糖尿病慢性并发症精选PPT.ppt

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1、关于糖尿病慢性并发症第1页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病的慢性并发症慢性并发症：慢性并发症：大大血血管管病病变变：心心、脑脑血血管管病病变变、下下肢肢大大血血管病变管病变微血管病变：眼病、肾病微血管病变：眼病、肾病神经病变：感觉、运动、植物神经病变神经病变：感觉、运动、植物神经病变第2页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病的慢性并发症糖尿病的慢性并发症脑梗塞、脑出血脑梗塞、脑出血白内障、视网膜病变出血白内障、视网膜病变出血牙周脓肿牙周脓肿心肌梗塞、心绞痛、心肌梗塞、心绞痛、高血压症高血压症 肺结核肺结核肾病肾病便秘、腹泻便秘、腹泻感染感染麻木、神经痛麻木、神经痛坏疽、截肢坏疽、截肢第3页

2、，讲稿共129张，创作于星期二 糖尿病大血管并发症糖尿病大血管并发症第4页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病大血管并发症的流行病学糖尿病大血管并发症的流行病学糖尿病患者容易并发动脉粥样硬化；糖尿病患者容易并发动脉粥样硬化；冠心病、脑血管及周围血管病病变，危冠心病、脑血管及周围血管病病变，危险性大大增加；险性大大增加；这些血管并发症发生早、发展快、范围这些血管并发症发生早、发展快、范围广；广；是糖尿病人致死和致残的主要原因。是糖尿病人致死和致残的主要原因。第5页，讲稿共129张，创作于星期二冠心病冠心病冠心病致残和死亡率是同年龄组非糖尿病人的 23倍；患者发生左心衰、心源性休克、传导阻滞、心律

3、失常的频率和程度都高；动脉狭窄比不伴糖尿病患者更为严重、广泛预 后更差；在男性，增加34倍，在女性，增加811倍；男性冠心病死亡率高出9 倍，女性高出11倍。第6页，讲稿共129张，创作于星期二脑血管病变脑血管病变发生率增高在女性尤为明显；非出血性卒中发生危险性上升3.8倍；在芬兰，男性糖尿病梗塞性脑血管病变为非糖尿病病人的23倍，女性则高达5倍。第7页，讲稿共129张，创作于星期二周围血管病变周围血管病变糖尿病下肢截肢的危险性是非 糖尿病病人的1015倍；有动脉中层钙化的占41.5；有内膜钙化的占29.3。第8页，讲稿共129张，创作于星期二2型糖尿病引起动脉粥样硬化的危险因素型糖尿病引起动

4、脉粥样硬化的危险因素动脉硬化脂项异常血压上升肥胖腹型肥胖体力活动减少微量白蛋白尿高血糖血液流变学的改变第9页，讲稿共129张，创作于星期二中年中年2型糖尿病人大血管病变危险因素及强度型糖尿病人大血管病变危险因素及强度第10页，讲稿共129张，创作于星期二胰岛素抵抗与动脉粥样硬化胰岛素抵抗与动脉粥样硬化胰岛素生理作用急性生理作用影响中间代谢 慢性生理作用影响细胞生长和 细胞组织分化第11页，讲稿共129张，创作于星期二胰岛素抵抗与高胰岛素血症胰岛素抵抗与高胰岛素血症胰岛素作用调整胰岛素分泌胰岛素抵抗最直接表现是高胰岛素血症有以下线索与胰岛素抵抗有关：a 胰岛素敏感性由遗传因素控制；b 胰岛素抵抗

5、常见于2型糖尿病、血脂异常、原发 性高血压等，且先于这些疾病发病之前；c 高胰岛素血症：有内源性高甘油三酯血症，HDL-C降低空腹TG增加使冠心病发生的风险度 增加，能导 致动脉粥 样硬化病变。第12页，讲稿共129张，创作于星期二胰岛素抵抗因素胰岛素抵抗因素空腹、餐后血糖升高(葡萄糖毒性作用)a.慢性高胰岛素血症可使胰岛素作用下调 b.长期高血糖,胰岛素分泌能力下降脂质代谢异常尿酸代谢异常 a.有胰岛素抵抗的1、2型糖尿病患者 多数患有冠心病 b.胰岛素抵抗及高胰岛素血症患者第13页，讲稿共129张，创作于星期二高血糖与糖尿病血管高血糖与糖尿病血管、神经病变神经病变(一一)主要通过以下病理生

