高，尿尿糖糖也也可可阴阴性性。所所以以尿尿糖糖只只能能用用于于糖糖尿尿病病的的辅辅助助诊诊断断和和疗疗效效观观察察，不不能能用用于于糖尿病确诊糖尿病确诊。第31页，讲稿共71张，创作于星期二32（二）血糖测定（二）血糖测定 血糖指血液中葡萄糖的浓度。一般指血浆血糖。血糖指血液中葡萄糖的浓度。一般指血浆血糖。血糖血糖是确诊糖尿病的唯一指标和判断糖

16、尿病疗效最直接的是确诊糖尿病的唯一指标和判断糖尿病疗效最直接的指标。指标。血糖按测定时间不同分为空腹血糖和餐后血糖按测定时间不同分为空腹血糖和餐后2小时血小时血糖。正常人糖。正常人FPG 为为 3.9 6.1 mmol/L,若若FPG多次多次 6.1 mmol/L,可认为无糖尿病。正常人餐后可认为无糖尿病。正常人餐后2小时血糖应小时血糖应7.8mmol/L，若多次餐后，若多次餐后2小时血糖小时血糖11.1mmol/L,正常人正常人2h2h血糖血糖 7.0非空腹非空腹4.48.0 10.010.0GHbA1C%7.5血压血压mmHg130/80140/90BMIKg/m2男男2527 27女女2

17、426 26总胆固醇总胆固醇mmol/l1.11.10.9 0.9甘油三酯甘油三酯mmol/l1.52.2 2.2LDL-Cmmol/l 4.0第38页，讲稿共71张，创作于星期二39（一）糖尿病宣教（一）糖尿病宣教第39页，讲稿共71张，创作于星期二40（二）饮食治疗（二）饮食治疗 饮食和营养治疗是糖尿病治疗的基础。饮食和营养治疗是糖尿病治疗的基础。其原则：控制总热量的摄入，合理均衡各其原则：控制总热量的摄入，合理均衡各种营养物质。在膳食中脂肪占总热量种营养物质。在膳食中脂肪占总热量1010，碳水化合物占碳水化合物占55556060，蛋白质占，蛋白质占15152020。第40页，讲稿共71张

18、，创作于星期二41（三）糖尿病患者的运动治疗（三）糖尿病患者的运动治疗作作 用用:胰岛素的敏感性胰岛素的敏感性 血糖血糖 体重体重方方 法法:锻炼累计锻炼累计30分钟分钟/天天 中等强度中等强度2次次/周周,注意事项注意事项:运动项目因人而异运动项目因人而异.注意调整进食及药物，以防低血糖注意调整进食及药物，以防低血糖.注意防护，避免损伤注意防护，避免损伤,特别是脚特别是脚.第41页，讲稿共71张，创作于星期二42（四）口服降血糖治疗（四）口服降血糖治疗v适适用用范范围围：主主要要用用于于轻轻中中度度的的2 2型型患患者者，以以刺刺激激胰胰岛岛素素分分泌泌或或促促进进外外周周组组织织对对葡葡萄

19、萄糖糖的的利利用用。可可单单独独使使用用，也可联合使用，或与胰岛素合用。也可联合使用，或与胰岛素合用。v禁禁忌忌：孕孕妇妇、糖糖尿尿病病急急性性紊紊乱乱、1 1型型糖糖尿尿病病以以及及晚晚期期、有严重并发症的有严重并发症的2 2型患者。型患者。第42页，讲稿共71张，创作于星期二43 口服协助胰岛素降糖药物口服协助胰岛素降糖药物v磺磺脲脲类类：直直接接刺刺激激胰胰岛岛素素分分泌泌。如如优优降降糖糖、达达美美康康、美吡达等；美吡达等；v双双胍胍类类：不不刺刺激激胰胰岛岛素素分分泌泌，而而促促进进葡葡萄萄糖糖利利用用。如如二二甲甲双胍；双胍；v糖糖苷苷酶酶抑抑制制剂剂：抑抑制制糖糖类类物物质质在在

