糖尿病前期的干预诊断及治疗精选PPT.ppt
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1、关于糖尿病前期的干预诊断及治疗第1页,讲稿共69张,创作于星期二v糖尿病是一组由糖尿病是一组由遗传遗传和和环境环境因素相互作用所引起的临因素相互作用所引起的临床综合征,因床综合征,因胰岛素分泌不足或胰岛素分泌不足或/和靶组织细胞对胰和靶组织细胞对胰岛素敏感性降低岛素敏感性降低,引起糖、蛋白、脂肪、水和电解,引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱,临床以高血糖为主要标志,质等一系列代谢紊乱,临床以高血糖为主要标志,久病可引起多个系统损害,合并多种慢性并发症,久病可引起多个系统损害,合并多种慢性并发症,病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱如酮症酸中病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱如酮症酸中
2、毒等毒等。前言第2页,讲稿共69张,创作于星期二v分型(分型(WHO,1999)v1型糖尿病型糖尿病:胰岛:胰岛细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏。细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏。v2型糖尿病型糖尿病:胰岛素抵抗伴胰岛素分泌相对不足。:胰岛素抵抗伴胰岛素分泌相对不足。v其他特殊类糖尿病其他特殊类糖尿病:因糖代谢相关基因异常的遗:因糖代谢相关基因异常的遗传性糖尿病或其他疾病等导致的继发性糖尿病。传性糖尿病或其他疾病等导致的继发性糖尿病。v妊娠糖尿病妊娠糖尿病:指妊娠期间发现的糖尿病。:指妊娠期间发现的糖尿病。已有糖尿病又合并妊娠者不包括在内。已有糖尿病又合并妊娠者不包括在内。第3页,讲稿共69张,创作于星期
3、二v糖尿病在世界范围内的流行趋势正在加剧前言第4页,讲稿共69张,创作于星期二糖尿病诊断标准(糖尿病诊断标准(WHO,1999)根据静脉血浆葡萄糖进行诊断根据静脉血浆葡萄糖进行诊断空腹血糖空腹血糖75g葡萄糖负荷后葡萄糖负荷后2h血糖血糖mmol/L(mg/dl)mmol/L(mg/dl)糖尿病糖尿病 7.0(126)*11.1(200)*糖耐量低减糖耐量低减(IGT)7.0(126)7.8(140)且且11.1(200)空腹血糖受损空腹血糖受损(IFG)6.1(110)7.8(140)且且7.0(126)正常正常6.1(110)7.8(140)*有症状者有症状者1次可诊断,无症状者需重复检查
4、,次可诊断,无症状者需重复检查,2次异常方能诊断。次异常方能诊断。第5页,讲稿共69张,创作于星期二糖尿病人群正在高速增长正常人群糖尿病前期糖尿病14800万9200万第6页,讲稿共69张,创作于星期二v美国现有糖尿病患者约2410万,并以每年150万的速度递增2.25%的患者不知道自己已患糖尿病此外还有5700万糖尿病前期(IFG或IGT)患者,其中部分患者已有糖尿病微血管并发症v全世界现有糖尿病前期糖尿病前期人口约3.14亿,预计到2025年可能增加到4.18亿前言第7页,讲稿共69张,创作于星期二v糖尿病前期患者短期内罹患糖尿病的绝对风险增加310倍,明显高于普通人群v流行病学证据显示,
5、糖尿病并发症的发生风险始于正常糖耐量向糖尿病进展的早期v早期识别和治疗糖尿病前期患者,对于减少或延缓糖尿病及相关心血管病变、微血管病变的进展有潜在益处前言第8页,讲稿共69张,创作于星期二v尽管已经明确糖尿病相关的并发症始于糖尿病前期,但目前尚未见针对糖尿病前期患者诊断和管理的建议v对于糖尿病前期患者的血糖、体重、血压和血脂等危险因素尚无明确的治疗目标前言第9页,讲稿共69张,创作于星期二v糖尿病有哪些早期症状?三多一少?糖尿病前期症状第10页,讲稿共69张,创作于星期二(1)口腔:口干、口渴、饮水多、口腔黏膜出现瘀点、瘀斑、水肿、牙龈肿痛、牙齿扣痛、或口腔内有灼热感觉;(2)体重:体重缓慢减
6、轻,且无明显的诱因;(3)体力:疲乏、常有饥饿感、出汗、乏力、心悸、颤抖、低血糖;糖尿病前期症状第11页,讲稿共69张,创作于星期二糖尿病前期症状(4)尿液;男性尿频、尿液多;(5)眼睑:眼睑下长有黄色扁平新生物(黄斑瘤);(6)皮肤:下肢、足部溃疡经久不愈;或有反复的皮肤、外阴感染;皮肤擦伤或抓破后不易愈合,或有反复发作的龟头炎、外阴炎、阴道炎;(7)血管:动脉硬化、高血压、冠心病;(8)生殖:女性发生多次流产、妊娠中毒、羊水过多、或分娩巨大胎儿者。第12页,讲稿共69张,创作于星期二糖尿病前期的定义目前定义:IFG(空腹血糖5.6-6.9mmol/l)IGT(餐后2h血糖7.8-11mmo