6、理过程作用：主要通过以下病理生理过程作用：a)多元醇(或山梨醇)途径激活，使肌醇丢失及产生不足,牛磺酸丢失，从而影响到代谢，甚至使线粒体肿胀产生一系列细胞病变第14页，讲稿共129张，创作于星期二高血糖与糖尿病血管高血糖与糖尿病血管、神经病变神经病变(二二)b)脂质代谢异常包括各种脂类和脂蛋白含量和成份改变,TG，VLDL，LDL,LDL中TG，HDL，尤其HDL2,ApoA1可使冠心病死亡率增加4倍第15页，讲稿共129张，创作于星期二 高血糖与糖尿病血管、神经病变高血糖与糖尿病血管、神经病变(三三)C)非酶糖基化终末产物的形成：蛋白质糖基化分为早期产物及后期产物早期产物形成果糖赖氨酸,主要

7、影响糖尿病病人的短寿蛋白，如脂蛋白，它是AGE的前体；后期产物形成AGEAGE产物来源于二羰基代谢物,经氧化和自身氧化，形成可发出荧光的交联物质第16页，讲稿共129张，创作于星期二 d)过氧化损伤加重 高血糖时缺失NADP+/NADPH,NAD+/NADH；细胞组织受氧化侵害,并累及还原性谷胱甘肽(GSH)不足,破坏了细胞膜的稳定性,使血管、神经受损高血糖与糖尿病血管、神经病变高血糖与糖尿病血管、神经病变(四四)第17页，讲稿共129张，创作于星期二高血糖与糖尿病血管、神经病变高血糖与糖尿病血管、神经病变(五五)碳基应激学说 与脂质氧化、过氧化 1、在糖尿病人中，氧化应激和抗氧化之间的失衡导

8、致过 氧化的发生。2、由自由基氧化攻击碳水化合物和脂质，形成反应性碳基化合物。3、大分子修饰糖基化、氧化是造成慢性并发症的基础超过10年病程的DM患者，皮肤胶原的碳氧基甲基赖氨酸(CML)、戍糖苷含量明显增加，伴有严重视网膜病变的DM 患者，也存在类似情况。第18页，讲稿共129张，创作于星期二羰基应激学说提示：羰基应激学说提示：严格控制糖尿病病人高血糖、高血脂，使用抗氧化剂，使用氨基胍产物清除反应性氧化族二碳基化合物，有助于纠正由糖化脂质氧化、过氧化所引起的糖尿 病血管并发症高血糖与糖尿病血管、神经病变高血糖与糖尿病血管、神经病变(五五)第19页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病血管并发症

9、的治疗糖尿病血管并发症的治疗(一)积极预防改变生活方式：进行饮食治疗增加体力运动避免饮酒、吸烟；积极降低患者血糖：使用各种方法将血糖控制在理想水平第20页，讲稿共129张，创作于星期二 糖尿病血管并发症的治疗糖尿病血管并发症的治疗(二)降脂药物的使用：单独或联合用药HMGCoA还原酶抑制剂胆酸鳌合剂苯氧芳酸(纤维酸衍生物)烟酸雌激素联合治疗第21页，讲稿共129张，创作于星期二成年糖尿病高脂血症治疗目标成年糖尿病高脂血症治疗目标 第22页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病引起高血压的机制糖尿病引起高血压的机制主动脉硬化机制小动脉阻力升高机制与糖尿病肾病有关的高血压肾动脉狭窄引起的肾性高血压第

10、23页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病高血压的一些特有表现糖尿病高血压的一些特有表现1、肾素活性正常或低肾素活性型高血压肾素活性正常或低肾素活性型高血压 糖尿病患者以低肾素、低血管紧张素及低醛固酮为其特点。2、卧位高血压伴直立位低血压卧位高血压伴直立位低血压 1）压力感受器反射因有神经病变而变得很迟钝 2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性降低对血管刺激作 用低于正常 3）尿蛋白丢失增加引起低蛋白血症使血容量减少 4）糖尿病心脏病变使心机收缩力减弱第24页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病高血压的药物治疗糖尿病高血压的药物治疗ACEI类类 为首选药物对血脂代谢无影响增加胰岛素敏感性，改善糖

11、代谢保护肾脏使肥厚的左心室复原，改善心力衰竭钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂 对脂代谢影响小，且可能有减少尿蛋白的优点利尿剂利尿剂 噻嗪类可引起血脂增高，糖耐量降低，电解质紊乱受体阻滞剂受体阻滞剂 抑制胰岛素的释放，减弱交感神经对低血糖的反应 第25页，讲稿共129张，创作于星期二2型糖尿病引起动脉粥样硬化的危险因素型糖尿病引起动脉粥样硬化的危险因素动脉硬化脂项异常动脉硬化脂项异常血压上升血压上升肥胖腹型肥胖肥胖腹型肥胖体力活动减少体力活动减少微量白蛋白尿微量白蛋白尿高血糖高血糖血液流变学的改变血液流变学的改变第26页，讲稿共129张，创作于星期二预防糖尿病动脉硬化预防糖尿病动脉硬化控制血糖控制血糖禁