20、肠肠道道的的吸吸收收，降降低低餐后血糖。如阿卡波糖等；餐后血糖。如阿卡波糖等；v胰胰岛岛素素增增敏敏剂剂：改改善善胰胰岛岛素素抵抵抗抗而而降降低低血血糖糖。如如曲曲格格列酮等；列酮等；v餐餐时时血血糖糖调调节节剂剂：快快速速刺刺激激胰胰岛岛素素分分泌泌，起起效效快快，消消退退快。如瑞格列奈等；快。如瑞格列奈等；第43页，讲稿共71张，创作于星期二44各类口服降糖药物的作用部位各类口服降糖药物的作用部位肠道肠道肝脏肝脏肌肉肌肉糖酐糖酐酶酶抑制剂抑制剂磺脲类、磺脲类、瑞格列瑞格列奈奈胰腺胰腺胰岛素分胰岛素分泌受损泌受损高血糖高血糖双胍类双胍类胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂双胍类双胍类胰岛素增敏剂胰岛素增

21、敏剂糖摄取减少糖摄取减少血糖血糖第44页，讲稿共71张，创作于星期二45磺酰脲类分类磺酰脲类分类v第一代磺酰脲类第一代磺酰脲类 甲磺丁脲(Tolbutamide,860)氯磺丙脲(Chlorpropamide)v第二代磺酰脲类第二代磺酰脲类v 格列本脲(Glibenclamide,优降糖)格列齐特(Gliclazide,达美康、优达灵)格列吡嗪(Glipizide,美吡哒、瑞易宁)格列喹酮(Gliquidone,糖适平)格列波脲(Glibornuride,克糖利)v第三代磺酰脲类第三代磺酰脲类 格列美脲(Glimepiride,亚莫利)第45页，讲稿共71张，创作于星期二46二甲双胍降血糖作用

22、机理二甲双胍降血糖作用机理 (Metformin(Metformin(Metformin(Metformin 降糖片、美迪康、迪化糖锭，格华止降糖片、美迪康、迪化糖锭，格华止降糖片、美迪康、迪化糖锭，格华止降糖片、美迪康、迪化糖锭，格华止)v增强机体对胰岛素的敏感性；增强机体对胰岛素的敏感性；v加强外周组织加强外周组织(肌肌)对葡萄糖的摄取；对葡萄糖的摄取；v抑制肝内糖异生，减少肝葡萄糖输出；抑制肝内糖异生，减少肝葡萄糖输出；v减少肠道葡萄糖吸收；减少肠道葡萄糖吸收；v不刺激胰岛素分泌；不刺激胰岛素分泌；v增加纤溶作用，抑制纤溶激活物抑制物（增加纤溶作用，抑制纤溶激活物抑制物（PAIPAI）；

23、）；v单独应用不引起低血糖。单独应用不引起低血糖。第46页，讲稿共71张，创作于星期二47a-糖苷酶抑制剂v抑制碳水化合物在小肠上部的吸收,降低餐后血糖,并通过对餐后糖负荷的改善而改善空腹血糖,适用于以碳水化合物为主要食物成分和餐后血糖升高的患者。v不良反应：胃肠道反应第47页，讲稿共71张，创作于星期二48非磺酰脲类促胰岛素分泌剂：非磺酰脲类促胰岛素分泌剂：瑞格列奈（瑞格列奈（Repaglinide)瑞格列奈与瑞格列奈与SUSU有以下区别有以下区别 与钾离子通道上分子量为与钾离子通道上分子量为36kDa36kDa蛋白亚基特异性结合蛋白亚基特异性结合 不象不象SUSU类，如格列本脲与类，如格列

24、本脲与140kDa140kDa的的SUSU受体结合受体结合 促胰岛素分泌作用较促胰岛素分泌作用较SUSU迅速，在就餐时服用即可，不必迅速，在就餐时服用即可，不必 在餐前半小时服在餐前半小时服单独应用于单独应用于2 2型糖尿病，可使空腹及餐后血糖下降，型糖尿病，可使空腹及餐后血糖下降，HbA1cHbA1c下降下降第48页，讲稿共71张，创作于星期二49噻唑烷二酮噻唑烷二酮临床作用临床作用直接降低胰岛素抵抗直接降低胰岛素抵抗改善改善 细胞功能细胞功能显著降低内源性胰岛素的水平显著降低内源性胰岛素的水平显著降低游离脂肪酸水平显著降低游离脂肪酸水平第49页，讲稿共71张，创作于星期二50联合方案联合方

