糖皮质激素性骨质疏松精选PPT.ppt

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1、关于糖皮质激素性骨质疏松关于糖皮质激素性骨质疏松第1页，讲稿共59张，创作于星期二骨质疏松症（骨质疏松症（osteoporosisosteoporosis，OPOP）是是一一种种以以骨骨量量低低下下，骨骨微微结结构构破破坏坏，导导致致骨骨强强度度降低，骨脆性增加，易发生骨折的代谢性骨病。降低，骨脆性增加，易发生骨折的代谢性骨病。概概 念念第2页，讲稿共59张，创作于星期二骨质疏松症分类和分型原发性骨质疏松症原发性骨质疏松症 随年龄的增长而发生的一种退行性病变随年龄的增长而发生的一种退行性病变 I I型型 绝经后：绝经后：IIII型老年性骨质疏松症：型老年性骨质疏松症：继发性骨质疏松症继发性骨质

2、疏松症 由其他疾病或药物等因素所诱发由其他疾病或药物等因素所诱发 的骨质疏松症的骨质疏松症 第3页，讲稿共59张，创作于星期二糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoid inducedosteoporosis，GIOP)是一种因为内源或外源糖皮质激素所致的，以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的代谢性骨病。概概 念念第4页，讲稿共59张，创作于星期二n n糖皮质激素（糖皮质激素（glucocorticoidglucocorticoid，GCSGCS）是由肾上腺）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（醇（cortisolcort

3、isol）n n具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用克作用。称其为。称其为“糖皮质激素糖皮质激素”是因为其调节糖类是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识代谢的活性最早为人们所认识n n在临床工作中激素因具有较强的抗炎抗变态反在临床工作中激素因具有较强的抗炎抗变态反应应（即过敏反应）（即过敏反应）作用而广泛应用于支气管哮喘作用而广泛应用于支气管哮喘治疗中，哮喘发病率在世界范围内呈上升趋势，治疗中，哮喘发病率在世界范围内呈上升趋势，在支气管哮喘的常规治疗

4、中当抗生素应用、支在支气管哮喘的常规治疗中当抗生素应用、支气管扩张剂使用、止咳化痰等对症治疗不能达气管扩张剂使用、止咳化痰等对症治疗不能达到满意疗效时，在无绝对禁忌证时应及早应用到满意疗效时，在无绝对禁忌证时应及早应用激素冲击治疗激素冲击治疗第5页，讲稿共59张，创作于星期二l医源性-长期应用糖皮质激素类药物 最常见的继发性骨质疏松症最常见的继发性骨质疏松症第6页，讲稿共59张，创作于星期二骨质疏松症骨质疏松症构成骨的物质减少构成骨的物质减少 骨量低下骨量低下骨组织微结构破坏骨组织微结构破坏 骨强度下降骨强度下降 骨脆性增加骨脆性增加 易致骨折易致骨折第7页，讲稿共59张，创作于星期二骨量是指

5、：单位体积内，骨组织骨量是指：单位体积内，骨组织骨量是指：单位体积内，骨组织骨量是指：单位体积内，骨组织 骨矿物质（钙、磷等）和骨基骨矿物质（钙、磷等）和骨基骨矿物质（钙、磷等）和骨基骨矿物质（钙、磷等）和骨基质（骨胶原、蛋白质、无机盐等等）含量。质（骨胶原、蛋白质、无机盐等等）含量。质（骨胶原、蛋白质、无机盐等等）含量。质（骨胶原、蛋白质、无机盐等等）含量。人体骨骼的强度与骨量人体骨骼的强度与骨量人体骨骼的强度与骨量人体骨骼的强度与骨量 的多少密切相关。的多少密切相关。的多少密切相关。的多少密切相关。一生中不同年龄时期骨钙一生中不同年龄时期骨钙一生中不同年龄时期骨钙一生中不同年龄时期骨钙 的

6、含量是的含量是的含量是的含量是 不同不同不同不同 的的的的.出生时出生时出生时出生时,全身钙全身钙全身钙全身钙含量仅为含量仅为含量仅为含量仅为2525克克克克,成人体内钙含量可达成人体内钙含量可达成人体内钙含量可达成人体内钙含量可达1212百克百克百克百克,30,30岁左右人岁左右人岁左右人岁左右人 的的的的骨量达到骨量达到骨量达到骨量达到 一生中一生中一生中一生中 的高峰的高峰的高峰的高峰,50,50岁起骨量平均每年丢失岁起骨量平均每年丢失岁起骨量平均每年丢失岁起骨量平均每年丢失0.5%0.5%1%,1%,绝经后妇女平均每年平均丢失骨量绝经后妇女平均每年平均丢失骨量绝经后妇女平均每年平均丢失