12、止吸烟禁止吸烟减肥减肥运动运动降低血脂降低血脂在医生指导下，服用小剂量阿司匹林在医生指导下，服用小剂量阿司匹林 第27页，讲稿共129张，创作于星期二中年中年2 2型糖尿病人大血管病变危险因素及强度型糖尿病人大血管病变危险因素及强度第28页，讲稿共129张，创作于星期二冠心病冠心病冠心病致残和死亡率是同年龄组冠心病致残和死亡率是同年龄组非糖尿病人的非糖尿病人的23倍；倍；患者发生左心衰、心源性休克、患者发生左心衰、心源性休克、传导阻滞、传导阻滞、心律失常的频率和程心律失常的频率和程度都高；度都高；动脉狭窄比不伴糖尿病患者更为动脉狭窄比不伴糖尿病患者更为严重、广泛预严重、广泛预后更差；后更差；在

13、男性，增加在男性，增加34倍，在女性，倍，在女性，增加增加811倍；倍；男性冠心病死亡率高出男性冠心病死亡率高出9倍，女倍，女性高出性高出11倍。倍。第29页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病高血压糖尿病高血压血压血压140/90mmHg第30页，讲稿共129张，创作于星期二脑血管病变脑血管病变发生率比非糖尿病发生率比非糖尿病患者高患者高2-4倍倍第31页，讲稿共129张，创作于星期二脑血管病变脑血管病变发生率增高在女性尤为明显；发生率增高在女性尤为明显；非出血性卒中发生危险性上升非出血性卒中发生危险性上升3.8倍；倍；在芬兰，男性糖尿病梗塞性脑血管病变为非在芬兰，男性糖尿病梗塞性脑血管病变

14、为非糖尿病病人的糖尿病病人的23倍，女性则高达倍，女性则高达5倍。倍。第32页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病足病变糖尿病足病变 第33页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病足流行病学资料糖尿病足流行病学资料西方国家：5-10%糖尿病患者有不同程度足溃疡，1%的糖尿病患者截肢。糖尿病是许多国家截肢首位原因。美国每年实施60000例非创伤性手术中50%为糖尿病患者第34页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍。美国每年糖尿病的医疗中三分之一花在糖尿病足病的治疗上。截肢的医疗费用更高。美国平均费用为25000，瑞典43000美元。糖尿病足流行病学资料糖尿病足流行

15、病学资料第35页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病足流行病学资料糖尿病足流行病学资料严重的足溃疡使患者生活质量严重下降，而且治疗相当困难，治疗时间长，医疗费用高。St.Vincent声明要求5年内欧洲糖尿病截肢率降低50%，美国卫生部门要求在百忙之2000年以前，截肢率下降40%。第36页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病足流行病学资料糖尿病足流行病学资料糖尿病足病变是可防可治的。保守治疗如获成功，可以大大减少医疗费用，瑞典的资料是节省了80%的截肢费用。（不包括病人残废、失业、收入下降以 及截肢带来的其他影响）糖尿病足病变的及早发现、及早治疗非常重要。第37页，讲稿共129张，创作于星期

16、二糖尿病足病变的分类、分期糖尿病足病变的分类、分期常见的糖尿病足病变常见的糖尿病足病变：溃疡和坏疽少见的足病变少见的足病变：Charcot关节病和神经性水肿溃疡可以深浅不一，伴或不伴有感染，坏疽可以是局部的，也可是整个足。第38页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病足病变的分类和分级糖尿病足病变的分类和分级糖尿病足溃疡和坏疽的原因：病因分类：病情的严重程度分级：-神经病变、血管病变、感染-神经性、缺血性和混合性-Wagner分级法第39页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病足的糖尿病足的Wagner分级法分级法0级：有发生溃疡危险因素的足，目前无溃疡。1级：表面溃疡，临床上无感染。2级：较深的

17、溃疡，常合并蜂窝组织炎，无脓肿或骨的感染3级：深度溃疡，伴有骨组织病变、脓肿或骨髓炎。4级：缺血性溃疡，局限性坏疽（趾、足跟或前足背）。5级：全足坏疽。坏死组织可合并感染；合并神经病变第40页，讲稿共129张，创作于星期二足溃疡和坏疽的高危因素足溃疡和坏疽的高危因素神经病变：感觉、运动、自主周围血管病变以往有足溃疡史足畸形，如鹰爪足、Charcot足胼胝失明或视力严重减退并肾脏病变，特别是慢性肾功能衰竭老年人，尤其是独立生活者不能观察自己足的患者糖尿病知识缺乏用特殊尼龙丝检查时，缺乏知觉第41页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病足病变的病因和危险因素糖尿病足病变的病因和危险因素周围神经病变、