25、案磺脲类磺脲类双胍类双胍类非磺脲类非磺脲类噻唑烷二酮衍生物噻唑烷二酮衍生物 -葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂第50页，讲稿共71张，创作于星期二51联合用药联合用药l当单独使用某一药物不能达到目标时当单独使用某一药物不能达到目标时l磺酰脲类、双胍类、噻唑烷二酮类和磺酰脲类、双胍类、噻唑烷二酮类和 a-a-糖苷酶抑制剂等口糖苷酶抑制剂等口服降糖药可联合使用服降糖药可联合使用l各类口服药还可与胰岛素合用各类口服药还可与胰岛素合用l小剂量各种药物联合使用，可减少单一药物毒副作用小剂量各种药物联合使用，可减少单一药物毒副作用 增加疗效，减少副作用增加疗效，减少副作用第51页，讲稿共71张，创作于星期

26、二52（五）胰岛素治疗（五）胰岛素治疗 胰岛素治疗的适应症胰岛素治疗的适应症：1 1型糖尿病型糖尿病 口服降血糖药治疗无效口服降血糖药治疗无效 酮症酸中毒等急性代谢紊乱酮症酸中毒等急性代谢紊乱 妊娠或分娩妊娠或分娩 手术、创伤和严重感染手术、创伤和严重感染 严重慢性并发症严重慢性并发症 第52页，讲稿共71张，创作于星期二53胰岛素的种类按作用时间和效应分类：v普通（短效）胰岛素v短效人胰岛素v中效胰岛素v长效胰岛素v超短效人胰岛素类似物v超长效人胰岛素类似物v预混胰岛素第53页，讲稿共71张，创作于星期二54什么样的人应使用胰岛素？1型糖尿病患者2型糖尿病有以下情况：口服药后血糖控制不佳有糖

27、尿病并发症肝、肾功能不全妊娠期消瘦，体重在理想体的90%以下非酮症高渗性昏迷、乳酸性酸中毒、酮症酸中毒或反复出现酮症合并严重感染、创伤、大手术等应激状态第54页，讲稿共71张，创作于星期二55（六）自我监测第55页，讲稿共71张，创作于星期二56八、新技术，新进展，新观念八、新技术，新进展，新观念第56页，讲稿共71张，创作于星期二57胰岛素给药方式的进展胰岛素给药方式的进展1 1胰岛素笔式注射器胰岛素笔式注射器2 2胰岛素泵：闭环式和开环式。胰岛素泵：闭环式和开环式。3 3非注射的给药方式：喷射式、滴鼻胰岛素、非注射的给药方式：喷射式、滴鼻胰岛素、吸入式胰岛素、口服胰岛素。吸入式胰岛素、口服

28、胰岛素。第57页，讲稿共71张，创作于星期二58 胰胰岛岛素素泵泵（insulin insulin pumppump），又又称称持持续续皮皮下下胰胰岛岛素素输输注注疗疗法法（Continuous Continuous subcutaneous subcutaneous insulin insulin infusion infusion CSll)CSll)是是目目前前最最佳佳胰胰岛岛素素治治疗疗方方式式，是是运运用用微微电电脑脑控控制制的的螺螺旋旋泵泵持持续续、精精确确地地向向皮皮下下输输注注短短效效或或超超短短效效胰胰岛岛素素。目目前前广广泛泛使使用用的的是是传传呼呼机机大大小小、微微电电脑