7、骨量绝经后妇女平均每年平均丢失骨量3%3%5%,5%,妇女骨丢妇女骨丢妇女骨丢妇女骨丢失最终可达峰值骨量失最终可达峰值骨量失最终可达峰值骨量失最终可达峰值骨量 的的的的30%30%40%,40%,男性丢失男性丢失男性丢失男性丢失20%20%30%.30%.因此峰值骨量就比如同人体内因此峰值骨量就比如同人体内因此峰值骨量就比如同人体内因此峰值骨量就比如同人体内 的的的的“骨银行骨银行骨银行骨银行”,年轻年轻年轻年轻时峰值骨量越高时峰值骨量越高时峰值骨量越高时峰值骨量越高,相当于相当于相当于相当于 在在在在“银行银行银行银行”中中中中 的的的的“储蓄储蓄储蓄储蓄”越多越多越多越多,可可可可供人们日

8、后消耗供人们日后消耗供人们日后消耗供人们日后消耗 的骨量就越多的骨量就越多的骨量就越多的骨量就越多.峰值骨量峰值骨量峰值骨量峰值骨量 的多少主要是的多少主要是的多少主要是的多少主要是 由遗传因素由遗传因素由遗传因素由遗传因素.营养状况营养状况营养状况营养状况.生活习惯等决定生活习惯等决定生活习惯等决定生活习惯等决定 的的的的.儿童生长期与妇儿童生长期与妇儿童生长期与妇儿童生长期与妇女怀孕哺乳期钙女怀孕哺乳期钙女怀孕哺乳期钙女怀孕哺乳期钙 的足量供应的足量供应的足量供应的足量供应,成人克服不良嗜好（比如吸成人克服不良嗜好（比如吸成人克服不良嗜好（比如吸成人克服不良嗜好（比如吸烟烟烟烟.饮酒等）饮

9、酒等）饮酒等）饮酒等）,加强负重运动加强负重运动加强负重运动加强负重运动,都可以增加都可以增加都可以增加都可以增加“骨银行骨银行骨银行骨银行”的的的的骨量储备骨量储备骨量储备骨量储备.人到老年人到老年人到老年人到老年,由于体内组织器官功能减退由于体内组织器官功能减退由于体内组织器官功能减退由于体内组织器官功能减退,各种激素分泌减少各种激素分泌减少各种激素分泌减少各种激素分泌减少,骨骨骨骨代谢紊乱代谢紊乱代谢紊乱代谢紊乱,吸收吸收吸收吸收 的钙不能补偿排泄的钙不能补偿排泄的钙不能补偿排泄的钙不能补偿排泄 的钙的钙的钙的钙,体内就处于负钙平体内就处于负钙平体内就处于负钙平体内就处于负钙平衡状态衡状

10、态衡状态衡状态.这时候为保证生理功能这时候为保证生理功能这时候为保证生理功能这时候为保证生理功能 的正常发挥的正常发挥的正常发挥的正常发挥,体内主管钙代谢体内主管钙代谢体内主管钙代谢体内主管钙代谢 的系统就会动用骨库中的系统就会动用骨库中的系统就会动用骨库中的系统就会动用骨库中 的钙来维持血钙的钙来维持血钙的钙来维持血钙的钙来维持血钙 的平衡。的平衡。的平衡。的平衡。第8页，讲稿共59张，创作于星期二骨质疏松骨质疏松严重骨质疏松严重骨质疏松 正常正常Courtesy Dr.A.Boyde第9页，讲稿共59张，创作于星期二骨质疏松常见骨折骨质疏松常见骨折第10页，讲稿共59张，创作于星期二l美国

11、一项社区调查显示，总人口的美国一项社区调查显示，总人口的 0.2-0.5%0.2-0.5%使用使用 GCs GCs 超过超过50%50%的的 GCs GCs 使用者出现骨量丢失并导致骨折。使用者出现骨量丢失并导致骨折。l英国一项大型回顾性研究显示约英国一项大型回顾性研究显示约 0.9%0.9%的成人的成人(计计 409000)409000)曾使曾使用用GCsGCs，l调查表明长期接受超生理剂量的糖皮质激素调查表明长期接受超生理剂量的糖皮质激素 （强的松）（强的松）7.5mg/d 7.5mg/d 易发生骨质疏松，易发生骨质疏松，且与糖皮质激素的初始量及用药时间呈正且与糖皮质激素的初始量及用药时间