18、缺血性血管病变和感染共同作用的结果。微循环障碍是病变的重要因素。吸烟、穿鞋不合适等危险因素。第42页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病足病变的其他危险因素糖尿病足病变的其他危险因素有足溃疡史和截肢史有视网膜病变、肾脏病变、神经病变糖尿病基本知识缺乏生活条件较差老年第43页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病足病变的其他危险因素糖尿病足病变的其他危险因素65岁以上的老人中有三分之一不能自行进行足的保护。Masson等发现，在新发生足溃疡的患者中，只有不到25%的人认识到他们有发生足溃疡的危险性，80%的患者未进行过足的检查。Reiber等发现，从未接受过糖尿病教育的患者，他们的溃疡导致截肢率增

19、加两倍。第44页，讲稿共129张，创作于星期二神经病变神经病变感觉神经病变-感觉减退或消失运动神经病变-肌肉萎缩、压力改变自主神经病变-出汗少、皮肤开裂、动静脉短路开放都可促发糖尿病足溃疡第45页，讲稿共129张，创作于星期二血管病变血管病变动脉粥样硬化、组织缺血感染-组织需氧和营养物质增加缺血性病变-局部缺氧与营养物质溃疡-微循环不良缺血往往与神经病变、轻度的创伤或感染共同起着作用。大动脉阻塞性病变恶化原已存在的微血管异常。研究发现，下肢组织血液灌注下降者的足溃疡往往不能愈合。第46页，讲稿共129张，创作于星期二足的压力异常足的压力异常身体压力集中在跖骨头、足跟和胼胝部分。压力增高，角化细

20、胞的活性增加，局部形成胼胝。胼胝形成又增加了压力负荷，特别容易发生溃疡。神经病变引起足部肌肉萎缩和压力失衡。足的其他畸形：足趾外翻；Charcot关节病所致关节畸形；糖尿病有关的关节运动受限等。压力异常可用以预测足溃疡。文献报道，28%的合并神经病变和足压力异常者在2.5年随访期中发生足溃疡，而压力正常者无1例发生足溃疡。截肢术后的对侧截肢与压力有关。第47页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病糖尿病微循环病变吸烟高血脂 高血压糖尿病神经病变关节活动受限大血管病变运动感觉自主足步态异常感觉和本体觉下降动静脉短路 骨科问题 Charcot 关节病变足压力增加组织供氧下降胼胝形成缺血感染溃疡糖尿病

21、足的发病机理糖尿病足的发病机理第48页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病足溃疡的感染糖尿病足溃疡的感染足溃疡合并感染，尤其是深部感染，容易导致截肢。表浅的感染-金黄色葡萄球菌和/或酿脓链球菌所致骨髓炎和深部脓肿：多种需氧的G+细菌、G-杆菌和大肠杆菌、变异杆菌、克雷白氏杆菌属及厌氧菌如类杆菌属、链球菌并存所致。糖尿病足溃疡处分离得到的细菌，很难鉴别它们是致病菌还是共生菌。有些患者即使有严重的下肢感染，临床上也可以无症状和无血液学的感染特征。第49页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病足溃疡的检查与治疗糖尿病足溃疡的检查与治疗认真评估所有的足溃疡及其可能的原因神经病变、缺血性病变和感染因素的相

22、对重要性不同致病因素，不同治疗第50页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病足病变的有关检查糖尿病足病变的有关检查 临床检查临床检查 客观检查客观检查形态和畸形形态和畸形 足趾的畸形 足的X片 跖骨头的突起 足的压力检查 Charcotji畸形 胼胝 感觉功能感觉功能 音叉振动觉 Biothesiometer温度觉温度觉 温度阈值测试 尼龙丝触觉运动功能运动功能 肌萎缩 肌无力 电生理检查 踝反射自主功能自主功能 出汗减少，胼胝 定量发汗实验 足暖，静脉膨胀 皮温图血管状态血管状态 足背动脉搏动 多普勒检查 苍白、足凉、水肿 Tc PO2 第51页，讲稿共129张，创作于星期二第52页，讲稿共1

23、29张，创作于星期二第53页，讲稿共129张，创作于星期二第54页，讲稿共129张，创作于星期二第55页，讲稿共129张，创作于星期二第56页，讲稿共129张，创作于星期二一般治疗一般治疗控制高血糖水肿-利尿剂或ACEI治疗(只要有水肿，所有的溃疡均不易愈合，这与溃疡的原因无关)第57页，讲稿共129张，创作于星期二神经性足溃疡的处理神经性足溃疡的处理仔细检查双足：典型的溃疡发生于足的压力承受点，特别是足跟和跖骨头。溃疡的周围为胼胝。神经性溃疡者可有其他的特征性改变，如Charcot关节病、足的皮温高等。适当的治疗，90%的神经性溃疡可以愈合。处理的关键是要减轻原发病造成的压力。可以通过特殊的

