脓毒症的诊治进展精选PPT.ppt

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1、脓毒症的诊治进展第1页，此课件共26页哦 脓毒病（脓毒病（sepsissepsis）是上个世纪九十年代初提出是上个世纪九十年代初提出的一个新概念，在急危重病医学领域具有划时代的意义。的一个新概念，在急危重病医学领域具有划时代的意义。它是由严重感染因素或非感染因素而引发的全身过度它是由严重感染因素或非感染因素而引发的全身过度炎症反应，发生机体重要脏器功能障碍乃至衰竭而危及生炎症反应，发生机体重要脏器功能障碍乃至衰竭而危及生命的临床综合症。命的临床综合症。由于它由于它“发生率高，死亡率高，医疗费用高发生率高，死亡率高，医疗费用高”三三高现象，引起医学界广泛重视。但由于发病的本质仍高现象，引起医学界

2、广泛重视。但由于发病的本质仍未明确，给救治带来困难和挑战。未明确，给救治带来困难和挑战。第2页，此课件共26页哦定定 义义 根据根据19921992年年ACCP/SCCUACCP/SCCU确定的定义：感确定的定义：感染引发的全身炎症反应，具备下列染引发的全身炎症反应，具备下列2 2项或项或2 2项以上诊断即可成立：项以上诊断即可成立：体温体温38C38C或或36C9090次次/分分呼吸呼吸2020次次/分或分或PaCO232mmHgPaCO212*109/L BC12*109/L或或4*109/L10%10%。第3页，此课件共26页哦 20012001年年1212月，国外五个学术组织月，国外五

3、个学术组织（SCCMSCCM，ESICMESICM，ACCPACCP，ATSATS，SLSSLS）在美国）在美国华盛顿召开联席会议，认为华盛顿召开联席会议，认为1010年前提出年前提出的诊断标准过于敏感和缺乏特异性。会的诊断标准过于敏感和缺乏特异性。会议提出更为严格的诊断标准。主要内容议提出更为严格的诊断标准。主要内容包括：包括：第4页，此课件共26页哦一般指标：体温升高，寒战，心率快，呼吸急促，白细一般指标：体温升高，寒战，心率快，呼吸急促，白细胞数改变胞数改变炎症指标：血清炎症指标：血清C C反应蛋白或降钙素原增高反应蛋白或降钙素原增高血液动力学指标：高排，低阻，氧摄取率降低血液动力学指标

4、：高排，低阻，氧摄取率降低代谢指标：胰岛素需要量增加代谢指标：胰岛素需要量增加组织灌注变化：皮肤灌流改变，尿量减少组织灌注变化：皮肤灌流改变，尿量减少器官功能障碍，器官功能障碍，UNCrUNCr，pltplt或其他凝血异常等。或其他凝血异常等。第5页，此课件共26页哦与多器官功能障碍综合症的关系与多器官功能障碍综合症的关系 SEPSISSIRSMODSMOFSEPSISSIRSMODSMOF是病因得不是病因得不到有效控制，疾病发生发展的过程。到有效控制，疾病发生发展的过程。每一阶段早期分界尚不清楚，多种炎症每一阶段早期分界尚不清楚，多种炎症介质的释放（介质学说）何种炎症介质作为介质的释放（介质

5、学说）何种炎症介质作为最重要的因素乃未十分清楚，介质之间的相最重要的因素乃未十分清楚，介质之间的相互作用机制也相当复杂。互作用机制也相当复杂。第6页，此课件共26页哦 大体上说，患者受致病因素打击发大体上说，患者受致病因素打击发生原发性生原发性MODS/SIRSMODS/SIRS或继发性或继发性MODSMODS，其结，其结局康复或死亡。脏器中肺常是受累的第一局康复或死亡。脏器中肺常是受累的第一器官而发生器官而发生ALIALI或或ARDSARDS，而后惯序性发生，而后惯序性发生其他器官的功能障碍，甚至衰竭其他器官的功能障碍，甚至衰竭 。第7页，此课件共26页哦发发 病病 机机 制制 SEPSIS

6、SIRSMODSSEPSISSIRSMODS发病机制仍不明发病机制仍不明确，可能是多方面的因素引发的。主要的确，可能是多方面的因素引发的。主要的发病机制有如下三个方面：发病机制有如下三个方面：第8页，此课件共26页哦1 1、炎症介质学说 全身炎症的持续存在，刺激炎症细胞全身炎症的持续存在，刺激炎症细胞产生如：产生如：TNFTNF，IL-IIL-I，IL-6IL-6，IL-8IL-8等，这等，这些因素又诱发细胞产生炎症介质如些因素又诱发细胞产生炎症介质如NONO，花生四稀酸代谢产物，缓激肽，组胺及其花生四稀酸代谢产物，缓激肽，组胺及其他组织损伤因子造成组织的损伤而发生他组织损伤因子造成组织的损伤