12、呈正比比椎体椎体,髋部骨折危险性与强的松剂量呈显著相关髋部骨折危险性与强的松剂量呈显著相关流行病学第11页，讲稿共59张，创作于星期二快速的骨丢失发生在快速的骨丢失发生在GCGC开始治疗的开始治疗的最初最初3-63-6月，月，6-126-12月达高峰月达高峰 随后是较缓慢的下降随后是较缓慢的下降,骨折危险骨折危险性增加性增加,这种危险性不依赖于原有的基础病这种危险性不依赖于原有的基础病变、变、年龄、性别而独立存在的年龄、性别而独立存在的F u j i t a T,S a t o m u r a A.C a l c i f T i s s u eI n t,2 0 0 0，6 6:1 9 5 一

13、一 1 9 9M c K e n z i e R,R e y n o l d s J C J R h e u m a t o l,2 0 0 0，2 7:2 2 2 2-2 2 2 5流行病学第12页，讲稿共59张，创作于星期二 强的松应用时间反映强的松应用的总剂量强的松应用时间反映强的松应用的总剂量长期使用长期使用生理剂量的糖皮质激素也可引起 骨丢失既使更小剂量如每日2.5mg也难以阻止骨质 疏松的发生绝经后妇女及50岁以上的男性为高危人群。流行病学第13页，讲稿共59张，创作于星期二国外的调查显示在长期接受激素治疗的患者国外的调查显示在长期接受激素治疗的患者中不足中不足1515的患者同时接

14、受了的患者同时接受了OPOP的预防治疗的预防治疗流行病学第14页，讲稿共59张，创作于星期二骨吸收与骨形成骨吸收与骨形成n n骨形成骨形成 由成骨细胞介导，在成骨过程中，分由成骨细胞介导，在成骨过程中，分由成骨细胞介导，在成骨过程中，分由成骨细胞介导，在成骨过程中，分泌胶原蛋白和其他基质物质，为矿物质的沉积泌胶原蛋白和其他基质物质，为矿物质的沉积泌胶原蛋白和其他基质物质，为矿物质的沉积泌胶原蛋白和其他基质物质，为矿物质的沉积提供纤维网架，类骨质被矿化为正常骨组织提供纤维网架，类骨质被矿化为正常骨组织提供纤维网架，类骨质被矿化为正常骨组织提供纤维网架，类骨质被矿化为正常骨组织n n骨吸收骨吸收

15、由破骨细胞介导，破骨细胞在接触骨基由破骨细胞介导，破骨细胞在接触骨基由破骨细胞介导，破骨细胞在接触骨基由破骨细胞介导，破骨细胞在接触骨基质时被激活，分泌某些化学物质、酶、细胞因子质时被激活，分泌某些化学物质、酶、细胞因子质时被激活，分泌某些化学物质、酶、细胞因子质时被激活，分泌某些化学物质、酶、细胞因子溶解骨基质，矿物质被游离（溶骨作用）溶解骨基质，矿物质被游离（溶骨作用）溶解骨基质，矿物质被游离（溶骨作用）溶解骨基质，矿物质被游离（溶骨作用）发病机制发病机制第15页，讲稿共59张，创作于星期二破骨细胞与成骨细胞破骨细胞与成骨细胞n n骨骼不断进行自我更新骨骼不断进行自我更新n n成骨细胞成骨

16、细胞-制造制造“新新”骨骨n n破骨细胞破骨细胞-分解分解“旧旧”骨骨n n当破骨细胞活性当破骨细胞活性 成骨细胞活性，骨的溶成骨细胞活性，骨的溶解解 骨的形成，造成骨质流失，出现骨质骨的形成，造成骨质流失，出现骨质疏松。疏松。发病机制发病机制第16页，讲稿共59张，创作于星期二成骨细胞产生多种细胞因子成骨细胞产生多种细胞因子成骨细胞产生多种细胞因子成骨细胞产生多种细胞因子调控和终止破骨细胞活动调控和终止破骨细胞活动调控和终止破骨细胞活动调控和终止破骨细胞活动在完成局部溶骨后，破骨细在完成局部溶骨后，破骨细在完成局部溶骨后，破骨细在完成局部溶骨后，破骨细胞分泌一些细胞因子，启动胞分泌一些细胞因

17、子，启动胞分泌一些细胞因子，启动胞分泌一些细胞因子，启动成骨细胞的成骨作用成骨细胞的成骨作用成骨细胞的成骨作用成骨细胞的成骨作用骨吸收骨吸收骨形成骨形成发病机制发病机制第17页，讲稿共59张，创作于星期二人体三种钙调节激素人体三种钙调节激素 减少破骨，促进成骨，使骨组减少破骨，促进成骨，使骨组减少破骨，促进成骨，使骨组减少破骨，促进成骨，使骨组织释放的钙盐减少，沉积的钙织释放的钙盐减少，沉积的钙织释放的钙盐减少，沉积的钙织释放的钙盐减少，沉积的钙盐增加，因而明显降低血钙盐增加，因而明显降低血钙盐增加，因而明显降低血钙盐增加，因而明显降低血钙 n n甲状旁腺激素（甲状旁腺激素（PTHPTH）作用