24、改变压力的矫形鞋子或足的矫形器来达到改变患者足压力。溃疡的处理，主张湿敷，有利于肉芽形成，另一些作者认为无此必要。难以治愈的足溃疡，可采用一些生物制剂或生长因子类物质。足溃疡愈合后，患者仍处于再发生溃疡的危险中。应加强教育，教会患者如何保护足，学会选择适合自己的鞋袜，定期看足医等。第58页，讲稿共129张，创作于星期二缺血的处理缺血的处理认真检查周围动脉。即使对于典型的神经性病变患者，也要如此。足背动脉甚至腿部的动脉搏动减弱或消失。多普勒超声检查腿与足的动脉和测定踝-肱动脉血压指数。踝-肱动脉血压指数计算方法为踝动脉压/肱动脉压。正常比值1.0。130ml/min第二期 肾组织有改变 DM 2

25、5年 GFR 肾增大，基底膜增 临床无症状 2040 厚，系膜区扩大 (尿白蛋白的排汇正常)第三期 隐匿期(早期)DN DM510年 微量白蛋白 1/5患高血压 (微量白蛋白尿)(20-200g/视网膜病变 分,或30300mg/24h)尿蛋白0.15-0.5g/24h GFR or=正常 第78页，讲稿共129张，创作于星期二DN分期分期(二二)第四期 症状性 DN DM1025年 尿白蛋白300mg/日 6070人有 (大量蛋白尿)尿蛋白0.5g/日 ，高血压，水肿 GFR(当UAER=100 mg/24h时开始下降，下降速率1ml/分/月)视网膜病变 第五期 终末期DN DM1530 蛋

26、白尿 氮质血症尿 GFR20mg/L,或晨尿(6ml)白蛋白/肌酐2.5mg/mmolCr,进一步测24h尿白蛋白排泄率(UAER)排出量有变异，应在16月内收集3次24h尿，若二次为20200g/分或30300mg/日，或3次平均值为 30300mg/日可诊断影响因素：酮症、原发性高血压、血糖控制差、心衰泌尿系统感染、其他肾病第80页，讲稿共129张，创作于星期二早期诊断指标早期诊断指标(二二)血肌肝清除率(ml/min)=(140-年龄)x体重(kg)72x血肌酐(mg/dl)为常数，男=1.23 女=1.05 或=(140-年龄)x体重(kg)xu 血肌酐(mol/L)第81页，讲稿共1

27、29张，创作于星期二早期诊断指标早期诊断指标(三三)尿N乙酰D氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性增 高，尿NAG/Cr比值增高，可先于尿白蛋白排泄率 增高;尿转铁蛋白(TRF):其分子量与白蛋白相似，但TRF 所带负电荷明显比白蛋白少，当肾小球滤过膜负电 荷减少而裂孔尚无增大时，TRF可以从肾小球滤过，TRF可作为早期诊断指标比微量白蛋白更敏感;尿内皮素1(ET1)升高可反映早期肾小管损伤，血ET1升高反映早期肾小球的病变。第82页，讲稿共129张，创作于星期二治治疗疗(一一)控制血糖水平：使空腹血糖达5.67.0mmol/L,餐后血糖达8.0mmol/L，HbA1c7.0%;限制蛋白摄入：微量白蛋

28、白尿摄入蛋白1g/kg/日，进入临床蛋白尿期且肾功能正常者，摄入蛋白0.8g/kg/日；血尿素氮升高者，摄入蛋白0.6g/kg/日，其中2/3来自动物蛋白，以保证必需氨基酸的供给。也可按GFR作适当调整：GFR20ml分者可加5g/日，140/90mmHg时就应开始降压治疗,控制在135/85mmHg，以ACEI 或 ACE受体阻断剂最好,钙拮抗剂降低尿蛋白和保护肾脏作用不如 ACEI；治疗高血脂；血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):作用机理 A.阻滞 A形成，使缓激肽增加，降低肾小球毛 细血管内压从而纠正肾小球高滤过状态，减少蛋 白尿，目前已证实ACEI还可以直接改善肾小球毛 细血管的选择滤