29、控制的体外胰岛素泵。脑控制的体外胰岛素泵。第58页，讲稿共71张，创作于星期二59用胰岛素血糖不稳定带泵或强化治疗患者用胰岛素血糖不稳定带泵或强化治疗患者每日监测每日监测47次血糖次血糖4次血糖：早餐前、午餐前、晚餐前、睡前次血糖：早餐前、午餐前、晚餐前、睡前7次血糖：三餐前后、睡前，必要时加测凌晨次血糖：三餐前后、睡前，必要时加测凌晨23时血糖时血糖了解血糖变化曲线，制定相应的治疗方案了解血糖变化曲线，制定相应的治疗方案早餐午餐晚餐晚睡前第59页，讲稿共71张，创作于星期二60糖尿病监测的进展糖尿病监测的进展 动态血糖监测系统动态血糖监测系统即时动态血糖监测动态血糖监测 手表式血糖监测手表式

30、血糖监测记步器记步器糖尿病血管病变监测糖尿病血管病变监测糖尿病足底压力监测糖尿病足底压力监测第60页，讲稿共71张，创作于星期二61 动态血糖监测系统动态血糖监测系统 90年年代代中中期期开开发发的的一一种种连连续续、动动态态血血糖糖测测定定和和记记录录系系统统，每每5分分钟钟记记录录一一次次平平均均血血糖糖值值,每每天天自自动动记记录录288个个血血糖糖值值,连连续续佩佩带带三三天天(72 hrs)。2000年年经经FDA批批准准上上市市。CGMS与与HOLTER、动动态态血血压压监监测测系系统统一一起起被被称称为为三大临床指标监测系统三大临床指标监测系统。第61页，讲稿共71张，创作于星期

31、二62第62页，讲稿共71张，创作于星期二63我院开展动态血糖监测系统的体会动态血糖监测系统的体会v从动态血糖图来看，许多控制“良好”的病人血糖控制未必良好。v在糖尿病领域，我们需要做的还有很多！糖尿病领域，我们需要做的还有很多！第63页，讲稿共71张，创作于星期二64第64页，讲稿共71张，创作于星期二65第65页，讲稿共71张，创作于星期二66糖尿病并发症的分类糖尿病并发症的分类 急性急性 慢性慢性 大血管大血管 微血管微血管酮症酸中毒酮症酸中毒高渗性昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒冠心病冠心病脑卒中脑卒中外周血管病外周血管病糖尿病肾病糖尿病肾病视网膜病变视网膜病变神经病变神经病变第

32、66页，讲稿共71张，创作于星期二67低血糖低血糖是糖尿病治疗过程中可能发生的不良反应。非糖尿病的低血糖标准为2.8mmol/L，糖尿病患者只要血糖值3.9mmol/L就属于低血糖范畴。第67页，讲稿共71张，创作于星期二68糖尿病急性并发症一、糖尿病酮症酸中毒：1、主要症状：烦渴、多饮、多尿、夜尿增多；体重下降；乏力；视物模糊；呼吸深大；腹痛、恶心、呕吐；小腿肌肉痉挛。2、实验室检查：血糖血糖明显升高，代谢性酸中毒，尿糖及尿酮体阳性。3、治疗原则：大量补液；小剂量胰岛素控制血糖；纠正酸中毒及电解质紊乱；治疗诱因及并发症。第68页，讲稿共71张，创作于星期二69二、高血糖高渗状态：1、临床表现

33、：严重脱水，进行性意识障碍等神经精神症状。2、实验室检查：严重高血糖，血浆有效渗透压升高，尿糖强阳性，无明显酮症。3、治疗原则：大量补液；胰岛素降血糖，纠正电解质紊乱；处理诱发因素和并发症。第69页，讲稿共71张，创作于星期二70三、糖尿病乳酸性酸中毒1、临床表现：疲乏无力、恶心、厌食及呕吐，呼吸深大、嗜睡。大多数有服用二甲双胍类药物史。2、实验室检查：有明显酸中毒，但血、尿酮体不升高，血乳酸水平升高。3、治疗原则：补液、扩容，纠正脱水、休克、补碱应尽早且充分。必要时透析治疗。去除诱发因素。第70页，讲稿共71张，创作于星期二16.09.2022感感谢谢大大家家观观看看第71页，讲稿共71张，创作于星期二