18、于骨骼、肾和肠作用于骨骼、肾和肠作用于骨骼、肾和肠作用于骨骼、肾和肠促进骨吸收促进骨吸收促进骨吸收促进骨吸收动员骨钙入血，使血钙升高，动员骨钙入血，使血钙升高，动员骨钙入血，使血钙升高，动员骨钙入血，使血钙升高，以此维持神经肌肉的兴奋性、以此维持神经肌肉的兴奋性、以此维持神经肌肉的兴奋性、以此维持神经肌肉的兴奋性、凝血和体内酶的正常功能凝血和体内酶的正常功能凝血和体内酶的正常功能凝血和体内酶的正常功能降钙素（降钙素（CTCT）抑制骨吸收，促进骨形成抑制骨吸收，促进骨形成抑制骨吸收，促进骨形成抑制骨吸收，促进骨形成第18页，讲稿共59张，创作于星期二n n1,251,25（OHOH）2D3 2D

19、3 1,251,25（OHOH）2 2D D3 3促进钙的吸收利用促进钙的吸收利用第19页，讲稿共59张，创作于星期二糖皮质激素性骨质疏松的发病机制lGCGC对骨组织的直接作用对骨组织的直接作用 -抑制骨形成抑制骨形成 降低成骨细胞数量和活性来降低成骨细胞数量和活性来 降低骨形成降低骨形成 体内实验证实糖皮质激素通过降低骨钙素、I型 胶原的基因表达抑制成骨细胞产生，促进成骨细 胞和骨细胞凋亡，使骨细胞的数量减少 第20页，讲稿共59张，创作于星期二-增加骨吸收增加骨吸收 GCGC可刺激破骨细胞合成增加可刺激破骨细胞合成增加 GC使得破骨细胞生成增多并降低体内护骨素基因使得破骨细胞生成增多并降低

20、体内护骨素基因osteoprotegerin(osteoprotegerin(骨形成一个标志骨形成一个标志血清骨钙素水平和成血清骨钙素水平和成骨细胞合成的抗再吸收细胞因子骨细胞合成的抗再吸收细胞因子)的表达的表达第21页，讲稿共59张，创作于星期二lGCGC对骨组织的间接作用对骨组织的间接作用 糖皮质激素通过影响成骨细胞对甲状旁腺激素、前列腺激素、细胞因子、生长因子和1,25(0H)2D3，的反应影响成骨细胞的功能 第22页，讲稿共59张，创作于星期二l对钙离子代谢的影响对钙离子代谢的影响 降低胃肠道钙离子吸收，降低胃肠道钙离子吸收，抑制肾钙离子的重吸收抑制肾钙离子的重吸收 持续过量的治疗导致

21、显著的高钙尿症持续过量的治疗导致显著的高钙尿症第23页，讲稿共59张，创作于星期二甲状旁腺素、性激素、生长激素等都参与了骨的代谢甲状旁腺素、性激素、生长激素等都参与了骨的代谢诱导破骨细胞分化增殖诱导破骨细胞分化增殖lPTHPTH增强骨吸收，增加骨钙的释放增强骨吸收，增加骨钙的释放,GC,GC通过对甲状旁通过对甲状旁腺的直接作用降低胃肠道钙吸收和增加尿钙泄腺的直接作用降低胃肠道钙吸收和增加尿钙泄l通过影响下丘脑通过影响下丘脑-垂体垂体-肾上腺轴上的不同位点来影肾上腺轴上的不同位点来影响性激素的分泌响性激素的分泌lGCGC对内分泌系统的影响对内分泌系统的影响第24页，讲稿共59张，创作于星期二 G

22、CsGCs通过促进破骨细胞介导的骨吸收及抑制成骨细胞介导的通过促进破骨细胞介导的骨吸收及抑制成骨细胞介导的骨形成引起骨质疏松骨形成引起骨质疏松糖皮质激素性骨质疏松症发病机制影响钙稳态影响钙稳态:GCsGCs抑制小肠对钙、抑制小肠对钙、磷的吸收，增加尿钙排磷的吸收，增加尿钙排泄，泄，引起继发性甲状旁腺功能亢进症引起继发性甲状旁腺功能亢进症对性激素的作用对性激素的作用:GCs 可降低内源性垂体促性腺激素水可降低内源性垂体促性腺激素水平并抑制肾上腺雄激素合成，平并抑制肾上腺雄激素合成，雌激素及雌激素及睾酮睾酮合成减少合成减少第25页，讲稿共59张，创作于星期二lGCs对骨密度的影响l骨量丢失在用药后