29、过作用;B.降低系膜细胞对大分子物质的吞噬作用，从而减少 了因蛋白尿导致的系膜细胞增生及小管间质纤维化;第84页，讲稿共129张，创作于星期二治治疗疗(三三)C.促进基质金属蛋白酶降解，使已形成的细胞外基质部分得以降解;D.抑制A诱导的纤维蛋白溶酶原激活抑制 物PAI1生成的能力，使PAI1减少;E.抑制肾小管对钠重吸收作用;F.抑制去甲肾上腺素的释放，降低交感神经 兴奋性;G.增加胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗;第85页，讲稿共129张，创作于星期二治治疗疗(四四)H.以上作用不依赖其降压作用，即使不伴有高血压 者也可用此药效果也好;I.其副作用主要由于激肽增高引起咳嗽，不能用于 伴有低肾素低

30、醛固酮者或型肾小管酸中毒者，因为可以加重高血钾;血管紧张素受体拮抗剂(AT1Ra):能特异性抑制全身及局部器官组织的自分泌与旁分泌A的生物效应，作用与ACEI相似，因为对激肽无影响，可以无咳嗽副作用;腹膜透析与血液透性;肾移植。第86页，讲稿共129张，创作于星期二预预后后蛋白尿是中年DM患者致残致死的一个常见和重要的危险因素，伴蛋白尿者有较高的血压和血浆胆固醇。蛋白尿与肾和心血管高死亡率有关，蛋白尿与肾功能衰竭有因果关系，1型DM蛋白尿与肾病、肾功能衰竭关系最密切，而2型DM蛋白尿与心血管病的关系较肾更密切。1型DM出现蛋白尿，45在55岁以前死于尿毒症，其次是冠心病。而2型DM出现蛋白尿后

31、冠心病是重要死亡原因，其次是癌肿、尿毒症等.因此在DM早期，防治肾小球高滤过是延缓蛋白尿发生发展的重要措施第87页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变第88页，讲稿共129张，创作于星期二 糖网病(DR)新失明病人主要原因 致病因素：病情、病程、发病年龄 病程5年内：眼底病变不常见 病程10年：50眼底病变 病程20年：8090眼底病变第89页，讲稿共129张，创作于星期二 毛细血管扩张 血-视网膜屏障功能 通透性 微血管瘤 血管闭塞 血管新生（视网膜、视乳头、睫状体等）糖尿病性视网膜病变血管反应模式糖尿病性视网膜病变血管反应模式第90页，讲稿共129张，创作于星期二

32、 糖尿病性视网膜病变的糖尿病性视网膜病变的病理病理 毛细血管周细胞变性，消失 基底膜肥厚 微血管瘤形成 毛细血管内皮细胞损伤，血管闭塞 血管新生第91页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病性视网膜病变眼底表现糖尿病性视网膜病变眼底表现微血管瘤 出血（点状、斑状、火焰状）渗出（硬性、软性）视网膜血管病变 黄斑病变 玻璃体病变 视神经病变第92页，讲稿共129张，创作于星期二m 非增殖期（NPDR）(背景期（BDR）)m 增殖前期（PPDR）m 增殖期（PDR）糖尿病视网膜病变分型糖尿病视网膜病变分型(国际国际)第93页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病视网膜病变分型糖尿病视网膜病变分型(国际国

33、际)非增殖期NPDR(背景期BDR)定义：视网膜病理变化局限在视网膜 表现：微血管瘤、出血、硬性渗出、黄斑水肿第94页，讲稿共129张，创作于星期二增殖期糖网病增殖期糖网病(PDR)定义：定义：病理变化已经穿过视网膜 内界膜进入到玻璃体腔 表现：表现：视盘新生血管(NVD)视网膜新生血管(NVE)视网膜前和玻璃体出血 纤维增殖性改变 牵引性视网膜脱离第95页，讲稿共129张，创作于星期二定义：定义：非增殖期和增殖期糖网病 之间的中间期表现：表现：棉絮样渗出点(软性渗出)毛细血管闭塞 视网膜微血管异常 静脉串珠状和动脉异常意义：意义：发展成PDR的前奏 增殖前期糖网病增殖前期糖网病(PPDR)第

34、96页，讲稿共129张，创作于星期二国内分型国内分型单纯性单纯性 有微动脉瘤、小出血点 有黄白色硬性渗出、出血 有白色软性渗出、出血斑 增殖性增殖性 有新生血管、玻璃体出血 有新生血管和纤维增生 并发视网膜脱离第97页，讲稿共129张，创作于星期二糖网病致盲三大因素糖网病致盲三大因素l玻璃体出血玻璃体出血l视网膜脱离视网膜脱离l虹膜新生血管及新生血管性青光眼虹膜新生血管及新生血管性青光眼第98页，讲稿共129张，创作于星期二视力预后视力预后初期初期NPDR 视力0.31.0 50 保持较好视力5年 35 5年内视力损害 15 5年内视力0.1初期初期NPDR 视力有损害 50 5年内降至0.1