7、而发生MODSMODS。第9页，此课件共26页哦2.2.缺血再灌注损害与微循环障碍缺血再灌注损害与微循环障碍 组织缺血缺氧及再灌注损害，产组织缺血缺氧及再灌注损害，产生大量的氧自由基，损害血管内皮细胞，生大量的氧自由基，损害血管内皮细胞，激发凝血机制障碍，与炎症介质，代谢激发凝血机制障碍，与炎症介质，代谢产物等相互作用导致微循环障碍，发生产物等相互作用导致微循环障碍，发生MODSMODS。第10页，此课件共26页哦3.3.肠道道内细菌及内毒素移位肠道道内细菌及内毒素移位 由于缺血缺氧，内毒素血症，休克，由于缺血缺氧，内毒素血症，休克，营养不良等，破坏了细胞的生态环境，营养不良等，破坏了细胞的生

8、态环境，导致肠屏障功能障碍，发生了肠道内细导致肠屏障功能障碍，发生了肠道内细菌及内毒素移位、入血（菌及内毒素移位、入血（MODSMODS原动力学原动力学说），激发大量的炎症介质而引发的说），激发大量的炎症介质而引发的MODSMODS。第11页，此课件共26页哦MODS诊断标准（参考）第12页，此课件共26页哦1.1.循环系统功能障碍循环系统功能障碍 SBP90mmhg;SBP90mmhg;MAP70mmhg;MAP70mmhg;HR60 HR100100次次/分分;发生休克发生休克,室速，或室颤室速，或室颤,心梗。心梗。具备第具备第1 1、2 2、4 4项之一和项之一和(或或)第第3 3项，项

9、，即可诊断。即可诊断。第13页，此课件共26页哦2.2.呼吸系统功能障碍呼吸系统功能障碍 氧合指标氧合指标300 mmhg;300 mmhg;PaCO250 mmhg;PaCO250 mmhg;应用呼吸机。应用呼吸机。具备具备1 1、2 2、3 3项之一，即可诊断。项之一，即可诊断。第14页，此课件共26页哦3.肾功能障碍功能障碍 Cr1.2mg/dlCr1.2mg/dl；BuN20mg/dlBuN20mg/dl；尿量尿量500ml/24h500ml/24h；血液滤过或血透。血液滤过或血透。具备具备1 1、2 2、3 3、4 4项之一，即可诊断。项之一，即可诊断。第15页，此课件共26页哦4.

10、血液功能障碍血液功能障碍 PLT100*109/LPLT100*109/L；HCT40%HCT1.2 mg/dlTBIL1.2 mg/dl ALT2 ALT2倍正常值倍正常值 ALB3.0 mg/dlALB3.0 mg/dl 具备第具备第1 1、2 2项之一和项之一和(或或)第第3 3项，即项，即可诊断。可诊断。第19页，此课件共26页哦治治 疗疗 SEPSISSEPSIS等引起的等引起的MODSMODS，起病凶险，病，起病凶险，病情瞬间多变，床边的病情观察极为重要。情瞬间多变，床边的病情观察极为重要。对生命征监护及脏器功能的监测，抓住病对生命征监护及脏器功能的监测，抓住病情变化中的主要矛盾，

11、做到情变化中的主要矛盾，做到“标本兼治标本兼治”，积极消除致病原因，又要充分保护重要，积极消除致病原因，又要充分保护重要脏器的功能脏器的功能,以整体的观念，救治之。以整体的观念，救治之。第20页，此课件共26页哦 1 1、早期复、早期复苏治治疗复复苏目目标：要求使中心静脉要求使中心静脉压，血，血压和和尿量等指尿量等指标基本达基本达标外，更要求使混合静脉外，更要求使混合静脉压氧氧饱和度和度=70%。治治疗上可加大上可加大输液量，使用血管活性液量，使用血管活性药物等物等。第21页，此课件共26页哦2 2、保护性肺通气策略、保护性肺通气策略 TV 6mg/kg TV 6mg/kg 平气压平气压=30

12、cmH=30cmH2 2O O 3、皮激素的使用、皮激素的使用 甲强龙甲强龙40mg/q6-8h40mg/q6-8h，持续，持续3535天，中等天，中等 剂量，较长效程剂量，较长效程 第22页，此课件共26页哦4 4、严格控制血糖、严格控制血糖血糖浓度在血糖浓度在4.36.1mmol/L4.36.1mmol/L5 5、抗凝治疗、抗凝治疗低分子肝素的使用低分子肝素的使用普通肝素的持续静脉使用普通肝素的持续静脉使用第23页，此课件共26页哦6 6、抗生素的使用、抗生素的使用 MODSMODS绝大数要使用抗生素，选用广普绝大数要使用抗生素，选用广普低毒性。必要时可联合应用。低毒性。必要时可联合应用。

13、7 7、营养与免疫支持、营养与免疫支持 尽早建立肠内营养，保护肠道屏障，防尽早建立肠内营养，保护肠道屏障，防止肠道细菌和内毒素的移位。早期可肠内止肠道细菌和内毒素的移位。早期可肠内外营养并举，以提高机体抗病的能力。外营养并举，以提高机体抗病的能力。第24页，此课件共26页哦8 8、续血液滤过、续血液滤过9 9、其他、其他 炎症介质拮抗剂的使用炎症介质拮抗剂的使用第25页，此课件共26页哦 随着人们对随着人们对SEPSISSEPSIS、MODS MODS 的研究的研究和救治的不断发展和深入，相信临床救和救治的不断发展和深入，相信临床救治的成功率会进一步地提高。治的成功率会进一步地提高。第26页，此课件共26页哦