23、6-12个月最为明显，以 代谢活跃的小梁骨为著l GCs 使用者的骨密度（BMD）在治疗的第一 年可降低20%，以后每年约降低3%l随着GCs 治疗时间的延长,骨量丢失的速度是 绝经后人群骨量丢失速度的2-3 倍第26页，讲稿共59张，创作于星期二l对骨折危险性的影响l当强的松剂量5mg/d时 椎体和髋部骨折危险性约为20%l强的松剂量20mg/d时,椎体和髋部骨折危险性升至60%l随着GCs剂量的增加 其他部位骨折发生率亦显著增加第27页，讲稿共59张，创作于星期二狼疮性肾炎泼尼松治疗后骨密度及骨代谢指标的变化狼疮性肾炎泼尼松治疗后骨密度及骨代谢指标的变化 卢文 郝丽 章秋 等 摘要摘要 目

24、的目的 观察狼疮性肾炎长期泼尼松治疗后骨矿含量及骨代谢生化指标的变化。方法方法 研究对象为女性。健康对照A组 20例，患者组 25例（肾功能正常），于泼尼松治疗前、治疗后2个月、4个月分别用双能X线骨密度仪测定相关部位骨密度，同时测定空腹血钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素（PTH-M）、骨钙素（BGP）及其它生化指标。结果结果 LN治疗前组除腰L2外各部分骨密度与对照组无显著性差异（p0.05）。泼尼松治疗后2个月骨密度无明显变化，治疗4个月时桡骨骨密度较治疗前下降（p0.01）患者治疗后2个月、4个月血PTH均较治疗前上升(p0.01)，血BGP均较治疗前下降（p0.01）结论结论 狼疮性肾

25、炎长期泼尼松治疗后各部位骨密度逐渐下降，桡骨骨密度较早发生改变 强的松治疗后血BGP下降,PTH上升，血BGP和PTH是反映继发性骨量减少的敏感性生化指标较骨形态学改变早。中华风湿病学杂志2002，6（6）420-423，第28页，讲稿共59张，创作于星期二 糖皮质激素对狼疮性肾炎患者骨代谢影响的相关性研究糖皮质激素对狼疮性肾炎患者骨代谢影响的相关性研究 卢文卢文;郝丽郝丽;邵宜波邵宜波;黄家麟黄家麟;杨明功杨明功;摘要摘要 目的目的 观察狼疮性肾炎患者长期强的松治疗后骨矿含量及骨代谢生化指标的变化.方法方法 研究对象包括对照组(A组)20例,强的松治疗前组(B组)25例,强的松治疗后组(C组

26、)31例,用双能X线骨密度仪测定相关部位的骨密度,同时测定血钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素(PTH-M)、骨钙素(BGP)、24小时尿钙及尿肌酐.结果结果(1)C组病人各部位骨密度较A组和B组明显下降(P0.01、P0.05);(2)C组病人血PTH、尿钙/肌肝(Ca/Cr)分别高于A组和B组(P0.01),血BGP分别低于A组和B组(P0.01);(3)C组病人中骨量减少发生率随强的松应用时间的延长而增加.多元逐步法回归分析结果显示,腰L2L4、大转子、wards三角区的骨密度仅与强的松应用时间相关,与病情活动、CTX冲击、血总蛋白、尿Ca/Gr无关.结论结论狼疮性肾炎患者长期强的松治疗后

27、可引起骨量减少或骨质疏松,随时间的延长发生率渐增,血BGP和PTH是反映继发性骨量减少的敏感性生化指标,较骨形态学改变早.临床内科杂志临床内科杂志2003,20(1):26-282003,20(1):26-28第29页，讲稿共59张，创作于星期二n n骨痛骨痛n n身材缩短身材缩短n n骨折骨折:临床表现临床表现肌无力肌无力肌无力肌无力:腰背酸痛、全身骨痛（弥漫性、腰背酸痛、全身骨痛（弥漫性、腰背酸痛、全身骨痛（弥漫性、腰背酸痛、全身骨痛（弥漫性、无固定部位、劳累活动后加重）无固定部位、劳累活动后加重）无固定部位、劳累活动后加重）无固定部位、劳累活动后加重）椎体压缩性骨折、驼背，胸廓畸形甚至椎

28、体压缩性骨折、驼背，胸廓畸形甚至椎体压缩性骨折、驼背，胸廓畸形甚至椎体压缩性骨折、驼背，胸廓畸形甚至内脏功能障碍（胸闷内脏功能障碍（胸闷内脏功能障碍（胸闷内脏功能障碍（胸闷,气短气短气短气短,呼吸困等）呼吸困等）呼吸困等）呼吸困等）常因轻微活动或创伤诱发，多发部位常因轻微活动或创伤诱发，多发部位常因轻微活动或创伤诱发，多发部位常因轻微活动或创伤诱发，多发部位为脊柱为脊柱为脊柱为脊柱,髋部髋部髋部髋部,前臂前臂前臂前臂第30页，讲稿共59张，创作于星期二 值得注意的是：许多骨质疏松症患者早期无明显自觉症状，许多骨质疏松症患者早期无明显自觉症状，往往在骨折发生后经往往在骨折发生后经X X线或骨密度