35、以下 PDR：50 5年内视力5年、轻度NPDR：半年一次 病程10年、中度NPDR：3个月一次 黄斑水肿：每13月一次 PPDR：每月一次 PDR：立即治疗，长期随访（每三月一次，若二年内稳定，则4-6月一次）第101页，讲稿共129张，创作于星期二糖网病进程及其相应治疗糖网病进程及其相应治疗糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病血管通透性增加血管通透性增加 黄斑水肿黄斑水肿毛细血管床闭塞毛细血管床闭塞血管新生血管新生后部玻璃体脱离后部玻璃体脱离玻璃体牵引性病变玻璃体牵引性病变NPDRNPDRNPDRNPDR：PPDRPPDRPPDRPPDR：PDRPDRPDRPDR：专科治疗专科治疗局部光凝局部光凝全视

36、网膜光凝全视网膜光凝玻璃体手术玻璃体手术广范围光凝第102页，讲稿共129张，创作于星期二快速血糖控制对糖网病的影快速血糖控制对糖网病的影响响无糖网症及 NPDR：极少发生及抑制进展 PPDR及PDR：恶化安全降低血糖速度：6月下降 3%（0.5%/月）血糖控制标准:HbA1c7%第103页，讲稿共129张，创作于星期二导升明导升明 （doxium)doxium)：l功能：恢复毛细血管韧性，减少渗出，降 低血液高粘性，减少血小板高聚性。l剂量：NPDR 500 mg/日，1-3月 PPDR 500-1500mg/日，6月-2年 PDR第104页，讲稿共129张，创作于星期二糖网病的激光治疗糖网

37、病的激光治疗 原理：激光热效应 热凝固 直接凝固 间接凝固 （凝固微血管瘤，（视网膜代谢）减少血管渗出）目的：视机能的改善及防止病情恶化适应证：NPDR病变累及黄斑，PPDR，PDR 第105页，讲稿共129张，创作于星期二NPDR治疗治疗l以控制糖尿病、随访观察为主l黄斑水肿：激光治疗l激光前准备：控制DM，舒张压 4050%85%m病程病程20年年72%m男男：女：女=1.1：1第113页，讲稿共129张，创作于星期二第114页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病神经病变发病机理糖尿病神经病变发病机理(一一)代谢异常代谢异常血管性缺氧血管性缺氧遗传遗传自身免疫自身免疫第115页，讲稿共12

38、9张，创作于星期二糖尿病神经病变发病机理糖尿病神经病变发病机理(二二)神经组织葡萄糖神经组织葡萄糖 山梨醇脱氢酶山梨醇脱氢酶 山梨醇、果糖堆积山梨醇、果糖堆积肌醇肌醇 渗透压渗透压，Na,K ATP 磷脂酰肌醇磷脂酰肌醇 Na-K-ATP酶酶 组织蛋白组织蛋白非酶糖基非酶糖基化化糖基化终产糖基化终产物大量堆积物大量堆积醛糖还原酶醛糖还原酶 雪旺氏细胞水肿，髓鞘损害，轴索变性雪旺氏细胞水肿，髓鞘损害，轴索变性第116页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病神经病变发病机理糖尿病神经病变发病机理(三三)糖尿病糖尿病内皮细胞增生，基底膜增厚,弥散距离增大,神经外膜动静脉短路血小板功能亢进血粘度增加红细

39、胞僵硬神经血流减少神经血流减少 神经内膜缺氧神经内膜缺氧神经代谢受损神经代谢受损神经纤维轴索髓鞘变性神经纤维轴索髓鞘变性第117页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病神经病变分类糖尿病神经病变分类(一一)周围神经病变周围神经病变1.对称性多发性周围神经病变对称性多发性周围神经病变2.非对称性单神经病变非对称性单神经病变3.颅神经病变颅神经病变4.植物神经病变植物神经病变(二二)中枢神经系统病变中枢神经系统病变1.脊髓病变脊髓病变(假性脊髓痨、肌萎缩、侧索硬化综假性脊髓痨、肌萎缩、侧索硬化综合征合征)2.脑病与脑血管病脑病与脑血管病(急性并发症的脑水肿、缺急性并发症的脑水肿、缺血性、出血性血性、