7、l/l)或两者并存。第13页,讲稿共69张,创作于星期二糖尿病前期的定义Textinhere糖尿病前期IFG(空腹血糖5.6-6.9mmol/l)IGT(餐后2h血糖7.8-11mmol/l第14页,讲稿共69张,创作于星期二v检查前一天必须吃晚餐,检查当天早上不吃饭,不能有发烧、感冒等疾病。先查空腹血糖,然后在医生指导下口服葡萄糖水或淀粉食物,两小时后再测血糖,即餐后两小时血糖。如果空腹血糖、餐后两小时血糖有一项达到糖尿病前期的范围,就要复查,倘若结果相同,就可以确诊是糖尿病前期。糖尿病前期的检查注意事项第15页,讲稿共69张,创作于星期二v空腹血糖超过正常值最高限6.1毫摩尔/升,低于糖尿
8、病诊断标准7毫摩尔/升,就是空腹血糖受损;餐后两小时血糖超过正常血糖最高限7.8毫摩尔/升,而低于糖尿病诊断标准11.1毫摩尔/升,就是糖耐量减退。这两种情况都是糖尿病前期,提示患者有胰岛素抵抗或胰岛细胞功能缺陷,需要及早通过饮食、运动等干预使血糖恢复正常,否则,高血糖会进一步加剧胰岛素抵抗或胰岛细胞功能缺陷,使糖代谢异常加重,最终可能发展成真正的糖尿病.糖尿病前期的检查注意事项第16页,讲稿共69张,创作于星期二v从正常血糖(空腹血糖5.6mmol/L,餐后2h血糖7.8mmol/L)到诊断糖尿病(空腹血糖7.0mmol/L,餐后2h血糖11.1mmol/L)之间是一个连续变化的血糖谱v而I
9、GT发生糖尿病的风险要高于IFGv这种处于正常和糖尿病之间的血糖水平对于许多个体来说并无好处,它可能预示着要发生糖尿病、心血管疾病和微血管并发症糖尿病前期的概述第17页,讲稿共69张,创作于星期二v定义“空腹血糖5.66.9mmol/L,餐后2h血糖7.811mmol/L”为糖尿病前期v而实际上在此阶段已经出现了某种程度的微血管和大血管并发症糖尿病前期的概述第18页,讲稿共69张,创作于星期二v每年大约有6%10%的IGT转化为糖尿病v而合并IFG和IGT者6年累计糖尿病发生率高达65%(与基线血糖水平正常者糖尿病发生率5%相比)糖尿病前期的概述第19页,讲稿共69张,创作于星期二v多项研究提
10、示,即使在低于现在的2型糖尿病的诊断阈值,甚至低于目前定义的IFG和IGT的诊断标准时,心血管疾病风险和血糖均呈线性相关关系糖尿病前期的概述第20页,讲稿共69张,创作于星期二v心血管事件流行病学研究(如AusDia、Framingham)以及干预性临床研究(如STOP-NIDDM、DREAM)均显示糖尿病前期患者的心血管风险是无IFG或IGT者的近2倍糖尿病前期的概述第21页,讲稿共69张,创作于星期二糖尿病前期的概述护士健康研究(NursesHealthStudy)显示:糖尿病前期进展为糖尿病者在随访期间心血管事件的发生风险是正常人的近3倍第22页,讲稿共69张,创作于星期二v既往糖尿病前
11、期的诊断多用来预测未来糖尿病的风险,包括有多囊卵巢综合征和妊娠糖尿病病史的妇女、2型糖尿病患者的后代和腹型肥胖患者。v心血管疾病患者糖尿病前期的患病率也很高。v近年来,青少年2型糖尿病也呈增长趋势,但10岁以下的患者尚不多见糖尿病前期的概述第23页,讲稿共69张,创作于星期二糖尿病前期的诊断v符合以下三点中的任何一点,即可诊断糖尿病前期第24页,讲稿共69张,创作于星期二v糖尿病前期状态可能表现为多种病因。这种状态既增加糖尿病风险,也增加心血管疾病风险。v由于受最初血糖水平、种族和遗传、环境因素的影响,代谢综合征、IFG、IGT向糖尿病的转化率有所不同。血糖水平越高,向糖尿病转化及发生糖尿病并
12、发症的风险越大糖尿病前期的诊断第25页,讲稿共69张,创作于星期二糖尿病家族史心血管疾病超重或肥胖静坐的生活方式非白人后裔既往诊断IFG、IGT和/或代谢综合征高血压甘油三酯升高,高密度脂蛋白胆固醇降低,或两者兼具妊娠糖尿病史胎儿体重4kg的产妇多囊卵巢综合征服用抗精神分裂症和躁狂抑郁综合征的药物糖尿病高危人群的高危因子糖尿病的高危因子第26页,讲稿共69张,创作于星期二v芬兰的10年随访人群队列研究发现不进展为糖尿病的IGT患者心血管死亡的风险增加了130%,而进展为糖尿病的IGT患者心血管死亡的风险仅增加了70%v随访时间长达23年的檀香山心脏研究发现猝死和负荷后高血糖有关对糖尿病前期不干
13、预的临床风险第27页,讲稿共69张,创作于星期二v美国的糖尿病预防计划(DPP)发现糖尿病视网膜病变在IGT患者中的患病率为7.9%,在进展为糖尿病的IGT患者中为12.6%v在安慰剂干预的IGT组,高血压的患病率从29%增加到38%,血脂紊乱从6%增加到16%,心血管事件增加了近50%对糖尿病前期不干预的临床风险第28页,讲稿共69张,创作于星期二v最近的研究显示IFG患者视网膜病变的患病率(9%16%)高于DPP的报道(7.9%-12.6%)vSTOP-NIDDM研究发现安慰剂治疗的IGT患者3年后高血压(140/90mmHg)患病率累计增长了16%,伴有IGT较不伴有IGT的患者微量蛋白
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