29、检查时线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变才发现已有骨质疏松改变第31页，讲稿共59张，创作于星期二 诊断诊断骨质疏松症骨质疏松症n n 长期接受糖皮质激素治疗的病史长期接受糖皮质激素治疗的病史n n 临床体征临床体征n n 骨密度测定骨密度测定n n X X线检查线检查n n 实验室检查实验室检查第32页，讲稿共59张，创作于星期二诊断骨质疏松症的诊断骨质疏松症的 （国内标准差法）（国内标准差法）峰值骨量峰值骨量峰值骨量峰值骨量 正常正常正常正常 下降下降下降下降 1 1个标准差个标准差个标准差个标准差骨量减少骨量减少骨量减少骨量减少 下降下降下降下降1 1 2 2个标准差个标准差个标准差

30、个标准差 骨质疏松骨质疏松骨质疏松骨质疏松 下降下降下降下降-2-2个标准差个标准差个标准差个标准差 严重骨质疏松严重骨质疏松严重骨质疏松严重骨质疏松 下降下降下降下降2 2个标准差有一处或多处个标准差有一处或多处个标准差有一处或多处个标准差有一处或多处 骨折或骨折或骨折或骨折或-3-3个标准差但没有发生个标准差但没有发生个标准差但没有发生个标准差但没有发生 骨折骨折骨折骨折 第33页，讲稿共59张，创作于星期二诊断骨质疏松症的诊断骨质疏松症的 （国内百分率诊断法）（国内百分率诊断法）峰值骨量丢失峰值骨量丢失峰值骨量丢失峰值骨量丢失 正常正常正常正常 12%12%以内以内以内以内 骨量减少骨量

31、减少骨量减少骨量减少 13%24%13%24%骨质疏松骨质疏松骨质疏松骨质疏松 25%25%以上以上以上以上严重骨质疏松严重骨质疏松严重骨质疏松严重骨质疏松 25%25%以上一处或多处骨折以上一处或多处骨折以上一处或多处骨折以上一处或多处骨折 37%37%以上且但没有骨折以上且但没有骨折以上且但没有骨折以上且但没有骨折第34页，讲稿共59张，创作于星期二诊断骨质疏松症的标准诊断骨质疏松症的标准（WHOWHO诊断标准）诊断标准）第35页，讲稿共59张，创作于星期二骨密度知识点补充骨密度知识点补充n n骨密度测定方法：双能X线吸收法是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松的诊断金

32、标准。第36页，讲稿共59张，创作于星期二普通普通X X线检查线检查n n 主要表现为骨密度减低，骨皮质变薄，主要表现为骨密度减低，骨皮质变薄，骨内膜骨质吸收，骨小梁数目减少、变细、骨内膜骨质吸收，骨小梁数目减少、变细、骨小梁间隔增宽，甚则椎体变形，常常表现骨小梁间隔增宽，甚则椎体变形，常常表现为鱼口状或凹状。为鱼口状或凹状。第37页，讲稿共59张，创作于星期二骨盆正位像显示双侧股骨头坏死，右股骨骨折第38页，讲稿共59张，创作于星期二 双侧胫腓骨像显示左胫骨骨折第39页，讲稿共59张，创作于星期二实验室检查实验室检查骨形成的指标骨形成的指标-如血清碱性磷酸酶、骨钙素、如血清碱性磷酸酶、骨钙素

33、、I I型前胶原羧基末端肽、型前胶原羧基末端肽、氨基末端肤等氨基末端肤等骨吸收的指标骨吸收的指标-如尿钙和肌酐比值、血抗酒石酸酸性磷酸酶、尿吡如尿钙和肌酐比值、血抗酒石酸酸性磷酸酶、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉等啶啉和脱氧吡啶啉等第40页，讲稿共59张，创作于星期二美国风湿病学会 GIOP 委员会建议长期（即大于长期（即大于3 3个月）接受个月）接受GCs GCs 治疗之初即应治疗之初即应测量腰椎和（或测量腰椎和（或)髋部髋部 BMDBMD在治疗期间应每在治疗期间应每 6 6个月个月-1-1年重复测量年重复测量BMDBMD以检以检测有无骨量丢失测有无骨量丢失第41页，讲稿共59张，创作于星期二骨质疏松