40、出血性)第118页，讲稿共129张，创作于星期二周围神经病变周围神经病变(一一)1、对称性多发性周围神经病变对称性多发性周围神经病变最常见最常见起病缓慢，弥漫性，对称性，感觉、运起病缓慢，弥漫性，对称性，感觉、运动及自主神经均可受累，运动神经受累动及自主神经均可受累，运动神经受累出现肌无力和肌萎缩。出现肌无力和肌萎缩。呈渐进性，少有自行缓解。呈渐进性，少有自行缓解。上下肢远端受累最多，对称性。常见的上下肢远端受累最多，对称性。常见的是疼痛、麻木、烧灼、肌痛，夜间为甚。是疼痛、麻木、烧灼、肌痛，夜间为甚。严重者足步缺血、溃疡、坏疽，甚至截严重者足步缺血、溃疡、坏疽，甚至截肢肢。第119页，讲稿共

41、129张，创作于星期二周围神经病变周围神经病变(二二)2、非对称性单神经病变非对称性单神经病变起病急，局限性单一周围神经或神起病急，局限性单一周围神经或神经根，常选摘性累及坐骨神经、胫经根，常选摘性累及坐骨神经、胫神经、腓神经。神经、腓神经。疼痛剧烈疼痛剧烈多为自限性，可恢复多为自限性，可恢复原因多为缺血性原因多为缺血性第120页，讲稿共129张，创作于星期二周围神经病变周围神经病变(三三)3、颅神经颅神经可单发或多发动眼、滑车、外展可单发或多发动眼、滑车、外展神经麻痹神经麻痹单发以动眼神经麻痹常见，多不单发以动眼神经麻痹常见，多不伴瞳孔改变滑车神经最少见，可伴瞳孔改变滑车神经最少见，可单侧或

42、双侧。单侧或双侧。多为急性起病，大部分可数周内多为急性起病，大部分可数周内恢复。恢复。第121页，讲稿共129张，创作于星期二周围神经病变周围神经病变(四四)4、植物神经病变植物神经病变可同时可同时累及多系统：累及多系统：心血管心血管体位性低血压（立卧位差体位性低血压（立卧位差30mmHg)，晕阙，心律失常。，晕阙，心律失常。消化系消化系动力减低，位轻瘫致腹胀、动力减低，位轻瘫致腹胀、饱涨感、恶心饱涨感、恶心、呕吐、顽固性腹泻。、呕吐、顽固性腹泻。膀胱受累膀胱受累-尿潴留。尿潴留。生殖系统生殖系统阳痿，性功能障碍。阳痿，性功能障碍。第122页，讲稿共129张，创作于星期二第123页，讲稿共12

43、9张，创作于星期二第124页，讲稿共129张，创作于星期二体征体征占百分比占百分比(%)上肢腱反射减低上肢腱反射减低、消失、消失21膝反射减低、消失膝反射减低、消失49.3跟反射减低、消失跟反射减低、消失55.7音叉震颤组觉减低、消失音叉震颤组觉减低、消失52.1痛、触觉减退、消失痛、触觉减退、消失30.6腓肠肌压痛腓肠肌压痛32糖尿病神经病变体征糖尿病神经病变体征第125页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病神经病变诊断糖尿病神经病变诊断m临床症状临床症状m体征体征m电生理诊断电生理诊断1.感觉及运动神经传导速测定感觉及运动神经传导速测定体表和针电极刺激诱发电位（波幅降体表和针电极刺激诱发电

44、位（波幅降低、低、传度速度减慢）传度速度减慢）2.肌电图肌电图第126页，讲稿共129张，创作于星期二糖尿病神经病变的治疗糖尿病神经病变的治疗u 病因治疗病因治疗 1.控制血糖控制血糖 DCCT:强化治疗降低强化治疗降低DNP 60%UKPDS:降低微血管病变危险降低微血管病变危险 25%2.控制血压控制血压 UKPDS:强化组强化组(144/82mmHg)降低微血降低微血 管并发症终点危险管并发症终点危险 37%3.纠正脂代谢异常纠正脂代谢异常第127页，讲稿共129张，创作于星期二u药物药物1.1.营养神经药物营养神经药物 B B 族维生素族维生素B1,B6,B12,B1,B6,B12,甲

45、钴甲钴 胺胺,C,C,菸酸菸酸2.2.肌醇肌醇 6g/d 8126g/d 812周周3.3.醛糖还原酶抑制剂醛糖还原酶抑制剂(ARI)Sorbinil,Statil,(ARI)Sorbinil,Statil,Tolrestat,Salindar)Tolrestat,Salindar)4.4.神经节苷脂神经节苷脂(Ganglioside)2040mg/d m.16(Ganglioside)2040mg/d m.16周周5.PGI5.PGI2 2类似物，类似物，PGEPGE1 1,Nimodipine,Nimodipine6.6.疼痛：大伦丁，卡马西平，非类固醇抗炎药疼痛：大伦丁，卡马西平，非类固醇抗炎药,辣椒辣椒辣素，慢心律辣素，慢心律第128页，讲稿共129张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第129页，讲稿共129张，创作于星期二