34、症的治疗骨质疏松症的治疗n n骨质疏松的治疗原则是：骨质疏松的治疗原则是：缓解疼痛缓解疼痛 延缓骨量丢失延缓骨量丢失 预防骨折预防骨折n n预防举措：预防举措：营养，运动，光照营养，运动，光照n n骨质疏松的三大疗法：骨质疏松的三大疗法：运动疗法，食物疗法，药物疗法运动疗法，食物疗法，药物疗法第42页，讲稿共59张，创作于星期二 治疗原则及方案治疗原则及方案一般措施基础药物治疗抗骨质疏松药物治疗第43页，讲稿共59张，创作于星期二尽量减少糖皮质激素用量，更换剂型或 给药途径，加用其他免疫抑制剂保证营养和足够的饮食钙摄人适当的负重体育活动，戒烟，避免酗酒一般措施治治 疗疗第44页，讲稿共59张，

35、创作于星期二基础药物治疗基础药物治疗钙剂维生素 D制剂+研究证实钙剂加维生素研究证实钙剂加维生素 D D 制剂对于长期应用强制剂对于长期应用强的松的松15mg/d15mg/d以下剂量的患者可以保持骨量以下剂量的患者可以保持骨量必须定期检查血钙，必要时检查尿钙必须定期检查血钙，必要时检查尿钙（尿钙尿钙 300m 300m g/24h)g/24h)治治 疗疗第45页，讲稿共59张，创作于星期二GCs GCs 补充钙剂补充钙剂 补充维生素补充维生素D D制剂制剂 3 3月月 元素钙元素钙1500mg/d1500mg/d左右左右 400-500IU/d(400-500IU/d(6565岁）岁）（含饮食

36、中的钙量）（含饮食中的钙量）800-1000IU/d 800-1000IU/d（6565岁岁)或或 1,25(OH)1,25(OH)2 2Vit DVit D3 3 0.25-0.5ug/d0.25-0.5ug/d 3 3月月 除以上治疗外，酌情加用除以上治疗外，酌情加用抗骨质疏松药物抗骨质疏松药物治治 疗疗第46页，讲稿共59张，创作于星期二抗骨质疏松治疗措施抗骨质疏松治疗措施双膦酸盐双膦酸盐性激素替代治疗性激素替代治疗 （HRTHRT）降钙素类降钙素类甲状旁腺素氨基端片段甲状旁腺素氨基端片段（PTH1-34)PTH1-34)骨吸收抑制剂骨形成促进剂氟制剂氟制剂:小规模临床试验证实可增小规模

37、临床试验证实可增加脊柱加脊柱BMD,BMD,尚须进一步验证尚须进一步验证治治 疗疗第47页，讲稿共59张，创作于星期二双膦酸盐双膦酸盐l较大规模的临床试验表明可增加股骨近端和 脊柱 BMD,能降低椎体骨折危险性,对保持骨 量最有效最有效.l联合应用维生素D制剂可增强双膦酸盐的效果。目前日本、美国及英国及国内均目前日本、美国及英国及国内均推荐将双膦酸盐用于推荐将双膦酸盐用于糖皮质激素性骨质疏松预防及治疗的糖皮质激素性骨质疏松预防及治疗的一线用药一线用药治治 疗疗第48页，讲稿共59张，创作于星期二依替磷酸钠依替磷酸钠(etidronate)会引起骨矿化障碍，需周期性间歇治疗会引起骨矿化障碍，需周

38、期性间歇治疗，双磷酸盐双磷酸盐第第代代第二代第二代 氯甲双磷酸二钠氯甲双磷酸二钠(骨磷骨磷)，帕米磷酸二钠，帕米磷酸二钠(博宁博宁)等等 第三代第三代 阿仑磷酸钠阿仑磷酸钠抑制骨吸收能力增强抑制骨吸收能力增强(较依替磷酸钠增强较依替磷酸钠增强1000倍倍)治疗剂量不会引起骨矿化障碍治疗剂量不会引起骨矿化障碍 预防（每天预防（每天5mg）和治疗（每天）和治疗（每天10mg或每周一次或每周一次70mg）治治 疗疗第49页，讲稿共59张，创作于星期二阿仑磷酸钠应用注意点阿仑磷酸钠应用注意点l必须空腹一大杯水送服药物，保持至少必须空腹一大杯水送服药物，保持至少30分钟分钟 非卧位和不进食非卧位和不进食

39、l对食管炎、食管溃疡、糜烂、吞咽困难患者禁用对食管炎、食管溃疡、糜烂、吞咽困难患者禁用 l开始使用本品治疗前必须纠正低钙血症和维生素开始使用本品治疗前必须纠正低钙血症和维生素D缺乏缺乏l肾功能异常患者慎用肾功能异常患者慎用 恶心、呕吐、腹泻等恶心、呕吐、腹泻等 不良反应治治 疗疗第50页，讲稿共59张，创作于星期二性激素替代治疗性激素替代治疗 （HRTHRT）限于围绝经期妇女雌激素缺乏症状明显者绝经后妇女不适合应用双膦酸盐者男性性激素水平减低的男性患者尚有尚有争议争议l可阻止骨丢失，增加脊柱和髋部的 BMD小规模的临床试验证实对男性病人补充睾酮可显著增小规模的临床试验证实对男性病人补充睾酮可显

40、著增加脊柱加脊柱BMD BMD，但需要充分评价前列腺癌的危险性但需要充分评价前列腺癌的危险性治治 疗疗第51页，讲稿共59张，创作于星期二l抑制骨吸收l明显减轻急性骨折患者的骨痛降钙素类降钙素类美国及我国风湿病学会建议将将其作美国及我国风湿病学会建议将将其作为为GIOPGIOP治疗的二线药物治疗的二线药物用于长期GCs治疗BMD已降低，但不能应 用双膦酸盐者椎体骨折后有严重骨痛的患者治治 疗疗第52页，讲稿共59张，创作于星期二目前临床应用的降钙素多为人工合成的鲑鱼目前临床应用的降钙素多为人工合成的鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素衍生物。降钙素和鳗鱼降钙素衍生物。剂型有注射剂和鼻喷剂剂型有注射剂和鼻喷剂

41、降钙素是多肽制剂，使用前需做过敏试验。降钙素是多肽制剂，使用前需做过敏试验。注意注意治治 疗疗第53页，讲稿共59张，创作于星期二不良反应不良反应 l恶心、呕吐、面部潮红、手部麻刺感。随用药恶心、呕吐、面部潮红、手部麻刺感。随用药 时间延长而减轻时间延长而减轻 l其他少有皮疹、口中异味、腹痛其他少有皮疹、口中异味、腹痛 l可引起过敏反应可引起过敏反应 治疗过程中如出现耳鸣、眩晕、哮喘和便意等应治疗过程中如出现耳鸣、眩晕、哮喘和便意等应 停用停用 大多数病人用小剂量的降钙素是有效的，且较安全大多数病人用小剂量的降钙素是有效的，且较安全 治治 疗疗第54页，讲稿共59张，创作于星期二继发性骨质疏松

42、的药物治疗继发性骨质疏松的药物治疗第55页，讲稿共59张，创作于星期二 常用钙剂常用钙剂 钙含量钙含量钙含量钙含量 含含含含1.01.01.01.0元素钙的量元素钙的量元素钙的量元素钙的量n n氯化钙氯化钙氯化钙氯化钙 27%2.7g27%2.7g27%2.7g27%2.7gn n磷酸钙磷酸钙磷酸钙磷酸钙 23%3.0g23%3.0g23%3.0g23%3.0gn n碳酸钙碳酸钙碳酸钙碳酸钙 40%2.6g40%2.6g40%2.6g40%2.6gn n葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙 9%11.1g9%11.1g9%11.1g9%11.1gn n乳酸钙乳酸钙乳酸钙乳酸钙 13%7.7

43、g13%7.7g13%7.7g13%7.7g第56页，讲稿共59张，创作于星期二注意事项注意事项n n无机钙吸收需要通过胃酸作用无机钙吸收需要通过胃酸作用无机钙吸收需要通过胃酸作用无机钙吸收需要通过胃酸作用n n多次服用较一次服用吸收率高多次服用较一次服用吸收率高多次服用较一次服用吸收率高多次服用较一次服用吸收率高,并可在睡前加并可在睡前加并可在睡前加并可在睡前加服一次服一次服一次服一次n n维生素维生素维生素维生素D D D D是影响钙吸收的主要激素，补钙联合补是影响钙吸收的主要激素，补钙联合补是影响钙吸收的主要激素，补钙联合补是影响钙吸收的主要激素，补钙联合补维生素维生素维生素维生素D D

44、 D D对治疗更有效。对治疗更有效。对治疗更有效。对治疗更有效。n n日摄入量大于日摄入量大于日摄入量大于日摄入量大于g g g g，可能出现毒副反应如血钙，可能出现毒副反应如血钙，可能出现毒副反应如血钙，可能出现毒副反应如血钙过高。过高。过高。过高。第57页，讲稿共59张，创作于星期二l采用干预措施 1年后,应复查 BMD 如骨量丢失小于30%，可继续使用原干预措施；l整个治疗期间需定期复查 BMD酌情调整抗骨质疏松用药l尽量避免治疗过程中发生骨折后才实施干预防患于未然而防患于未然而不是亡羊补牢不是亡羊补牢第58页，讲稿共59张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第59页，讲稿共59张，创作于星期二